Презентация на тему: Кафедра неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова

Кафедра неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова
Кафедра неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова
СТАТИСТИКА
ЭТИОЛОГИЯ
СТЕНОЗ
ОККЛЮЗИЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕНОЗОВ
ПАТОГЕНЕЗ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ИЗВИТОСТЬ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ
РЕНТГЕНОКОНТРАСТНАЯ АНГИОГРАФИЯ
КАРОТИДНАЯ АНГИОГРАФИЯ
МРТ и МР ангиография больного с ОНМК по ишемическому типу в бассейне левой СМА
ЗОНЫ ИЗМЕНЕНИЙ КРОВОТОКА И МЕТАБОЛИЗМА, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ В ПРОЦЕССЕ ПЭТ
ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕНЕСЕННОГО ОНМК В БАССЕЙНЕ ЛЕВОЙ СМА (МРТ и ПЭТ с 18 F -ФДГ)
НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В БАССЕЙНЕ СРЕДНЕЙ И ЗАДНЕЙ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ ( ПЭТ исследование с Н2О)
ВАРИАНТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ВИДЫ КАРОТИДНЫХ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЙ
АБСОЛЮТНЫЕ ПОКАЗАНИЯ К КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ
СТЕНОЗ БИФУРКАЦИИ ОСА (интраоперационный ракурс)
КЛАССИЧЕСКАЯ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ
ЭВЕРСИОННАЯ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ
Интраоперационная допплерография при каротидной эндартерэктомии. А) Регистрация исходных параметров потока на “открытой” сонной артерии с использованием
ДУПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ
ОПЕРАЦИИ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗВИТОСТИ СОННЫХ И ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЙ
РЕНТГЕНОЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ РАСШИРЕНИЕ (ДИЛАТАЦИЯ) И СТЕНТИРОВАНИЕ АРТЕРИЙ
СТЕНТИРОВАНИЕ
Кафедра неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова
СТЕНТИРОВАНИЕ ПРАВОЙ ВСА
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
СХЕМА ВЫПОЛНЕНИЯ ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНОГО МИКРОАНАСТОМОЗА (ЭИКМА) ПРИ ОККЛЮЗИИ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ
ПОКАЗАНИЯ К НАЛОЖЕНИЮ ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНОГО СОСУДИСТОГО МИКРОАНАСТОМОЗА
ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЙ МИКРОАНАСТОМОЗ (фрагмент операции)
ЭИКМА (послеоперационная ангиография)
ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ИБГМ НАЛОЖЕНИЕМ ЭИКМА
Динамика мозгового кровотока и метаболизма по данным ПЭТ
Динамика уровня инвалидизации по шкале Карновского в зависимости от сроков наблюдения у исследуемых больных
АНЕВРИЗМЫ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕВРИЗМ
Кафедра неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова
КЛАССИФИКАЦИЯ (продолжение)
СТРОЕНИЕ АНЕВРИЗМЫ
СТАТИСТИКА
ОСНОВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОГО САК
СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОВ ТЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ (по В.И.Самойлову, 1986)
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕТРАВМАТИЧЕСКОГО СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОМ САК
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ УХУДШЕНИЯ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ
ОСОБЕННОСТИ И МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СОСУДИСТОГО СПАЗМА ПРИ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОМ САК
ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ
Кафедра неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова
ПОВТОРНОЕ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ГИДРОЦЕФАЛИИ ПРИ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОМ САК
СХЕМА ЛИКВОРОШУНТИРУЮЩЕЙ ОПЕРАЦИИ
КТ больного с гидроцефалией, развившейся в результате разрыва аневризмы и массивного субарахноидального кровоизлияния
Обследование пациентов при нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии Компьютерная (или МР) томография 3D КТ-ангиография, МР-ангиография Ангиография
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АНЕВРИЗМ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КЛИПИРОВАНИЕ АНЕВРИЗМЫ БИФУРКАЦИИ ОСНОВНОЙ АРТЕРИИ
Кафедра неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова
Кафедра неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова
ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ ОПЕРАЦИИ
СХЕМА ВНУТРИСОСУДИСТОЙ ОПЕРАЦИИ
ЗАКРЫТИЕ АНЕВРИЗМЫ ЛЕВОЙ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ МИКРОСПИРАЛЯМИ
АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ (АВМ)
СТРОЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ МАЛЬФОРМАЦИИ
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СОСУДОВ, ФОРМИРУЮЩИХ АВМ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ПАТОГЕНЕЗ
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ АВМ
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ АВМ
Кафедра неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова
Кафедра неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова
Диагностика АВМ
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АВМ
ОТКРЫТЫЕ ОПЕРАЦИИ ПРИ АВМ
ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ ОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА
Кафедра неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова
Кафедра неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова
АРТЕРИО-СИНУСНЫЕ СОУСТЬЯ (АСС )
1/81
Средняя оценка: 4.7/5 (всего оценок: 75)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (16548 Кб)
1

