Презентация на тему: Кафедра пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета

Реклама. Продолжение ниже
Кафедра пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета
Основные положения в учении о гемопоэзе.
Факторы роста (ФР)
Кафедра пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета
Судьба клетки: жить или умереть? Если умирать, то как ? Воспаление -фагоцитоз или апоптоз - фагоцитоз?
Причины возникновения новообразований.
Механизм злокачественной трансформации.
Патогенез гематологических злокачественных новообразований
Уровни возможного влияния на онкогенез. Влияние лекарственных средств.
Цитогенетические исследования. Т ранслокации, провоцирующих лейкозы
Цитогенетические исследования. Транслокации.
Особенности метаболизма опухолевых клеток.
Костный мозг. Строма. Стволовые клетки и их окружение. Этапы дифференцировки и зрелые клетки.
Определение
ВАРИАНТЫ и ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИЙ ЛЕЙКОЗОВ
ВАРИАНТЫ и ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИЙ ЛЕЙКОЗОВ
Недифференцированные, бластные лейкозы.
« Цитарные » лейкозы.
ВАРИАНТЫ и ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИЙ ЛЕЙКОЗОВ
Хронический лейкоз.
Механизм злокачественной трансформации.
Транслокация белка ABL хромосомы 9 в зону «разрыва» хромосомы 22 с образованием химерного белка ABL-BCR
Мазки крови при остром и хроническом лейкозах.
Некоторые качества опухолевых клеток.
Франко – америко -британская морфологическая классификация острых лейкозов. FAB.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета
Чем объясняется клиническая картина болезни?
,
Острый миелолейкоз.
Острые лейкозы.
Острый миелолейкоз.
Хронический миелолейкоз. Лейкемиды кожи.
Хронический миелолейкоз. Спленомегалия. Инфаркт селезенки. Гепатомегалия.
Лабораторные исследования.
Мазок крови при остром лейкозе.
М 0 – острый миелоидный лейкоз. М 2 – острый миелоидный лейкоз. Палочка Ауэра. М 3 – острый миелоидный (промиелоцитарный) лейкоз. Палочки Ауэра. М 5 – острый
М 6 – острый миелоидный лейкоз. Миелобласты, эритробласты, аномальные эритроциты. М 7 – острый миелоидный лейкоз. Миелобласты и мегакариоциты.
Хронический миелолейкоз. Мазки крови
Лейкозы.
При острых миелоидных недифференцированных и мало дифференцированных лейкозах реакции на миелопероксидазу и с суданом черным (на липиды) положительные. При
Цитохимические реакции при лейкозах
Острый миелолейкоз. Реакция с суданом черным на липиды (2 - «ожерелье »).
Лабораторные признаки хронического лейкоза.
Сравнительный анализ лабораторных данных при остром и хроническом лейкозах.
Хронический миелолейкоз.
Лейкозы.
Иммунофенотипирование лейкозов.
Хронический миело - моноцитарный лейкоз. Иммунофенотипирование. Проточная цитофлоуметрия после инкубирования с моноклональными антителами.
Хронический миело - моноцитарный лейкоз
Хронический миелобластный лейкоз
ЛИМФОЛЕЙКОЗЫ.
Хронический лимфолейкоз. Увеличение лимфатических узлов шеи, подмышечных лимфоузлов. Геморрагии на коже, увеличение печени и селезенки.
Хронический лимфолейкоз. В-лимфоциты на разных стадиях дифференцировки
Хронический лимфолейкоз
Лимфогранулематоз. Стадии развития опухолевого процесса.
Лимфогранулематоз. Клетки Рид-Штернберга в пунктате из лимфоузла.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета
1/57
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 61)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (17557 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: Кафедра пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета

Л Е Й К О З Ы

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: Основные положения в учении о гемопоэзе

Гемопоэз происходит в контакте с микроокружением. Гемопоэтические клетки контактируют с клетками других типов (макрофаги, лимфоциты, клетки стромы, дендритные клетки и др.). Межклеточные отношения осуществляются за счет связывания клеток друг с другом через клеточные рецепторы, молекулы адгезии, фиксированные и секретируемые цитокины, факторы роста. РЕЗУЛЬТАТ: - формируется система передачи сигналов, регулирующих активность транскрипции генов, запускающих процессы ПРОЛИФЕРАЦИИ, ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ или АПОПТОЗА.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
3

