Презентация на тему: Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ

Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ
СЕПСИС
Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ
Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ
Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ
Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ
Органо-системные повреждения
Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ
Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ
Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ
Бактериемия
Бактериальный шок
Особенности современной этиологии сепсиса
Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ
Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ
Микробиологическая диагностика сепсиса
Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ
МИКРОБИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ
Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ
Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ
Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ
Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ
Источники бактериемии
Этиопатогенез.
Этиопатогенез.
Этиопатогенез.
МИКРОБИОЛОГИЯ МИОКАРДИТА
Миокардит
Эпидемиология
Этиопатогенез
Этиопатогенез
Клинические проявления
МИКРОБИОЛОГИЯ ПЕРИКАРДИТА
Перикардит
Эпидемиология
Этиопатогенез
Клинические проявления
МИКРОБИОЛОГИЯ РЕВМАТИЗМА
РЕВМАТИЗМ
Этиопатогенез
Клинические проявления
Забор крови при сердечно-сосудистой патологии
Забор крови при сердечно-сосудистой патологии
Исследовании крови
Исследование крови
Забор перикардиального экссудата
Исследование экссудата
Микробиологическая диагностика
Благодарю за внимание!
1/50
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 76)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (66561 Кб)
1

Первый слайд презентации

Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Изображение слайда
2

Слайд 2: СЕПСИС

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
3

Слайд 3

Термин сепсис введен в медицинскую практику в 4 в. Нашей эры Аристотелем. Однако, длительное время прошло с тех пор, пока этой проблемой стали заниматься. Появление сепсиса связано в первую очередь, с появлением больниц и возникновением внутрибольничных инфекций. Глубокое изучение проблемы сепсиса началось в 18 века, тогда мировой медицинской общественности хорошо известно катастрофическое эпидемиологическое состояние больниц в конце Х VIII века. В это время отмечался рост послеродовой горячки, возникающей после хирургических вмешательств, отмечалось резкое увеличение случаев возникновения сепсиса. Смертность в больницах была очень высокой, примером тому в 1850 году Thomas Lightfool в газете « London Medical Times » писал, что больницы стали «вратами, ведущими женщин к смерти». Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
4

Слайд 4

Далее последовали работы блистательного врача, профессора акушерства и гинекологии, исследователя Земмельвейса. Он издал монографию «Этиология, концепция и профилактика родового сепсиса» в основу которой положил свои наблюдения о том, что послеродовой сепсис является инфекционным заболеванием, которое передается, прежде всего, медицинским персоналом через руки. В 1860 году профессор хирургии в Англии Листер разработал гипотезу о механизме инфицирования ран и методе предупреждения внутрибольничного инфицирования. Результаты его работ еще раз подтвердили, что микроорганизмы являются причиной нагноения послеоперационных ран и чтобы снизить процент смертности от внутрибольничного сепсиса, необходимо добиться уничтожения инфицирования ран после операций, разорвав контакт между зараженным воздухом и раной. В начале 21 века сепсис по-прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости, высокой летальности, значительного экономического ущерба, причиняемого этим заболеванием. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
5

Слайд 5

Сепсис – патологическое состояние, которое обусловлено непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления. С клинических позиций сепсис – синдром системного воспалительного ответа иммунокомпрометированого организма на инфицирование, в результате которого развивается воспаление и органно-системные повреждения. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Метастазы сепсиса на коже Одонтогенная флегмона, абсцесс на лице

Изображение слайда
6

Слайд 6

В основу классификаций сепсиса положены различные клинические признаки: -длительность течения – молниеносный, острый, подострый, хронический, рецедивирующий ; -локализация первичного очага - хирургический, акушерско-гинекологический, уросепсис, пупочный; -этиология – стафилококковый, стрептококковый и другой этиологии. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
7

Слайд 7: Органо-системные повреждения

Органо-системные повреждения, которые развиваются при сепсисе связаны с неконтролируемым распространением из первичного очага медиаторов воспаления эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в органах и тканях. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
8

Слайд 8

В 1904 году врач и ученый Ослер отметил, что при не леченных формах сепсиса «Пациент умирает скорее от ответа организма на инфекцию, чем от самой инфекции». Рассмотрение сепсиса с позиций синдрома системного воспаления (СВ) является ключевым моментом в понимании его патогенеза. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
9

Слайд 9

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Сепсис

Изображение слайда
10

Слайд 10

Септикопиемия – возникает в результате генерализации инфекционного процесса. В этом случае наряду с явлениями интоксикации происходит образование метастатических очагов гнойного воспаления в различных тканях и органах, которое сочетается с присутствием и размножением бактерий в кровеносной и лимфатической системах. Бактериемия – циркуляция бактерий в крови. Состояние бактериемии возникает в результате проникновения возбудителя в кровь через естественные барьеры макроорганизма. При некоторых инфекционных болезнях (тифы и паратифы, риккетсиозы) бактериемия является важной и обязательной стадией заболевания. В отличие от сепсиса и септикопиемии, при бактерии в крови только циркулируют, но не размножаются. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
11