Первый слайд презентации: Кафедра неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова

НЕЙРОХИРУРГИЯ СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА Доцент Очколяс В.Н.

Изображение слайда
2

Слайд 2

Среди всех видов инсультов преобладают ишемические поражения мозга. По данным международных мультицентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 5,0–5,5 : 1, т.е. 80–85% и 15–20% соответственно.

Изображение слайда
3

Слайд 3: СТАТИСТИКА

В России ежегодно переносят нарушения мозгового кровообращения 35 человек на 10 тыс. населения, т.е. до 700 тыс. в год, причем ведущее место среди них занимает ишемический инсульт. В настоящее время более 1 млн человек в стране являются глубокими инвалидами вследствие перенесенного инсульта. Летальность после мозгового инсульта сохраняется высокой и составляет 30-35 проц. Только 10-20 проц. пациентов, переживших острую стадию заболевания, восстанавливают трудоспособность, остальные становятся инвалидами со стойким неврологическим дефицитом. Сейчас по тяжести экономических потерь мозговой инсульт прочно занял первое место, превосходя даже инфаркт миокарда. Затраты на лечение и социальное обеспечение больных, перенесших мозговой инсульт в США составляют 7,5 млрд $ в год.

Изображение слайда
4

Слайд 4: ЭТИОЛОГИЯ

Чаще всего встречаются два типа ишемического инсульта (инфаркта мозга) – тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия развивается в сосуде, просвет которого сужен в результате гипоплазии, атеросклероза или экстравазальных причин, при этом поврежденная или измененная интима вызывает запуск механизмов адгезии и агрегации тромбоцитов. Самый частый источник эмболии – сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда из–за пристеночного тромбообразования, протезированных клапанов, при инфекционном эндокардите (источник септических и фибриновых эмболов). Источником эмболов может служить изъязвленная атеросклеротическая бляшка в дуге аорты, устье магистральных артерий или сонной артерии (локальная эмболия). Выделяют также: Гемореологический тип инсульта, обусловленный повышением вязкости крови (истинная полицитемия, вторичные эритроцитозы, лейкозы и др.). Гемодинамический тип инсульта обусловлен нарушением сердечного выброса, приводящим к нарушению системного кровообращения (пароксизмальные аритмии, коллапс и др.).

Изображение слайда
5

Слайд 5: СТЕНОЗ

Происходит из-за формирования атеросклеротической бляшки в артерии. В результате кровоток по артерии уменьшается, возникают его завихрения, что способствует тромбозу артерии и развитию инсульта головного мозга в бассейне кровоснабжения этой артерии. Кроме того, при стрессовых нагрузках инсульт может наступить из-за перераспределения крови и, как следствие, недостатка кровотока по пораженной артерии без ее тромбоза. Третьей причиной инсульта при атеросклерозе является перенос кусочков распадающейся атеросклеротической бляшки (эмболия) и закупорка мелких сосудов мозга с их тромбозом

Изображение слайда
6

Слайд 6: ОККЛЮЗИЯ

Полное исчезновение просвета артерии. Окклюзия наступает при дальнейшем развитии бляшки или тромбозе артерии. Если артериальное кольцо мозга не замкнуто, окклюзия проявляется инсультом.

Изображение слайда
7

Слайд 7: КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕНОЗОВ

Гемодинамически значимый стеноз Гемодинамически не значимый стеноз 75-80% всех гемодинамически значимых стенозов формируются в магистральных артериях шеи (ОСА, бифуркация ОСА, ВСА) 20-25% гемодинамически значимых стенозов формируются в церебральных артериях

Изображение слайда
8

Слайд 8: ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе ишемического инсульта основную роль играет критическое снижение мозгового кровотока – ниже 50мл в минуту на 100 г вещества мозга, вследствие расстройства общей или локальной гемодинамики или срыва ауторегуляции мозгового кровообращения, что вызывает запуск каскада патогенетических реакций, приводящих в конечном итоге к апоптозу и гибели нейрона.

