Презентация на тему: Харьковский национальный медицинский университет Кафедра стоматологии детского

Харьковский национальный медицинский университет Кафедра стоматологии детского возраста, детской челюстно-лицевой хирургии и 3 Воспалительные заболевания
План лекции
Воспаление
Сущность процесса воспаления составляет триединый комплекс компонентов:
Заболеваемость острой одонтогенной инфекцией за год составляет 43–52 случаев на 1000 детей
количество детей с воспалительными процессами за последние 5 лет увеличилось в 2 раза. ПОЧЕМУ?
Детский организм имеет общие и местные особенности, которые могут изменять течение острых и хронических заболеваний:
Харьковский национальный медицинский университет Кафедра стоматологии детского
Харьковский национальный медицинский университет Кафедра стоматологии детского
Харьковский национальный медицинский университет Кафедра стоматологии детского
Из сказанного вытекает следующее:
Харьковский национальный медицинский университет Кафедра стоматологии детского
Харьковский национальный медицинский университет Кафедра стоматологии детского
Своеобразие течения инфекционно – воспалительных процессов ЧЛО у детей
Харьковский национальный медицинский университет Кафедра стоматологии детского
Лимфаденит одонтогенный, стоматогенный, неодонтогенный ( риногенный, тонзиллогенный, невыясненной этиологии)
Харьковский национальный медицинский университет Кафедра стоматологии детского
Харьковский национальный медицинский университет Кафедра стоматологии детского
Острый лимфаденит
Клиника
Харьковский национальный медицинский университет Кафедра стоматологии детского
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение острых лимфаденитов
Лечение гнойных лимфаденитов
При хроническом лимфадените.
Хронический лимфаденит
Хронический гнойный лимфаденит
Лечение хронического лимфаденита
Харьковский национальный медицинский университет Кафедра стоматологии детского
Харьковский национальный медицинский университет Кафедра стоматологии детского
Схема А. И. Евдокимова, согласно которой абсцессы и флегмоны делятся:
Особенностью околочелюстных флегмон мягких тканей у детей является
Клиника абсцесса
Абсцессы ЧЛО
Абсцесс нёба
Одонтогенные флегмоны
Харьковский национальный медицинский университет Кафедра стоматологии детского
Харьковский национальный медицинский университет Кафедра стоматологии детского
Ребенок 6 мес. с флегмоной шеи до лечения.
Флегмона дна полости рта
Лечение абсцессов и флегмон
Методика внутритканевого электрофореза с антибиотиками, что позволяет создать депо препарата в очаге воспаления.
Ребенок с флегмоной дна полости рта на 2-ые сутки лечения.
Флегмона левой и правой щеки
Лечение абсцессов и флегмон
Благодарю за внимание
1/47
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 38)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1414 Кб)
1

Первый слайд презентации: Харьковский национальный медицинский университет Кафедра стоматологии детского возраста, детской челюстно-лицевой хирургии и 3 Воспалительные заболевания зубов, челюстных костей и мягких тканей ЧЛО Возрастные предпосылки к развитию воспалительных заболеваний ЧЛО. Закономерности клинического проявления и течения в различные возрастные периоды Лечение воспалительных заболеваний ЧЛО. Исходы. Профилактика заболеваний

Кафедра СДВ, ДЧЛХ и имплантологии ХНМУ к.мед.н., доцент Гречко Наталия Борисовна

Изображение слайда
2

Слайд 2: План лекции

Сущность процесса воспаления. Статистика. Особенности детского организма, влияющие на проявление и течение воспаления. Лимфаденит острый серозный, гнойный. Клиника, диагностика, лечение. Хронические лимфадениты. Клиника, диагностика, лечение. Абсцесс, фурункул, карбункул. Клиника, диагностика, лечение. Флегмоны ЧЛО. Клиника, диагностика, лечение.