Слайд 3: Факторы роста (ФР)

Для стволовых клеток: - ИЛ-1, ФНО ( TNF ) Для полипотентных клеток: - фактор роста стволовых клеток Для ранних мультипотентных клеток: - ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-6; ГМ-КСФ ( гранулоцитарно - моноцитарный колониестимулирующий фактор) Для специализированных клеток -предшественников: - Г-КСФ ( гранулоцитарный колониестимулирующий фактор), М-КСФ (моноцитарный колониестимулирующий фактор), ИЛ-5, эритропоэтин (ЭП), тромбопоэтин. Большинство ФР – гликопротеины, продуцируемые клетками стромы костного мозга, Т- лимфоцитами, гепатоцитами и клетками почек (ЭП).

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
5

Слайд 5: Судьба клетки: жить или умереть? Если умирать, то как ? Воспаление -фагоцитоз или апоптоз - фагоцитоз?

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
6

Слайд 6: Причины возникновения новообразований

Генетическая предрасположенность. Вирусные инфекции. Ионизирующая радиация. Токсины и химические соединения. Лекарственные препараты.

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: Механизм злокачественной трансформации

Протоонкогены кодируют белки, участвующие в разных стадиях передачи внутриклеточных сигналов, регуляции экспрессии генов и клеточного цикла, запускающие дифференцировку или апоптоз. Амплификация, точечная мутация, делеция и транслокация – изменения, превращающие протоонкогены в онкогены. Пример: транслокация гена ABL из хромосомы 9 в точку разрыва хромосомы 22 ( BCR) приводит к новой нуклеотидной последовательности при хроническом миелолейкозе.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: Патогенез гематологических злокачественных новообразований

Генетические изменения – трисомия по хромосоме 21( синдром Дауна), нарушенная системная репарация ДНК (анемия Фанкони ), наследственная иммунная супрессия ( атаксия-телеангиоэктазия ); Вирус Эбштейна-Барр – лимфомы ; Т-лимфотропный вирус – лимфомы ; ВИЧ –вирус Ионизирующая радиация – мутации ДНК; курение, красители, пестициды, гербициды. Лекарства – химиотерапия опухолей ( Ломустин, Мелфалан ) миелоидные лейкозы

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
9

Слайд 9: Уровни возможного влияния на онкогенез. Влияние лекарственных средств

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
10

Слайд 10: Цитогенетические исследования. Т ранслокации, провоцирующих лейкозы

О стрый промиелоцитарный лейкоз ( М3 ) - транслокация гена, кодирующего рецептор ретиноевой кислоты RARA на 17 хромосоме; Острые лейкозы – транслокации в 21 и 16 хромосомах (гены RUNX -1 и CBFB ) с подавлением транскрипции за счет связывания ключевого белкового комплекса CBF ( core binding factor ), Острые лейкозы - транслокация гена MLL – mixed lineage leukemia, расположенного на 11 хромосоме;

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11: Цитогенетические исследования. Транслокации

Для острых миелоидных лейкозов специфичны только две хромосомные аберрации: транслокация t (15;17)( q 22 ; q11-12 ) для острого промиелоцитарного лейкоза; гена, кодирующего рецептор ретиноевой кислоты RARA на 17 хромосоме. инверсия inv ( 16 ) (p13 ; q22 ) – для острого миело-монобластного лейкоза с эозинофилией (М4 Ео ) Острый миелобластный лейкоз (М2) – транслокация t (8;21) (q22;q22) Острый монобластный лейкоз (М5) - транслокация t ( 9 ; 1 1) (p22;q2 3 )

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12: Особенности метаболизма опухолевых клеток

Увеличивается активность рибонуклеотид-редуктазы, снижается катаболизм пиримидинов, увеличивается синтез РНК и ДНК; Увеличивается скорость гликолиза (аэробного и анаэробного). Увеличивается продукция лактата (эффект Варбурга ). Чем менее дифференцирована опухоль, тем интенсивнее анаэробный гликолиз и слабее окислительное фосфорилирование. Увеличивается количество «фетальных» форм различных белков и ферментов, повышающих способность клетки к выживанию. Изменяется структура плазматической мембраны (гликопротеины, гликосфинголипиды ), ее заряд и проницаемость. Изменяется уровень синтеза и строение адгезивных молекул, интегриновых рецепторов. Секретируются металлопротеазы, коллагеназы, гепараназы, катепсин В, плазмин, факторы ангиогенеза и др., что способствует разрушению белков и протеогликанов межклеточного матрикса и базальной мембраны, ведет к инвазии опухолевых клеток в соседние ткани.