Изображение слайда
9

Слайд 9: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ИЗВИТОСТЬ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ

У каждого третьего больного, умершего от инсульта, находили патологические изгибы сонных или позвоночных артерий. У 16-26 % взрослого населения выявляются различные варианты удлинения и извитости сонных или позвоночных артерий на шее. Причина извитостей чаще всего врожденная, но нередко удлинение артерии развивается при гипертонической болезни.

Изображение слайда
10

Слайд 10: РЕНТГЕНОКОНТРАСТНАЯ АНГИОГРАФИЯ

Субокклюзия брахиоцефального ствола справа и окклюзия левой внутренней сонной артерии. Виден эндокардиальный электрод системы постоянной электрокардиостимуляции. Сочетание стеноза и патологической извитости правой внутренней сонной артерии

Изображение слайда
11

Слайд 11: КАРОТИДНАЯ АНГИОГРАФИЯ

Атеротромбоз правой средней мозговой артерии

Изображение слайда
12

Слайд 12: МРТ и МР ангиография больного с ОНМК по ишемическому типу в бассейне левой СМА

Изображение слайда
13

Слайд 13: ЗОНЫ ИЗМЕНЕНИЙ КРОВОТОКА И МЕТАБОЛИЗМА, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ В ПРОЦЕССЕ ПЭТ

FDG 1 – исследование метаболизма; H 2 O 1- исследование кровотока. I – зона максимальных изменений; II – зона пенумбры; III – зоны с сохранением кровотока или метаболизма более 60%; IV – интактные зоны

Изображение слайда
14

Слайд 14: ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕНЕСЕННОГО ОНМК В БАССЕЙНЕ ЛЕВОЙ СМА (МРТ и ПЭТ с 18 F -ФДГ)

Обнаружены выраженные метаболические нарушения в бассейнах передней и задней мозговых артерий, которые не дифференцируются на МРТ, и подтверждены последствия ОНМК в бассейне левой СМА, выявленные на МРТ.

Изображение слайда
15

Слайд 15: НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В БАССЕЙНЕ СРЕДНЕЙ И ЗАДНЕЙ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ ( ПЭТ исследование с Н2О)

Изображение слайда
16

Слайд 16: ВАРИАНТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Каротидная эндартерэктомия Наложение экстра-интракраниального сосудистого микроанастомоза

Изображение слайда
17

Слайд 17: ВИДЫ КАРОТИДНЫХ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЙ

Классическая Эверсионная Различные варианты протезирования артерии с применением вен и протезов (гомо- и гетеротрансплантаты) Выбор метода операции зависит от степени поражения каротидного бассейна, его протяженности. Наиболее оптимальными являются классическая и эверсионная эндартерэктомии - при последней значительно сокращается время операции, а также минимально изменяются геометрические показатели реконструированного сосуда.

Изображение слайда
18

Слайд 18: АБСОЛЮТНЫЕ ПОКАЗАНИЯ К КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ

Каротидные стенозы с клиникой транзиторных ишемических атак или проявлениями декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии (у пациентов с тяжелым, более 70 проц., ипсилатеральным стенозом, приведшим к нарушению мозгового кровообращения и инфаркту мозга) Наличие гетерогенной бляшки в устье внутренней сонной артерии, даже при асимптомном стенозе

Изображение слайда
19

Слайд 19: СТЕНОЗ БИФУРКАЦИИ ОСА (интраоперационный ракурс)

Изображение слайда
20

Слайд 20: КЛАССИЧЕСКАЯ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ

При длинной атеросклеротической бляшке используется "классическая" техника эндартерэктомии. Проводится разрез на всю длину измененной артерии. Специальным инструментом проводится отслоение бляшки и удаление ее. Место операции хорошо промывается, чтобы удалить мелкие частицы атеросклеротической бляшки. Внутренняя оболочка, при необходимости фиксируется отдельными швами. Затем отверстие в сонной артерии зашивается с использованием специальной заплаты, чтобы избежать ее повторного сужения в последующем.

Изображение слайда
21

Слайд 21: ЭВЕРСИОННАЯ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ

Если атеросклеротическая бляшка располагается в самом начале внутренней сонной артерии, то применяется ее удаление методом "выворачивания", так называемая эверсионная каротидная эндартерэктомия. Внутренняя сонная артерия отсекается, бляшка отслаивается, артерия выворачивается как чулок до удаления бляшки. Затем артерия пришивается на старое место.