Изображение слайда
3

Слайд 3: Воспаление

возникший в ходе эволюции процесс защитной реакции организма на воздействие различных болезнетворных агентов. Для биологического вида воспаление – это защитно – приспособительная реакция. Для индивидуума воспаление может привести к летальному исходу.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Сущность процесса воспаления составляет триединый комплекс компонентов:

альтерация – нарушение микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости; сосудистая реакция с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов; пролиферация – образование новых тканевых элементов, приводящих к заживлению дефекта.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Заболеваемость острой одонтогенной инфекцией за год составляет 43–52 случаев на 1000 детей

Допускаются диагностические ошибки в связи с особенностями проявления и течения воспалительных заболеваний у детей в различные возрастные периоды. Часто дети поздно госпитализируются, а запоздалая хирургическая помощь приводит к тяжелым осложнениям. Наблюдается агрессивное течение флегмон, остеомиелита. Осложнения: медиастенит, тромбофлебит лицевых вен и тромбоз пещеристого синуса, сепсис, менингит, менингоэнцефалит и др. Высока летальность при осложнениях воспалительных заболеваний. Актуальны вопросы профилактики, совершенствования методов диагностики и лечения воспалений для стоматологии детского возраста.

Изображение слайда
6

Слайд 6: количество детей с воспалительными процессами за последние 5 лет увеличилось в 2 раза. ПОЧЕМУ?

снижение уровня или полное отсутствие санации п /рта, снижение эффективности применения а/б в связи с увеличением антибиотикорезистентных штаммов микрофлоры из–за - нерационального применения препаратов в малых дозах, - краткосрочных или - чрезмерно длительных курсов антибиотикотерапии без учета направленности их действия, - бесконтрольного самостоятельного применения а/б больными. воспалительные процессы у детей часто развиваются на: - отягощенном преморбидном фоне, связаны с самолечением или - необоснованным желанием «всеми силами» сохранить пораженный зуб («консервация очага»).

Изображение слайда
7

Слайд 7: Детский организм имеет общие и местные особенности, которые могут изменять течение острых и хронических заболеваний:

1. Зубы детей находятся в состоянии постоянного развития ( внутричелюстное, прорезывание, рост и формирование корней, период рассасывания). Пульпа имеет тесную связь с тканями пародонта. Апикальное отверстие временных зубов шире, чем постоянных сообщаются с костной тканью челюсти, дентинные канальцы временных зубов шире и короче, чем постоянных. 2. Челюсти детей находятся в состоянии роста и постоянной перестройки, что тоже связано с формированием и прорезыванием зубов. Рост ветви нижней челюсти происходит по энхондральному типу. Зона роста располагается под суставным хрящом мыщелкового отростка. В челюстях новорожденных губчатое вещество преобладает над компактным, костные перекладины тонкие, компактные пластинки порозны за счет густой сети широких питательных каналов и остеонов. 3. Минерализация основного вещества менее выражена, чем у взрослых. 4. Из–за отсутствия верхнечелюстной пазухи, которая формируется к 12 годам, зачатки зубов прилежат к дну глазницы. Челюсти богато васкуляризированы, между сосудами зубных зачатков и сосудами челюсти, имеются множественные анастомозы. 5. Потенциал репаративного остеогенеза у детей высок.

Изображение слайда
8

Слайд 8

6. Околочелюстные мягкие ткани имеют меньшую плотность фасций и апоневрозов, большую рыхлость подкожно – жировой и межмышечной клетчатки. Это обусловливает низкие барьерные свойства околочелюстных мягких тканей у детей. Поэтому флегмоны не ограничиваются одной анатомической областью, а распространяются на 2-3 рядом расположенные пространства. 7. ЦНС осуществляет контроль и регуляцию не только иммунологических процессов, но и всех процессов жизнеобеспечения, характеризуется несбалансированностью процессов возбуждения и торможения. 8. Иммунологическая система относительно созревает к 3 – 7 годам. У новорожденных определяются высокие показатели гуморального и клеточного иммунитета, (передается через плацентарный барьер от матери плоду). Высокий гуморальный фактор специфической защиты IgG, к концу первого года жизни ребенка падает, т.к. собственный синтез иммуноглобулинов низкий в силу низкой иммунологической реактивности организма детей раннего возраста.