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13: Костный мозг. Строма. Стволовые клетки и их окружение. Этапы дифференцировки и зрелые клетки

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
14

Слайд 14: Определение

Лейкозы (лейкемия, белокровие, рак крови) – клональное и злокачественное (неопластическое) заболевание кроветворной системы. Злокачественный клон клеток происходит из незрелых, находящихся на разных стадиях дифференцировки, гемопоэтических клеток костного мозга, с постепенным замещением нормальных ростков кроветворения ( цитопении – эритроцитарная и др.), с возможным метастазированием.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: ВАРИАНТЫ и ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИЙ ЛЕЙКОЗОВ

По характеру течения острые, из незрелых клеток ( бластов ), и хронические, из созревающих и зрелых клетки. Хронические лейкозы представлены лейкозами: миелоцитарного происхождения: хронический миелоцитарный лейкоз, хронический нейтрофильный лейкоз, хронический эозинофильный лейкоз, хронический базофильный лейкоз, миелосклероз, эритремия/истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия, лимфоцитарного происхождения: хронический лимфолейкоз, Острые лейкозы по составу клеток (цитогенетика) подразделяются на: лимфобластный, миелобластный, монобластный, миеломонобластный, эритромиелобластный, мегакариобластный, недифференцированный. парапротеинемические лейкозы: миеломная болезнь, первичная макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей Франклина, лимфоматоз кожи  — болезнь Сезари, моноцитарного происхождения: хронический моноцитарный лейкоз, хронический миеломоноцитарный лейкоз, гистиоцитоз Х.

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16: ВАРИАНТЫ и ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИЙ ЛЕЙКОЗОВ

По степени дифференцировки опухолевых клеток - недифференцированные, - бластные, - « цитарные » лейкозы; В зависимости от их иммунного маркера, фенотипа по экспрессии CD19, CD20, CD5, легких цепей иммуноглобулинов и других антигенных маркеров.

Изображение слайда
1/1
17

Слайд 17: Недифференцированные, бластные лейкозы

При высоком блоке дифференцировки лейкозные клетки могут напоминать стволовые и бластные клетки первых четырёх классов клеток-предшественниц. Поэтому по степени дифференцировки эти лейкозы называют бластными и недифференцированными. Поскольку они (лейкозы) протекают остро, то можно говорить, что острые лейкозы  — это бластные и недифференцированные лейкозы.

Изображение слайда
1/1
18

Слайд 18: Цитарные » лейкозы

При низком блоке дифференцировки лейкозные клетки напоминают процитарные и цитарные клетки-предшественницы, лейкозы протекают менее злокачественно, хронически и называются цитарными.

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19: ВАРИАНТЫ и ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИЙ ЛЕЙКОЗОВ

По общему числу лейкоцитов и наличию бластных клеток в периферической крови - лейкемические (более 50—80×/л лейкоцитов, в том числе,но есть бласты ), - сублейкемические (50—80×/л лейкоцитов, в том числе бласты ), лейкопенические (содержание лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, но есть бласты ), алейкемические (содержание лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, бласты отсутствуют).

Изображение слайда
1/1
20

Слайд 20: Хронический лейкоз

По клеточному составу – миелоцитарные и лимфоцитарные. По стадийности болезни: 1 стадия – моноклоновая (один клон клеток как источник опухолевого роста) 2 стадия – поликлоновая (« бластный криз»; присоединяются другие клоны клеток как источники дополнительного опухолевого роста). 80% больных хроническими лейкозами погибают на стадии « бластного криза». Острый лейкоз никогда не переходит хронический, а хронический никогда не обостряется.

Изображение слайда
1/1
21

Слайд 21: Механизм злокачественной трансформации

Например, транслокация гена ABL из хромосомы 9 в точку разрыва хромосомы 22 ( BCR ) образует новую нуклеотидную последовательность ( химерный белок BCR-ABL ) при хроническом миелолейкозе.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
22

Слайд 22: Транслокация белка ABL хромосомы 9 в зону «разрыва» хромосомы 22 с образованием химерного белка ABL-BCR

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
23

Слайд 23: Мазки крови при остром и хроническом лейкозах

Острый миелолейкоз Хронический миелолейкоз

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
24

Слайд 24: Некоторые качества опухолевых клеток

Крупнее нормальных, округлые или звездчатые; с многообразием ядерных и клеточных форм. Изменено ядерно - цитоплазматическое отношение. Ядро может содержать три и более гаплоидных наборов хромосом (полиплоидия) или число хромосом не кратно гаплоидному набору ( анэуплоидия ). Клетки могут расти не прикрепляясь к поверхности, снижена способность к адгезии.