Изображение слайда
22

Слайд 22: Интраоперационная допплерография при каротидной эндартерэктомии. А) Регистрация исходных параметров потока на “открытой” сонной артерии с использованием датчика 8МГц CW; Б) Паттерны “затрудненной перфузии” в общей сонной и “стеноза” (систолическая ЛСК 288 см/с) во внутренней сонной артериях; В) Регистрация параметров потока после эндартерэктомии и пластики устья ВСА заплатой из ПТФЭ; Г) Магистральный поток в устье ВСА (систолическая ЛСК 55 см/с)

А Б В Г

Изображение слайда
23

Слайд 23: ДУПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ

До операции После операции - КЭАЭ

Изображение слайда
24

Слайд 24: ОПЕРАЦИИ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗВИТОСТИ СОННЫХ И ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЙ

Смысл операции при патологической извитости заключается в выделении удлиненной и извитой артерии, удалении излишка или выпрямления хода артерии. При извитости сонных артерий чаще выполняется резекция излишка артерии, в то время как при патологической извитости позвоночных артерий производится выпрямление сосуда с созданием широкого входа.

Изображение слайда
25

Слайд 25: РЕНТГЕНОЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ РАСШИРЕНИЕ (ДИЛАТАЦИЯ) И СТЕНТИРОВАНИЕ АРТЕРИЙ

К пораженной артерии подводят специальный зонд с баллоном, раздувая который растягивают просвет суженной артерии. Для того, чтобы артерия вновь не перекрылась, в ее просвет устанавливают специальную сетку в виде трубки (стент), которая выполняет каркасную функцию

Изображение слайда
26

Слайд 26: СТЕНТИРОВАНИЕ

Изображение слайда
27

Слайд 27

СТЕНТИРОВАНИЕ

Изображение слайда
28

Слайд 28: СТЕНТИРОВАНИЕ ПРАВОЙ ВСА

Изображение слайда
29

Слайд 29: ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Идея создания ЭИКМА впервые была высказана в 1912 году Crutrie, а была осуществлена в 1967 году Donaghy и Yazargil.

Изображение слайда
30

Слайд 30: СХЕМА ВЫПОЛНЕНИЯ ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНОГО МИКРОАНАСТОМОЗА (ЭИКМА) ПРИ ОККЛЮЗИИ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ

1 - корковая ветвь средней мозговой артерии 2 - ветвь поверхностной височной артерии

Изображение слайда
31

Слайд 31: ПОКАЗАНИЯ К НАЛОЖЕНИЮ ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНОГО СОСУДИСТОГО МИКРОАНАСТОМОЗА

Тромбоз ВСА с истощением резервов коллатерального кровообращения Гемодинамически значимый стеноз интракраниальных сегментов в бассейнах средней, передней или заднемозговой артерий Как первый этап перед каротидной эндартерэктомией на ипсилатеральной стороне при отсутствии адекватного коллатерального кровотока по вилизиевому кругу При тандемных поражениях внутренней сонной артерии с низкой степенью толерантности головного мозга к ишемии, когда показано многоэтапное хирургическое лечение При бикаротидных стенозах с тандемным поражением одной из каротид: вначале первый этап - восстановление адекватной проходимости сонной артерии, контрлатеральной тандемному поражению, затем - поэтапное наложение ЭИКМА

Изображение слайда
32

Слайд 32: ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЙ МИКРОАНАСТОМОЗ (фрагмент операции)

Изображение слайда
33

Слайд 33: ЭИКМА (послеоперационная ангиография)

Окклюзия левой внутренней сонной артерии. ЭИКМА слева кровоснабжает бассейны передних и средних мозговых артерий (а — боковая, б — прямая проекции).

Изображение слайда
34

Слайд 34: ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ИБГМ НАЛОЖЕНИЕМ ЭИКМА

Проведенные исследования показали высокую профилактическую(85,7 - 92,2% ) и лечебную(84.1 – 91.2% ) эффективности ЭИКМА. Наилучшие клинические результаты достигаются в случаях обратимого неврологического дефицита (начальные проявления НМК, ТИА, ДЭП малый инсульт) Срок функционирования ЭИКМА в классическом варианте составил более 10 лет, при применении аутоартерии – 2.4 года, аутовены – 1.7 лет.