Изображение слайда
9

Слайд 9

9. Становление барьерной функции лимфатической системы в раннем возрасте не закончено. Высокая у доношенных новорожденных фагоцитарная активность микро - и макрофагов снижается в течение 2 – 3 лет, длительно остается на низком уровне. Основное формирование лимфатических узлов происходит в первые годы жизни, а заканчивается к 8-12 годам В лимфоузлах происходит 2 типа реакции на внедрение антигена: - законченный фагоцитоз (у взрослых), - незаконченный фагоцитоз у детей. Хотя лимфоузлов у детей до 7 – 8 лет в 3 раза больше, чем у взрослых, реакция фагоцитоза в них имеет незаконченных характер. Часть микробов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада, всосавшихся из инфекционно – воспалительного очага, через лимфоузел с током лимфы поступает в сосудистое русло. С током крови и лимфы они разносятся во все органы и системы, вызывая бактериемию, развитие общей интоксикации и нарушение функции всего организма.

Изображение слайда
10

Слайд 10

Слабость иммунологической защиты и несовершенство тканевого барьера обусловливает быстрое распространение инфекции на новые тканевые структуры, быстрый переход одной нозологической формы заболевания в другую, частое поражение лимфатических узлов. 10. У детей первых 3-х лет жизни центр терморегуляции несовершенен, что проявляется в неадекватности и несоответствии температурной реакции тяжести воспалительной процесса. Независимо от степени проявления воспалительного процесса дети до 3-4 лет должны быть госпитализированы. 11. Перестройка клеток печени из кроветворной ( внутриутробно ) в детоксическую функцию (после рождения) происходит в течение 6-8-и лет. Дезинтоксикационная роль паренхиматозных органов у новорожденных и детей раннего возраста слабая, кровоток через печень более быстрый, чем у взрослых. Поэтому печень в детском возрасте не может в полной мере очистить кровь при бактериемии или токсемии. Из очага воспаления через печень недостаточно очищенная кровь попадает во все органы и ткани и нарушает их функцию.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Из сказанного вытекает следующее:

12. Ведущим проявлением воспалительного процесса у детей является интоксикация с клиническими проявлениями (бледность кожи и слизистых оболочек, вялость, быстрая утомляемость, неадекватные реакции, тошнота, рвота центрального происхождения, отсутствие аппетита, капризность, нарушение сна, повышение температуры тела). Общие реакции часто опережают развитие местного воспалительного процесса и отмечаются даже при таких ограниченных формах одонтогенной инфекции, как острый или обострившийся хронический периодонтит. Это иногда служит причиной диагностических ошибок.

Изображение слайда
12

Слайд 12

13. Интоксикация ведет к нарушениям в желудочно – кишечном тракте. При этом у маленьких детей почти всегда возникает рвота, иногда повторная и «фонтаном» и диспепсические явления, что ведет к резкому обезвоживанию организма. Нарастающая интоксикация ведет к повышенному потоотделению и учащенному поверхностному дыханию, (повышение температуры тела на 1  учащает дыхание на 10 дыхательных движений в 1 минуту), что ведет к повышенной потере жидкости организмом ребенка. Это ещё больше обезвоживает организм 14. Обмен веществ в целом и деятельность отдельных органов и систем у детей протекает на высоком энергетическом уровне при сниженных резервных возможностях. Воспалительные заболевания приводят к нарушению обмена веществ и деятельности всех органов и систем в связи с декомпенсацией резервных возможностей.

Изображение слайда
13

Слайд 13

15. Следствием этого, а также обезвоживания организма, является резкое нарушение водно – солевого обмена и витаминообразования (у маленьких детей отмечают несовершенство этих процессов), что также ведет к нарастанию явлений интоксикации. Документальным подтверждением интоксикации являются изменения в биохимических и гематологических показателях крови (сдвиг формулы влево, резкое увеличение СОЭ, появление в сыворотке крови С – реактивного белка. ). И зменения в крови выражены у детей гораздо ярче, чем у взрослых. Лейкоцитоз может превышать 30 х 10 9 /л. Однако, у детей до 3 – х лет острое воспаление часто протекает на фоне лейкопении, что расценивают как проявление декомпенсации кроветворения, а в целом как проявление низкой иммунологической реактивности организма у детей этой возрастной группы. 16. Транзиторные изменения в моче (следы белка, эритроциты), характерные для острой фазы воспаления.