Слайд 11: Бактериемия

Транзиторная бактериемия – нахождение микроорганизмов в крови от нескольких минут, до нескольких часов - у лиц без клинико-лабораторных подтверждений синдрома системного воспалительного ответа. Транзиторная бактериемия сопровождает менингиты, пневмонии, пиелонефриты, остеомиелиты, артриты. Длительная бактериемия характерна для эндоваскулярных инфекций – эндокардит, тромбофлебит. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
12

Слайд 12: Бактериальный шок

Бактериальный шок – тяжелый токсический синдром. Наблюдается при активации хронической очаговой инфекции. Возникает внезапно в результате поступления в кровь больших количеств бактерий и их токсинов или только токсинов. Токсическое действие проявляется в следующем: - В высвобождении протеолитических ферментов, - Активация комплемента, - Снижении концентрации прекаликреина и резком увеличении гистамина, серотонина, что сопровождается суждением и стазом капилляров, свёртыванием крови в сосудах, гипоксией и ацидозом. Наиболее частые возбудители бактериального шока: E. coli, Klebsiella, Pseudomon а s, Staphylococcus, Streptococcus и т.д. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
13

Слайд 13: Особенности современной этиологии сепсиса

1. На сегодняшний день в большинстве крупных многопрофильных центров частота Гр(+) и Гр(-) сепсиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате увеличения роли в патологии таких Гр(+) бактерий как стафилококки и энтерококки. 2. Инвазивность лечения и усиление действия неблагоприятных факторов, подавляющих системы противоинфекционной защиты, увеличило долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами. 3. Среди популяции различных видов стафилококка – возбудителей сепсиса – наблюдается неуклонное увеличение метициллин (оксациллин) резистентных штаммов. 4. Возросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими Гр(-) бактериями ( псевдомонадами и ацинетобактером ). 5. Возросла частота сепсиса, вызываемого энтеробактериями продуцентами бета- лактамаз расширенного спектра действия. 6. Отмечается появление и неуклонный рост прежде редко встречающихся в патологии микроорганизмов Enterococcusf а ecium, Stenothrophomonas maltophila. 7. Формирование феномена панрезистентности – устойчивости ко всем антибактериальным препаратам. 8. Сепсис, связанный с грибами и паразитами, так же сохраняет устойчивую тенденцию к росту. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
14

Слайд 14

Существует определенная зависимость между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры, запускающей инфекционно воспалительный процесс. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
15

Слайд 15

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
16

Слайд 16: Микробиологическая диагностика сепсиса

1. В настоящее время культуральный метод является основным способом этиологической диагностики. Однако, срок культивирования посевов составляет 7 суток. В настоящее время известно около 200 биомаркеров сепсиса. А. Определение белка острой фазы – С – реактивный протеин. Б. Определение прокальцитонина – это предшественник гормона паращитовидной железы кальцитонина, регулирующего уровень кальция в крови. Показано, что уровень прокальцитомина коррелирует со степенью поражения органов при сепсисе и является важным прогностическим параметром. В. Определение эндокана. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
17

Слайд 17

2. Другая большая группа методов диагностики сепсиса основана на использовании технологии нуклеиновых кислот ( NAT – технологии). Для индикации бактерий в крови используют: - выявление участка генома, общего для всех бактерий - чаще всего 16 S РНК, с помощью ПЦР. В связи с этим разрабатываются методы выделения ДНК непосредственно из биоматериалов - образцов цельной крови, плазмы, сыворотки. 3. Следующая группа методов неамплификационных – индикация микробов. Наиболее перспективными являются протеомные технологии с использованием время-пролетной масс – спектрометрии ( MALDI - TOFMS ). Этот метод позволяет идентифицировать микроорганизмы по белковому профилю. Так же он позволяет определить некоторые маркеры антибиотикорезистентности. 4. Недавно были разработаны технологии с использованием микрочипов для определения большого числа бактерий. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
18

Слайд 18: МИКРОБИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
19

Слайд 19

Инфекционные поражения сердца в настоящее время остаются одной из актуальных задач в кардиологии. Так как смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимают первое место в структуре общей заболеваемости. Воспалительные поражения сердечно-сосудистой системы возникают: 1. Вследствие прямого повреждающего действия инфекционных или неинфекционных агентов; 2. В результате косвенного воздействия токсинов, что приводит к формированию аллергических, иммунных или аутоиммунных реакций. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Актуальность