Изображение слайда
35

Слайд 35: Динамика мозгового кровотока и метаболизма по данным ПЭТ

FDG _1, H2O_1 – метаболизм и кровоток до лечения, FDG _2, H2O_ 2 – метаболизм и кровоток после лечения

Изображение слайда
36

Слайд 36: Динамика уровня инвалидизации по шкале Карновского в зависимости от сроков наблюдения у исследуемых больных

Ось ординат: средние величины показателей по шкале Карновского; Ось абсцисс: before treatm. – до лечения; after treatm. – ближайшие результаты после лечения; follow - up – отдаленные результаты. Without surgery – медикаментозное лечение (группа I ), EIC Bypass – ЭИКМА (группа II ).

Изображение слайда
37

Слайд 37: АНЕВРИЗМЫ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

АРТЕРИАЛЬНАЯ АНЕВРИЗМА локальное расширение просвета артерии за счет выпячивания сосудистой стенки за пределы геометрического поперечника сосуда вследствие патологического или дегенеративного процесса в ней.

Изображение слайда
38

Слайд 38: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ

Дефекты артериальной стенки, лежащие в основе формирования аневризмы : - дефект мышечного слоя - повреждения внутренней эластической мембраны - гиперплазия интимы - повреждение коллагеновых волокон артерии - сочетание возрастающей ригидности стенки артерии с уменьшением ее толщины. Гемодинамическе факторы - аневризмы чаще располагаются в области отхождения ветвей от артерии или в месте изгибов артерии, т.к. эти участки испытывают наибольшее гемодинамическое воздействие. Аневризмы часто сочетаются с пороками развития или заболеваниями, которые приводят к - артериальной гипертензии (наследственная артериальная гипертензия, коарктация аорты, поликистоз почек) - повреждению соединительной ткани (фибромускулярная дисплазия, синдром поражения соединительной ткани) - изменению церебральной гемодинамики (опухоль мозга, АВМ, аномалии развития артериального круга большого мозга)

Изображение слайда
39

Слайд 39: КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕВРИЗМ

Классификация аневризм по форме : Мешотчатые (одно- или многокамерные). Веретенообразные (фузиформные).

Изображение слайда
40

Слайд 40

ЗD-KT ангиография - мешотчатая аневризма развилки основной артерии 3D-KT ангиография - фузиформная аневризма основной артерии

Изображение слайда
41

Слайд 41: КЛАССИФИКАЦИЯ (продолжение)

Классификация аневризм по артерии, на которой они расположены. 1. На передней мозговой – передней соединительной артериях (45 %). 2. На внутренней сонной артерии (32%). 3. На средней мозговой артерии (19%). 4. На артериях вертебро-базилярной системы (4%) 5. Множественные аневризмы – на двух и более артериях (13%). Классификация аневризм по величине. 1. До 3 мм – милиарные. 2. 4 - 15 мм – обычные. 3. 16 - 25 мм – большие. 4. Более 25 мм – гигантские.

Изображение слайда
42

Слайд 42: СТРОЕНИЕ АНЕВРИЗМЫ

Аневризма состоит из шейки, тела и купола. Шейка – имеет трехслойное строение церебральной артерии, это наиболее прочная часть аневризмы. Тело аневризмы характеризуется отсутствием трехслойной сосудистой стенки (прежде всего мышечного слоя) и недоразвитием эластической мембраны. Купол аневризмы представлен одним слоем интимы, он наиболее тонок, и кровотечение возникает именно отсюда. В области аневризмы практически всегда имеются атероматозные изменения и разрыв ее часто возникает на месте этих изменений.

Изображение слайда
43

Слайд 43: СТАТИСТИКА

Риск кровоизлияния из неразорвавшейся аневризмы составляет около 1% в течение года. Риск повторного кровоизлияния из аневризмы повышается и в первые 2 недели после него составляет 15 - 25%, в течение полугода - 50%. Риск летального исхода при повторном разрыве аневризмы в течение первой недели после кровоизлияния составляет 32%, на второй неделе - 43%, а в течение первого года после кровоизлияния достигает 63% (из-за повторных кровоизлияний, которые, как правило, протекают значительно тяжелее, чем первое).

Изображение слайда
44

Слайд 44: ОСНОВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОГО САК

Развитие стойкого сосудистого спазма (локального, регионарного, диффузного, тотального). Сосудистый спазм развивается в 100% случаев (пик развития спазма на 3-14 сутки), ишемия мозга вследствие ангиоспазма развивается в 64% случаев. “ Масс-эффект ” развившегося церебрально-субарахноидального и церебрально-вентрикулярного кровоизлияния. Внутримозговые гематомы формируется в 22% случаев, внутрижелудочковые кровоизлияния – в 14%. Нарушение ликвороциркуляции.