Изображение слайда
14

Слайд 14: Своеобразие течения инфекционно – воспалительных процессов ЧЛО у детей

Около половины детей в возрасте до 3-х лет, госпитализированных по поводу острых воспалительных заболеваний ЧЛО, страдают лимфаденитами и аденофлегмонами. Это объясняется низкими барьерными свойствами тканей ЧЛО у детей младшего возраста. Повышение заболеваемости детей ООВ процессами в 7 – 9 лет связано с интенсивным поражением зубов кариесом в первом периоде сменного прикуса за счет поражения временных зубов 55,54, 65,64, 75,74, 85,84, а затем постоянных 16,26, 36,46 зубы. Частые обострения отмечаются в осенне – весенний период При острых воспалительных заболеваниях у 20% детей остеомиелиты протекают с явлениями септицемии, как следствие слабости иммунологических барьеров и низкой детоксикационной функции печени и почек, т.к. становление функций этих органов происходит к 6 – 8 годам.

Изображение слайда
15

Слайд 15

Незрелость системы иммунитета у новорожденных и детей раннего возраста обусловливает частое развитие у них диффузного остеомиелита челюстей с обширной секвестрацией костной ткани, гибелью зубных зачатков, патологическими переломами. Помимо перечисленных осложнений, у детей встречаются и осложнения, характерные для растущего организма: нарушение развития зубов, их прорезывания, задержка роста челюстей в связи с гибелью ростковой зоны верхней и нижней челюсти (особенно при поражении остеомиелитом ветви и мыщелкового отростка). Деформации прикуса могут выявиться спустя годы после перенесенного заболевания. Степень нарушения в развитии ЗЧС тем сильнее, чем раньше ребенок перенес остеомиелит. Кроме осложнений со стороны ЧЛО, воспалительные заболевания могут давать такие грозные общие осложнение как тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, медиастенит, сепсис, а летальность составляет 5,5%.

Изображение слайда
16

Слайд 16: Лимфаденит одонтогенный, стоматогенный, неодонтогенный ( риногенный, тонзиллогенный, невыясненной этиологии)

воспаление лимфатического узла вследствие его инфицирования. Лимфатические узлы фильтруют лимфу, оттекающую от тканей. Челюстно-лицевая область характеризуется хорошо развитой лимфатической системой. В ходе развития лимфоузлы проходят разные стадии: Эмбриональная стадия характеризуется накоплением клеточных элементов (эндотелиальных, ретикулярных и лимфоцитарных). Лимфоидная стадия – от рождения до 4 лет, происходит основное скопление элементов лимфоцитарного ряда. Стадия формирования – период от 4 до 12 лет - формирование капсул и трабекул лимфатических узлов. С возрастом часть лимфоузлов атрофируется и замещается жировой или фибринозной тканью.

Изображение слайда
17

Слайд 17

Одонтогенный лимфаденит с 6 до 14 лет у детей сопровождает все формы одонтогенного, стоматогенного воспаления (пульпит, периодонтит, остеомиелит). Неодонтогенные лимфадениты (рино-тонзилло-дерматогенные) до 5 лет сопровождают любые детские инфекции (скарлатина, корь). Возбудитель лимфаденита у детей – неспецифическая инфекция (стрептококк, стафилококк, диплококк), вирус (инфекционный мононуклеоз), специфическая инфекция – актиномикотическая, туберкулезная, гонорейная.