Изображение слайда
20

Слайд 20

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Строение Сердечно-сосудистой системы

Изображение слайда
21

Слайд 21

Эндокардит – воспаление эндокарда, которое сопровождается локализацией микроорганизмов на клапанах или на подклапанных структурах, приводящее к деструкции, нарушению функции и формированию недостаточности клапана. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны. П олиэтиологическое заболевание, возникновение и развитие которого обусловлено различными возбудителями. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского МИКРОБИОЛОГИЯ ЭНДОКАРДИТ

Изображение слайда
22

Слайд 22

Streptococcus viridans, Streptococcus mutans, Staphylococcus spp, Enterococcus spp, E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, Bartonella spp ( чаще Bartonella henselae ), Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Corynebacterium spp ( преимущественно при повреждении клапанов или искусственных клапанах сердца), Erysipelothrix rhusiopathiae, Coxiella burnetii, Chlamydophila spp. Эндокардит чаще всего вызывают:

Изображение слайда
23

Слайд 23

Эндогенный путь инфицирования. Возбудитель попадает на эндокард гематогенным путём из очагов бактериемии. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Эпидемиология Бактереимия

Изображение слайда
24

Слайд 24: Источники бактериемии

Хронические очаги в организме: тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, остеомиелит. Оперативные вмешательства, проводимые на органах брюшной полости, мочеполовой системы, ССС. Катетеризация, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, ирригоскопия. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
25

Слайд 25: Этиопатогенез

Этиопатогенез инфекционного эндокардита связан с процессами: транзиторной бактериемии; повреждения эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда; снижение резистентности макроорганизма. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
26

Слайд 26: Этиопатогенез

В ходе инфекции происходят изменения поверхности эндокарда, что приводит к адгезии тромбоцитов, их агрегации и ведет к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов. В присутствии бактериемии микроорганизмы из кровяного русла адгезируются и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Все перечисленное приводит к формированию образований похожих на полипы и состоящих из тромбоцитов, микроорганизмов и фибрина – все это называется вегетации. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Вегетации

Изображение слайда
27

Слайд 27: Этиопатогенез

Внутри вегетации микроорганизмы находятся в идеальных условиях для жизнедеятельности. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
28

Слайд 28: МИКРОБИОЛОГИЯ МИОКАРДИТА

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
29

Слайд 29: Миокардит

Миокардит – это очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся ее дисфункцией. Полиэтиологическое: Вирусы: вирусы Коксаки типа В, аденовирусы, вирус гриппа, вирус гепатита В и С, вирус полиомиелита. Бактерии: стрептококки, коринебактерии, стафилококки, пневмококки, нейсерии, спирохеты, рикетсии. Грибы: кандида, аспергиллы. Паразиты: при трихинеллезе, эхинококкозе, токоплазмозе. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
30

Слайд 30: Эпидемиология

Эндогенный путь инфицирования: Бактериемия, Токсемия (дифтерийный, скарлатиозный токсины), Комплексы антиген-антитело. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Токсины при скарлатине Бактериемия

Изображение слайда
31

Слайд 31: Этиопатогенез

Выделяют следующие механизмы реализации этиопатогенеза. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского 1. Механизм действия Прямое цитолитическое действие возбудителей, поражающих сердечную мышцу осущ. с помощью миокардиальной инвазии, Осущ. При размножении возбудителя

Изображение слайда
32

Слайд 32: Этиопатогенез

2. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Механизм действия Действие токсинов Повреждение кардиомиоцитов и др. клеток циркулирующими токсинами при системной инфекции

Изображение слайда
33

Слайд 33: Клинические проявления

Боли в области сердца, Тахикардия, Перебои в работе сердца, Отёки в ногах, Боли в правом подреберье. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
34

Слайд 34: МИКРОБИОЛОГИЯ ПЕРИКАРДИТА

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
35

Слайд 35: Перикардит

Перикардит – полиэтиологичные воспалительные заболевания висцерального и париетального листков перикарда. Перикардиты могут быть не только инфекционной этиологии, но и неинфекционные. Инфекционные перикардиты: 1.Неспецифические инфекционные перикардиты, чаще имеют стафилококковую или стрептококковую этиологию. 2. Туберкулезные перикардиты, развивающиеся у больных туберкулезом легких, костей, мочевыводящей системы. 3.Вирусные перикардиты, которые возникают после перенесенной вирусной инфекции (вирусы Коксаки, ЕСНО). Атипичные возбудители – Mycoplasma pneumoni ае, Legionella pneumophila вызывают миоперикардиты. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского вирус ЕСНО