Изображение слайда
45

Слайд 45: СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Частота развития нетравматических субарахноидальных кровоизлияний составляет 6-16 на 100 000 населения в год. Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30-60 лет (средний возраст 45 лет). Причинами нетравматического субарахноидального кровоизлияния являются: - в 50% случаев – аневризмы сосудов головного мозга - в 10% - артериовенозные мальформации - в 30% - гипертоническая болезнь - в 10% случаев субарахноидальное кровоизлияние обусловлено другими причинами (болезнь Моя-Моя, коагулопатии, опухоли головного мозга и др.) Факторами риска субарахноидального кровоизлияния являются: • Курение • Хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах • Артериальная гипертензия • Избыточная масса тела • Прием наркотических средств Виды субарахноидального кровоизлияния: • Субарахноидальное • Субарахноидально-церебральное • Субарахноидально-церебрально-вентрикулярное

Изображение слайда
46

Слайд 46: КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОВ ТЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ (по В.И.Самойлову, 1986)

Латентный период Продромальный период Геморрагический период Период рецидива аневризматических суарахноидальных кровоизлияний Резидуальный период

Изображение слайда
47

Слайд 47: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕТРАВМАТИЧЕСКОГО СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ

• Сильная внезапная головная боль «жгучего» или «распирающего» характера • Утрата сознания (от нескольких секунд до нескольких дней и более) • Менингеальный синдром • Гипертермия • Психомоторное возбуждение

Изображение слайда
48

Слайд 48: ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОМ САК

Менингеальный синдром Менингеально-фокальный синдром Менингиально-радикулярный синдром Гипоталамический синдром Эпилептический синдром Психопатологический синдром

Изображение слайда
49

Слайд 49: ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ УХУДШЕНИЯ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Сосудистый спазм и, как следствие, ишемия головного мозга Повторное аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние Гидроцефалия

Изображение слайда
50

Слайд 50: ОСОБЕННОСТИ И МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СОСУДИСТОГО СПАЗМА ПРИ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОМ САК

Сосудистый спазм - сложные и последовательные изменения всех слоев артериальной стенки, приводящие к сужению просвета сосуда. Причиной этих изменений являются кровь и продукты ее распада, находящиеся в субарахноидальном пространстве. Чем интенсивнее кровоизлияние, тем чаще возникает спазм и тем выраженнее ишемия мозга. Данные изменения в сосудах развиваются исключительно при разрывах аневризм. Сосудистый спазм - условное название, т.к. происходят структурные изменения во всех слоях артерии, а не сокращение мышечных волокон в ее стенке. Поэтому терапия спазмолитическими препаратами малоэффективна. Спазм обычно развивается с 3-4-х суток и достигает своего пика на 7-14 сутки. Для диагностики спазма используют церебральную ангиографию и транскраниальную допплерографию (ТКДГ ).

Изображение слайда
51

Слайд 51: ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ

Линейная скорость кровотока (ЛСК) по артериям головного мозга в норме составляет: по средним мозговым артериям - 75 +- 15 см/сек, по передним мозговым артериям - 49 +- 11 см/сек, по задним мозговым артериям - 38 +- 11 см/сек. Повышение ЛСК более 200 см/сек является критическими в отношении развития ишемии и инфаркта мозга Ишемия мозга вследствие спазма развивается более чем у 60% больных В 15-17% причиной смерти после САК является инфаркт мозга

Изображение слайда
52

Слайд 52

Левосторонняя каротидная ангиограмма. Аневризма передней соединительной артерии, сегментарный спазм супраклиноидного отдела левой внутренней сонной артерии, передней и средней мозговых артерий (показаны стрелками)

Изображение слайда
53

Слайд 53: ПОВТОРНОЕ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Повторное кровоизлияние развивается у 17-26% пациентов с артериальными аневризмами, у 5% с артерио-венозными мальформациями (АВМ) Летальность после повторных кровоизлияний достигает 68%

Изображение слайда
54

Слайд 54: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ГИДРОЦЕФАЛИИ ПРИ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОМ САК

Частота развития нормотензивной арезорбтивной гидроцефалии при нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях - 18- 30%