Изображение слайда
18

Слайд 18

Наибольшая заболеваемость неодонтогенным лимфаденитом среди детей до 7 лет. Это связано с перечисленными выше особенностями, а также с высоким травматизмом кожных покровов головы и слизистой оболочки полости рта у детей младшего возраста. Лимфатические узлы - своеобразные биологические фильтры, являются частью иммунных органов. При постоянном оседании в них микробов лимфоузлы утрачивают способность их нейтрализовать. Из полезного фильтра они превращаются в резервуар для размножения микроорганизмов и продуктов их распада. При воспалении в лимфатическом узле под воздействием антигенного раздражения происходит пролиферация плазматических клеток. Они участвуют в синтезе антител, из них образуются сенсибилизированные лимфоциты - больше Т – клетки, регулирующие реакции клеточного иммунитета.

Изображение слайда
19

Слайд 19: Острый лимфаденит

вначале - расширение и переполнение кровью сосудов, отек и мелкоочаговая клеточная инфильтрация тканей л/узла. В расширеных синусах обнаруживаются сегментоядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, серозный экссудат, детритные массы, лимфобласты и ретикулярные клетки. Далее - усиление лейкоцитарной инфильтрации, развитие участков некроза, в лимфоидно-ретикулярной ткани образуется гнойник в виде полости (острый гнойный лимфаденит)

Изображение слайда
20

Слайд 20: Клиника

Начало острого серозного лимфаденита - увеличение и болезненность отдельных л/узлов. Повышается температура тела до 38 º С, беспокойство, потеря аппетита, нарушение сна. Пальпаторно - припухлость пораженной области. Кожа собирается в складку, цвет может не изменяться, или появляется легкая гиперемия. Лимфатический узел увеличен, плотно-эластической консистенции, малоболезненный, подвижный, с гладкой поверхностью. Выявляется одонтогенные или неодонтогенные очаги инфекции. Если серозное воспаление не переходит в гнойное, то узлы уменьшаются в размерах, исчезает болезненность в течение 2 недель.

Изображение слайда
21

Слайд 21

Острый серозный лимфаденит чаще локализируется в такой последовательности: поднижнечелюстной, околоушной, боковой поверхности шеи, подподбородочной, щечной, позадичелюстной. Несовершенство тканевого барьера у детей способствует быстрому переходу одной нозологической формы заболевания в другую: серозный лимфаденит – гнойный лимфаденит – периаденит – аденофлегмона. При прогрессировании процесса - гнойное воспаление узла, повышается температура до 39 º С, озноб, потливость, увеличивается припухлость в области лимфатического узла. Кожа над припухлостью гиперемирована, напряжена, увеличивается болезненность. Узел становится малоподвижный, плотно-эластической консистенции, может определяться флюктуация. Если происходит расплавление капсулы лимфоузла, развивается аденофлегмона.

Изображение слайда
22

Слайд 22: Дифференциальная диагностика

Сиалоаденит отличается от острого лимфаденита наличием гнойного отделяемого из выводного протока. При слюнно-каменной болезни наличие слюнного камня в протоке или железе можно определить пальпаторно или с помощью рентгенологического исследования (дна полости рта). От смешанной опухоли хронический лимфаденит поможет отличить сиалографический метод исследования. Дермондные и эпидермондные кисты отличить от хронического лимфаденита пункция кисты и характерный пунктат. При туберкулезном лимфадените чаще поражаются несколько шейных лимфоузлов, они медленно увеличиваются, сливаются между собой, образуя плотные конгломераты, (пакеты с бугристой поверхностью). Все узлы находятся на разных стадиях (творожистый некроз, гнойное расплавление). Реакция Манту положительная, рентгенологические изменения в легких, в пунктате - гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Дифференциальная диагностика

Актиномикоз лимфатических узлов - вялое течение, периоды ремиссии сменяются обострениями. Л/узел сначала увеличивается, затем размягчается в центре, кожа истончается, становится сине-багрового цвета. Образуется свищ из лимфатического узла, со склерозированной тканью вокруг. Внутрикожная проба с актинолизатом положительная. В отделяемом – друзы актиномицетов. С хроническим лимфаденитом похож доброкачественный лимфоретикулез (фелиноз), или болезнь кошачьих царапин. Характеризуется образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с развитием регионарного лимфаденита. Лимфогрануломатоз сопровождается увеличением шейных лимфатических узлов неравномерной плотности, зудом, потливостью, волнообразной температурной реакцией, в пунктуате – клетки Березовского - Штернберга. При лимфолейкозе (чаще встречается у детей) увеличиваются шейные лимфоузлы, в крови лимфоцитоз, появление пролимфацитов и лимфобластов. Характерным является тени Боткина - Гумпрехта (разрушение ядра лимфацитов). В последнее время в диагностике лимфаденитов помогают методы прямой и непрямой лимфографии, дистанционной инфракрасной термографии, сканирования