Изображение слайда
1/1
25

Слайд 25: Франко – америко -британская морфологическая классификация острых лейкозов. FAB

М и е л о и д н ы е Л и м ф о и д н ы е М 0 Недифференцированный морфоло- гически и цитохимически, миелоидный по иммунологическому фенотипу L 1 Мелкоклеточный. У клеток высокое отношение площади ядра к площади цитоплазмы. М 1 Слабо дифференцированный, свыше 90% бластных клеток. L 2 Крупноклеточный, отношение площади ядра к площади цитоплазмы ниже, чем в предыдущем варианте М 2 Дифференцированный, бластных клеток от 20 до 90% L 3 Вакуолизированные базофильные бластные клетки. М 3 Промиелоцитарный с выраженной зернистостью М 4 Миело-монобластный М 5 a Монобластный без дифференцировки M 5b Монобластный с дифференцировкой M 6 Эритроидный дифференцированный. Свыше 50% мононуклеарных клеток -эритроидные M 7 Мегакариобластный

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
27

Слайд 27: Чем объясняется клиническая картина болезни?

Распространением опухолевых, функционально незрелых клеток – исчезновение зрелых клеток определенного ряда и утрата присущих им функций (нет механизма «защиты» - инфекции). Вытеснением злокачественными клетками ростков других клеток – и утратой и этими клетками присущих им функций (анемия, тромбоцитопения – кровоизлияния, кровотечения). Накоплением токсических продуктов метаболизма (интоксикация). В итоге – поли-органная недостаточность.

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28: ,

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
29

Слайд 29: Острый миелолейкоз

Лейкозная инфильтрация языка. Геморрагическая сыпь: петехии. Лейкемиды кожи.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/4
30

Слайд 30: Острые лейкозы

Флегмона челюстно-лицевой области. Геморрагии: петехии и экхимозы. Лейкозная инфильтрация. Грибковая инфекция

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/7
31

Слайд 31: Острый миелолейкоз

Флегмона глазницы. Язва кожи. Воспаление

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/4
32

Слайд 32: Хронический миелолейкоз. Лейкемиды кожи

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
33

Слайд 33: Хронический миелолейкоз. Спленомегалия. Инфаркт селезенки. Гепатомегалия

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
34

Слайд 34: Лабораторные исследования

Световая микроскопия (мазки крови, костного мозга, гистологические препараты и др.). Цитохимические реакции. Иммунофенотипирование. Цитогенетические исследования.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/4
35

Слайд 35: Мазок крови при остром лейкозе

большое количество бластных клеток и их преимущество (более 30  %, чаще 60-90  %); « лейкемический провал » — исчезновение промежуточных форм клеток на фоне большого количества бластов ; одновременное наличие абазофилии и анэозинофилии ; быстропрогрессирующая анемия. Если азурофильные гранулы, палочки Ауэра *, складчатость ядерной оболочки отсутствуют, то световая микроскопия бессильна установить вариант лейкоза. * - результат слияния азурофильных гранул и матрикса эндоплазматического ретикулума.

Изображение слайда
1/1
36

Слайд 36: М 0 – острый миелоидный лейкоз. М 2 – острый миелоидный лейкоз. Палочка Ауэра. М 3 – острый миелоидный (промиелоцитарный) лейкоз. Палочки Ауэра. М 5 – острый миелоидный лейкоз. Монобластный, с крупными вакуолями

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/5
37

Слайд 37: М 6 – острый миелоидный лейкоз. Миелобласты, эритробласты, аномальные эритроциты. М 7 – острый миелоидный лейкоз. Миелобласты и мегакариоциты

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
38

Слайд 38: Хронический миелолейкоз. Мазки крови

Гранулоцитарный росток на разных стадиях созревания. Миелобласты. Промиелоциты. Миелоциты. Метамиелоциты. Сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
39

Слайд 39: Лейкозы

Цитохимические исследования.