Изображение слайда
55

Слайд 55: СХЕМА ЛИКВОРОШУНТИРУЮЩЕЙ ОПЕРАЦИИ

В. А. - вентрикуло-атриальное шунтирование В. П. – вентрикуло перитонеальное шунтирование

Изображение слайда
56

Слайд 56: КТ больного с гидроцефалией, развившейся в результате разрыва аневризмы и массивного субарахноидального кровоизлияния

Баллонообразная дилятация передних рогов, сглаженность и сужение конвекситальных борозд и субарахноидальных щелей КТ того же больного через 2 недели после операции - вентрикуло-перитонеального шунтирования

Изображение слайда
57

Слайд 57: Обследование пациентов при нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии Компьютерная (или МР) томография 3D КТ-ангиография, МР-ангиография Ангиография

Изображение слайда
58

Слайд 58: ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Е.Moniz в 1927 году выполнил первую церебральную ангиографию при субарахноидальном кровоизлиянии. В 1931 году английский нейрохирург Дот (Dott) впервые окутал аневризму мышцей, а в 1937 году Дэнди (Dendy) клипировал шейку аневризмы с благоприятным результатом. Первые операции по поводу артериальных аневризм в России были выполнены в 1959 году в Ленинграде профессором Самотокиным Б.А. и в Минске профессором Злотником Е.И.

Изображение слайда
59

Слайд 59: МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АНЕВРИЗМ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

1. Хирургический : - клипирование аневризмы (открытыое вмешательство), - эндоваскуляное вмешательство 2. Консервативный. Клипирование аневризмы. Целью внутричерепного (открытого) вмешательства на аневризме является выключение ее из кровотока при сохранении проходимости несущего и окружающих сосудов, удаление крови из субарахноидального пространства. Эти операции относятся к ряду наиболее сложных операций в нейрохирургии. Операция должна быть минимально травматична, что обеспечивается выполением оптимальных хирургических доступов, микрохирургической техники и одномоментным клипированием шейки аневризмы. Для выполнения операции используется операционный микроскоп, специальный микрохирургический инструмент.

Изображение слайда
60

Слайд 60: КЛИПИРОВАНИЕ АНЕВРИЗМЫ БИФУРКАЦИИ ОСНОВНОЙ АРТЕРИИ

При открытом вмешательстве, проведенных в условиях специализированных отделений крупных центров, летальность после операции в остром периоде кровоизлияния составляет 8-16%, а в холодном периоде кровоизлияния (через 1 месяц после него) – не более 2-3%.

Изображение слайда
61

Слайд 61

Двухкамерная аневризма средней мозговой артерии ( и нтраоперационная фотография ) Аневризма клипирована, клипс лежит на шейке аневризмы

Изображение слайда
62

Слайд 62

Аневризма передней мозговой-передней соединительной артерии ( каротидная ангиография ) Аневризма клипирована (клипс лежит на шейке аневризмы)

Изображение слайда
63

Слайд 63: ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ ОПЕРАЦИИ

Эффективность внутрисосудистых операций - 65 - 98% в зависимости от анатомической и клинической ситуации. При этих операциях внутри сосуда к аневризме проводятся и погружаются в ее полость различные агенты (микроспираль, балон и т.д.), в результате чего просвет аневризмы закрывается и она выключается из кровообращения.

Изображение слайда
64

Слайд 64: СХЕМА ВНУТРИСОСУДИСТОЙ ОПЕРАЦИИ

Внутрисосудистая операция “ баллонизации ” артериальной аневризмы правой средней мозговой артерии

Изображение слайда
65

Слайд 65: ЗАКРЫТИЕ АНЕВРИЗМЫ ЛЕВОЙ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ МИКРОСПИРАЛЯМИ

Ангиограммы больного до операции (аневризма внутренней сонной артерии) Ангиограмма того же больного после эндоваскулярной операции (аневризма не заполняется)

Изображение слайда
66

Слайд 66: АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ (АВМ)

АВМ являются врожденной аномалией развития сосудов головного и спинного мозга и представляют собой патологическую гемодинамическую систему в виде различной формы и величины клубков, образованных вследствие беспорядочного переплетения патологических сосудов. СТАТИСТИКА Суммарная частота ангиоматозных пороков развития составляет 19 на 100000 населения в год Разрыв АВМ, обычно, происходит в возрасте 20 - 40 лет Артериовенозные мальформации в 5% - 10% являются причиной нетравматического субарахноидального кровоизлияния