Изображение слайда
24

Слайд 24: Лечение острых лимфаденитов

Острых лимфаденитов. Большинство лимфаденитов являются вторичными заболеваниями. Необходимо: выявить и установить первичный очаг инфекции, одновременно воздействуя на пораженный л/узел. Местно: согревающие повязки с вазелиновым или камфорным маслом, димексидом 1:4, УВЧ-терапию Общее: противовоспалительное и общеукрепляющее лечение. При серозных лимфаденитах рекомендуется применять новокаиновые блокады с раствором пенициллина шейных симпатических ганглиев на стороне поражения. В начальной стадии заболевания назначают электрофорез с ферментами, СВЧ. местную гипотермию с хлорэтилом, УВЧ в атермических дозах, гелий-неоновый лазер. Хорошие результаты дают повязки по Дубровину: кожа покрывается 4% желто-ртутной мазью, накрывается салфеткой, смоченной в насыщенном растворе перманганата калия, калькой, ватой и фиксируется бинтом. Возможны блокады по Вишневскому с добавлением антибиотиков и препаратов нитрофуранового ряда. В реабилитационном периоде назначают электрофорез с 5% иодидом калия, апликации озокирита, массаж лица для усиления л/тока. Витаминотерапию продолжают до 21-30 дней.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Лечение гнойных лимфаденитов

комплексное и состоит из хирургического, медикаментозного и ФТЛ При вскрытии абсцесса лимфоузла следует беречь его капсулу как натуральный барьер. проводить санацию раневого хода и полости гнойника 1% раствором лизоцима и 5% раствором унитиола. Местно проводят лазеротерапию по акупунктурной методике, наложение на рану сорбента АУТ-М.

Изображение слайда
26

Слайд 26: При хроническом лимфадените

выявляются гиперпластические, десквамативные и продуктивные поражения лимфатических узлов. Происходит гиперплазия лимфоидных элементов, вследствие чего узел увеличивается. Постепенно происходит замещение лимфоидной ткани соединительной. Между ее участками могут формироваться мелкие абцессы. Увеличение гнойников ведет к обострению хронического лимфаденита, который может протекать как абсцедирующий лимфаденит или аденофлегмона

Изображение слайда
27

Слайд 27: Хронический лимфаденит

возникает после стихания острого воспаления при инфицировании слабовирулентными микроорганизмами, при наличии хронических очагов инфекции на фоне снижения иммунитета ребенка, что не позволяет остановить и локализовать воспалительный процесс. Клинически хронический лимфаденит характеризуется увеличением лимфатических узлов и изменением их подвижности. Цвет кожи при этом не меняется. Пальпация безболезненна или незначительно болезненна. Различают хронический гиперпластический и хронический гнойный лимфадениты Хронический гиперпластический лимфаденит протекает без общих воспалительных реакций организма. Тем не менее, некоторые дети отмечают общее утомление, головную боль, повышение температуры тела до 37-37,3С. Местно наблюдается увеличение л/узла с четкими контурами, округлой формы, плотно-эластической консистенции. По мере стихания процесса в узле он уменьшается в диаметре, но не достигает прежних размеров. Заболевание носит волнообразный характер