Изображение слайда
1/1
40

Слайд 40: При острых миелоидных недифференцированных и мало дифференцированных лейкозах реакции на миелопероксидазу и с суданом черным (на липиды) положительные. При лимфолейкозах – отрицательные

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
41

Слайд 41: Цитохимические реакции при лейкозах

Реакция на миелопероксидазу М 1-3 Окраска суданом черным М 1-3 липиды (недифференцированный, промиелоцитарный лейкоз) ШИК – реакция М 4-5 миело-моно гликоген бластный лейкоз Кислая фосфатаза L, M 4-5 аппарат Гольджи Эстеразы М4, М5 ггидролитические ферменты, активные в моноцитах

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/7
42

Слайд 42: Острый миелолейкоз. Реакция с суданом черным на липиды (2 - «ожерелье »)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
43

Слайд 43: Лабораторные признаки хронического лейкоза

небольшое количество бластных клеток или их отсутствие (менее 30  %, чаще 1-2  %); отсутствие « лейкемического провала », то есть наличие промежуточных форм клеток ( промиелоциты и миелоциты); базофильно-эозинофильная ассоциация, то есть одновременное наличие базофилии и эозинофилии ; медленнопрогрессирующая анемия с увеличением скорости своего развития в период своего обострения.

Изображение слайда
1/1
44

Слайд 44: Сравнительный анализ лабораторных данных при остром и хроническом лейкозах

большое количество бластных клеток и их преимущество (более 30  %, чаще 60-90  %); « лейкемический провал » — исчезновение промежуточных форм клеток на фоне большого количества бластов ; одновременное наличие абазофилии и анэозинофилии ; быстропрогрессирующая анемия. небольшое количество бластных клеток или их отсутствие (менее 30  %, чаще 1-2  %); отсутствие « лейкемического провала », то есть наличие промежуточных форм клеток ( промиелоциты и миелоциты); базофильно-эозинофильная ассоциация, то есть одновременное наличие базофилии и эозинофилии ; медленнопрогрессирующая анемия с увеличением скорости своего развития в период своего обострения.

Изображение слайда
1/1
45

Слайд 45: Хронический миелолейкоз

Хронический миелолейкоз – увеличение содержания в крови больного нейтрофилов и их предшественников. У 95% больных обнаруживается взаимная транслокация онкогена ABL между длинными плечами хромосом 9 и 22 ( t (9, 22)- ген BCR-ABL. Причины неизвестны. Ген BCR-ABL обладает высокой тирозин-киназной активностью. Потеря массы тела, лихорадка, потливость по ночам, кожный зуд, боли в левом подреберье. Спленомегалия, гепатомегалия. Ан крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, миелоциты.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
46

Слайд 46: Лейкозы

Иммуно-фенотипирование.

Изображение слайда
1/1
47

Слайд 47: Иммунофенотипирование лейкозов

Инкубирование бластных клеток с моноклональными антителами. Исследование с проточной цитофлюорометрией. M0 CD 13 CD 33 M7 CD 41 CD 13 – аминопептидаза, CD 33 – функция неизвестна ( Му 10); CD 41 - IIa /III CD 13 CD 14 CD 34 прогноз неблагоприятный

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/5
48

Слайд 48: Хронический миело - моноцитарный лейкоз. Иммунофенотипирование. Проточная цитофлоуметрия после инкубирования с моноклональными антителами

14% - незрелые (immature) моноциты ( бластные и промоноциты ) 26 % -зрелые (mature) моноциты

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
49

Слайд 49: Хронический миело - моноцитарный лейкоз

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
50

Слайд 50: Хронический миелобластный лейкоз

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
51

Слайд 51: ЛИМФОЛЕЙКОЗЫ

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
52

Слайд 52: Хронический лимфолейкоз. Увеличение лимфатических узлов шеи, подмышечных лимфоузлов. Геморрагии на коже, увеличение печени и селезенки

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/4
53

Слайд 53: Хронический лимфолейкоз. В-лимфоциты на разных стадиях дифференцировки

1 - пролимфоциты 2 – иммунобласты 3 – малые лимфоциты 4 – большой лимфоцит

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
54

Слайд 54: Хронический лимфолейкоз

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
55

Слайд 55: Лимфогранулематоз. Стадии развития опухолевого процесса

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
56

Слайд 56: Лимфогранулематоз. Клетки Рид-Штернберга в пунктате из лимфоузла

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
57

Последний слайд презентации: Кафедра пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2