Изображение слайда
36

Слайд 36: Эпидемиология

Для инфекционного перикардита х арактерен эндогенный путь инфицирования из очага бактериемии.. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Лёгкие при туберкулёзе

Изображение слайда
37

Слайд 37: Этиопатогенез

При перикардите жидкость накапливается 1) либо медленно и растягивает перикард, 2) либо быстро, что приводит к тампонаде сердца. Образуется диффузное уплотнение стенок перикарда, что приводит к сдавливанию сердца и ограничению сердечного выброса. Инфекционный процесс может распространяться на субперикардиальные слои миокарда. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
38

Слайд 38: Клинические проявления

Боли, локализующиеся в прекардиальной области, Локализация болей во многом определяется зоной воспалительного очага в перикарде, В признаке раздражения диафрагмальных нервов: боли по ходу нервов шейного сплетения, нарушение ритма дыхания. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
39

Слайд 39: МИКРОБИОЛОГИЯ РЕВМАТИЗМА

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
40

Слайд 40: РЕВМАТИЗМ

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Ревматизм – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией изменений в сердечно-сосудистой системе. Этиологическим фактором развития ревматизма служат бетта -гемолитические стрептококки группы А.

Изображение слайда
41

Слайд 41: Этиопатогенез

Течение ревматизма связано с иммунными нарушениями. Токсины и биологически активные вещества стрептококка обладают кардиотоксичностью и оказывают прямое влияние на миокард, вызывая нарушения соединительной ткани, дегрануляцию тучных клеток и нейтрофилов. Стрептококк имеет перекрестно-реагирующие антигены с белками кардиомицетов, что приводит к формированию после перенесенной инфекции нарушений в тканях сердца. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
42

Слайд 42: Клинические проявления

Боли в области сердца тянущего, колющего характера, Симптомы левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности, Умеренная гипотония, Тахикардия, Не сердечные симптомы: поражение суставов Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
43

Слайд 43: Забор крови при сердечно-сосудистой патологии

Осуществляется забор 5-10 мл крови из локтевых вен обоих рук Над пламенем спиртовки открывают флакон со средой и вносят из шприца кровь осторожно (чтобы не замочить пробку), перемешивают содержимое флакона Забранную кровь вносят в емкости с аэробными и анаэробными условиями Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
44

Слайд 44: Забор крови при сердечно-сосудистой патологии

Хранение – не более 2 часов при комнатной температуре Транспортировка – стерильные ёмкости со средой с добавлением нейтрализаторов антибиотиков. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
45

Слайд 45: Исследовании крови

Посев крови на стерильность проводят в 50-100мл сахарного бульона, а также параллельно в тиогликолевую среду. Обязательно выдерживают соотношение крови и среды 1:10 Посевы помещают в термостат и инкубируют в течении 10 дней. Просмотр посевов проводят ежедневно. О наличии микробов свидетельст - вует помутнение среды, осадок эритроцитов и хлопьевидный осадок на их поверхности, пленка на по- верхности, гемолиз эритроцитов. При наличии роста делают высевы на чашки с 5% кровяным агаром. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
46

Слайд 46: Исследование крови

Далее изучают колонии, делают посев на скошенный агар для накопления и идентификации культуры, определяют чувствительность к антибиотикам. Интерпретация результатов: Анализ можно считать отрицательным, если по прошествии 10 дней после посева крови микроорганизмов не обнаружено, Выделение патогенных видов свидетельствует об их этиологи - ческой роли в заболевании. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
47

Слайд 47: Забор перикардиального экссудата

Забор материала производят при пункции Место пункции обезболивают и обрабатывают антисептиком. Набирают 10-15мл перикардиального выпота в чистую пробирку для проведения анализов. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
48

Слайд 48: Исследование экссудата

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
49

Слайд 49: Микробиологическая диагностика

Материал для исследования – кровь, содержимое из очагов воспаления. Культуральный метод. Иммунологическая диагностика с использованием моноклональных АТ к основным цитокинам. Использование при диагностике биомаркеров : определение белка острой фазы, определения прокальцитонина, эндокан, пресепсин, интерлейкин 6. Использование технологии нуклеиновых к-т ( NAT – технологии)ю Секвенирование выделение определённых участков ДНК бактерий Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда
50

Последний слайд презентации: Кафедра Микробиологии, вирусологии и иммунологии СЕПСИС. МИКРОБИОЛОГИЯ: Благодарю за внимание!

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Изображение слайда