Изображение слайда
28

Слайд 28: Хронический гнойный лимфаденит

является продолжением гиперпластического. Под действием эндогенных и экзогенных факторов активизируется воспалительный процесс и в паренхиме л/зла формируется микроабцсесс. Степень воспалительных явлений может быть различной. Увеличенным может быть один узел или несколько. В зависимости от этого размер припухлости мягких тканей варьирует от 3 до 6-7 см в диаметре. При пальпации определяется один или группа увеличенных л/улов. Они могут быть подпаяны к окружающим тканям и иметь ограниченную подвижность. Когда узел утрачивает подвижность, четкость контуров, усиливается припухлость, боль, кожа краснеет, появляется флюктуация, ухудшается общее состояние, то процесс разрешается в гнойный хронический лимфаденит.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Лечение хронического лимфаденита

Лечение детей должно быть направлено на выявление и ликвидацию первичного очага. После его санации и комплексного лечения соматической патологии воспалительный процесс в л/узле быстрее ликвидируется. Особое внимание уделяют сопутствующей патологии : анемия, гипотрофия, хронические заболевания. Проводятся мероприятия, повышающие иммунологическую реактивность организма, ФТЛ: электрофорез йодида калия в сочетании с лидазой, фонофорез, УВЧ, парафинотерапию, инфракрасное облучение. Хирургическое лечение показано при развитии абсцесса или аденофлегмоны. При отсутствии положительной динамики и частых рецидивах проводят экстирпацию лимфатического узла.

Изображение слайда
30

Слайд 30

Своевременная диагностика и рациональное лечение лимфаденитов ЧЛО и шеи у детей очень важна, т.к. это наиболее распространенное заболевание и составляет 33,7% от всех воспалительных процессов. У детей до 6 лет 88% - это лимфадениты неодонтогенного происхождения. После 6 лет растет количество одонтогенных лимфаденитов.

Изображение слайда
31

Слайд 31

Абсцесс – это полость, заполненная гнойным содержимым и ограниченная от окружающих тканей пиогенной мембраной Флегмона – острое гнойное разлитое воспаление клетчатки без определенных границ По источнику возникновения абсцессы и флегмоны делятся на одонтогенные и неодонтогенные.

Изображение слайда
32

Слайд 32: Схема А. И. Евдокимова, согласно которой абсцессы и флегмоны делятся:

расположены около верхней челюсти (подглазничная, скуловая, орбитальная области, подвисочная и крылонебная ямка); расположены около нижней челюсти (подбородочная, щечная, поднижнечелюстная области, крыловидно-нижнечелюстное, окологлоточное, околоушно-жевательное пространства, подзаднечелюстная ямка); абсцессы и флегмоны полости рта; абсцессы и флегмоны языка и шеи.

Изображение слайда
33

Слайд 33: Особенностью околочелюстных флегмон мягких тканей у детей является

меньшая плотность фасций и апоневрозов, большая рыхлость подкожно - жировой и межмышечной клетчатки. Это обусловливает сравнительно низкие барьерные свойства околочелюстных мягких тканей.

Изображение слайда
34

Слайд 34: Клиника абсцесса

Уплотнение тканей, сопровождающееся появлением припухлости лица. Кожа над гнойником гиперемирована, боль по мере распространения процесса – стихает. Важным признаком абсцесса является флюктуация в центре очага. Общие симптомы интоксикации слабо выражены и могут сильнее появляться у детей младшего возраста. Из-за тонкости кожи у детей возможно самостоятельное вскрытие абсцесса с образованием свища. Через свищ выделяются отторгшиеся некротические ткани. Клинически сформировавшийся абсцесс выглядит как выбухающий, куполообразный, ярко геперимированный участок. Кожа над ним истончена, пальпация резко болезненна.

Изображение слайда
35

Слайд 35: Абсцессы ЧЛО

Более тяжело протекают абсцессы, расположенные в глубине тканей: в подвисочном пространстве, а также окологлоточные, паратонзилярные и др. Эти абсцессы протекают с более выраженными общими явлениями интоксикации, нарушения функций (глотания, дыхания, открывания полости рта). Они представляют значительную угрозу здоровью и даже жизни ребёнка.

Изображение слайда
36

Слайд 36: Абсцесс нёба

Если абсцесс локализуется на твердом нёбе, вскрывать периост надо не линейным разрезом, а иссечением треугольного или овального слизисто-надкостничного лоскута. Дренаж при этом не нужен, так как он не фиксируется. Форма образованного отверстия обеспечивает хороший отток экссудата. Раневая поверхность на нёбе заживает вторичным натяжением.

Изображение слайда
37

Слайд 37: Одонтогенные флегмоны

характеризуются теми же признаками, что и абсцессы, только в более выраженной степени. Местно развивается: обширная припухлость мягких тканей, гиперемия кожных покровов, разлитой, плотный, болезненный инфильтрат в одной или нескольких анатомических областях с ярким изменением цвета кожи, в складку не берется. Выражена интоксикация организма: высокая температура до 39-40 º С, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ до 35-45 мм/час. В результате интенсивного всасывания продуктов распада и токсинов общее состояние значительно ухудшается. Заболеванию подвергаются дети начиная с грудного возраста. Источником инфекции могут быть зубы, ЛОР органы, травматические повреждения, в том числе и постинъекционные.

Изображение слайда
38

Слайд 38

Флегмона жевательной области Хронический одонтогенный остеомиелит тела н /ч справа, осложненный флегмоной подчелюстной области Флегмона дна полости рта и переднего отдела шеи Флегмона жевательной области

Изображение слайда
39

Слайд 39

Одонтогенная флегмона подглазничной области справа от 13 Одонтогенная флегмона подглазничной, щечной областей слева Одонтогенная флегмона крыло-челюстного, окологлоточного пространства справа

Изображение слайда
40

Слайд 40: Ребенок 6 мес. с флегмоной шеи до лечения

Тот же ребенок на 5-ые сутки лечения с применением местной озонотерапии.

Изображение слайда
41

Слайд 41: Флегмона дна полости рта

Флегмона щеки

Изображение слайда
42

Слайд 42: Лечение абсцессов и флегмон

При абсцессах вскрывают очаг и удаляют причину воспалительного очага, рану промывают и дренируют. При флегмонах комплексное: неотложное хирургическое вмешательство, антибактериальная и противовоспалительная терапия, борьба с общей интоксикацией организма. ФТЛ Лечение детей с небольшими абсцессами может проводится амбулаторно. Наличие глубоких абсцессов и флегмон является показанием к госпитализации ребенка. Больные с разлитыми гнойно-воспалительными процессами, сопровождающиеся осложнениями, подлежат лечению в палате интенсивной терапии с участием не только хирурга-стоматолога, но и специалистов реаниматологов.

Изображение слайда
43

Слайд 43: Методика внутритканевого электрофореза с антибиотиками, что позволяет создать депо препарата в очаге воспаления

Изображение слайда
44

Слайд 44: Ребенок с флегмоной дна полости рта на 2-ые сутки лечения

Ребенок 9 лет с флегмоной дна полости рта до лечения.

Изображение слайда
45

Слайд 45: Флегмона левой и правой щеки

Изображение слайда
46

Слайд 46: Лечение абсцессов и флегмон

Оперативные доступы при гнойных заболеваниях лица и шеи должны обеспечить косметическое и наименьшее травматичное обнаружение патологического очага с учетом хода ветвей лицевого нерва. Разрезы должны быть достаточными, но не большими, чтобы обеспечить эвакуацию экссудата. Лечение гнойной раны под марлевыми повязками с различными лекарственными препаратами Применяют мази: левонорсин, левосин, левомеколь, полисорб, гранулы кверцетина, полиметилсилоксан, протеолитические ферменты, димексид, 0,5 % диоксидин, 0,1-0,2 % хлоргексидин. Биологически активные перевязочные материалы: диспертрованные волокнистые углеродные сорбенты, повязка сорбирующая бактерицидная, двухслойная коллагенсодержащая повязка, гигроскопическая репаративная повязка. Медикаментозное лечение включает а/б, дизинтоксикационное, общеукрепляющее лечение, иммунотерапию, витаминотерапию, ФТЛ.

Изображение слайда
47

Последний слайд презентации: Харьковский национальный медицинский университет Кафедра стоматологии детского: Благодарю за внимание

Благодарю за внимание

Изображение слайда