Изображение слайда
67

Слайд 67: СТРОЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ МАЛЬФОРМАЦИИ

1,2 - приводящие артерии (концевого и транзитного типов) 3 - клубок измененных сосудов (ядро) 4 - дренирующая вена (или вены)

Изображение слайда
68

Слайд 68: ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СОСУДОВ, ФОРМИРУЮЩИХ АВМ

Отсутствует базальная мембрана Участки уплотнения сосудистой стенки сочетаются с участками ее истончения Имеется потенциал к патологическому неовазогенезу В пределах АВМ отсутствует капиллярная сеть

Изображение слайда
69

Слайд 69: ЛОКАЛИЗАЦИЯ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Изображение слайда
70

Слайд 70: ПАТОГЕНЕЗ

Основные механизмы патологического воздействия артерио-венозной мальформации на головной мозг: - Разрыв патологически измененных сосудов АВМ с развитием церебрально-субарахноидального и церебрально-вентрикулярного кровоизлияния -Хроническая недостаточность кровообращения структур, окружающих АВМ, вызванная артериовенозным шунтированием через АВМ - Объемное воздействие АВМ на мозговые структуры и ликворопроводящие пространства

Изображение слайда
71

Слайд 71: КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ АВМ

Геморрагический Эпилептический Псевдотуморозный

Изображение слайда
72

Слайд 72: ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ АВМ

Геморрагический тип течения заболевания – наблюдается в 50 % случаев. Характерно: Наличие у больного артериальнаой гипертензии Небольшой размер узла мальформации АВМ задней черепной ямки Особенности субарахноидального кровоизлияния при АВМ : В 50% случаев является первым симптомом проявления АВМ, что обусловливает летальный исход у 10 -15% (при аневризмах до 50%) и инвалидизацию 20 – 30 % больных. (N. Martin et al.,1994). Ежегодный риск кровоизлияния из АВМ составляет 1,5 – 3%. В течение первого года после кровоизлияния риск повторного - 6% и увеличивается с возрастом. (R. Braun et al.,1990). В течение жизни повторное кровоизлияние случается у 34% больных, выживших после первого, а среди перенесших второе (летальность до 29%) - 36% страдают от третьего. (G. Rasmussen 1996). Кровотечение из АВМ является причиной 5 -12% всей материнской смертности, 23% всех внутричерепных кровоизлияний у беременных. (B. Karlsson et al.,1997) Картина субарахноидального кровоизлмяния наблюдается у 52 % больных (Лебедев В. В., Крылов В. В., 2000). У 47% пациентов возникают осложненные формы кровоизлияния: с формированием внутримозговых (38%), субдуральных (2%) и смешанных (13%) гематом. Гемотомпанада желудочков развивается у 47%.

Изображение слайда
73

Слайд 73

Эпилептический тип течения заболевания – наблюдается в 45 % случаев. Характерно: Большой размер узла мальформации Локализация АВМ в пределах лобных, теменных, височных долей Локализацией АВМ в коре, кровоснабжение ветвями средней мозговой артерии Дренаж АВМ в глубокие вены Особенности эпилептического синдрома у больных с АВМ : Наличие у больных полиморфных эпилептических припадков Быстрое нарастание частоты и усложнение структуры эпилептических припадков В 40% случаев - наличие у больных синдрома постприпадочных выпадений Эпилептические припадки могут быть проявлением (сочетаться) с САК

Изображение слайда
74

Слайд 74

Псевдотуморозный тип течения заболевания – наблюдается в 5 % случаев. Характерно: Локализация АВМ на путях ликворооттока Особенности клинического течения : Развитие синдрома внутричерепной гипертензии Прогрессирующий неврологический дефицит (как и при опухолях головного мозга)

Изображение слайда
75

Слайд 75: Диагностика АВМ

МРТ 3 D КТ Ангиография

Изображение слайда
76

Слайд 76: МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АВМ

Хирургическое лечение: открытые операции эндоваскуляные вмешательства Лучевая терапия Консервативное лечение

Изображение слайда
77

Слайд 77: ОТКРЫТЫЕ ОПЕРАЦИИ ПРИ АВМ

• Риск операции должен быть соотнесен с риском естественного течения заболевания • Целью операции является полное иссечение АВМ, т.к. даже при оставленных фрагментах риск кровоизлияния сохраняется и даже возрастает

Изображение слайда
78

Слайд 78: ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ ОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

Виды внутрисосудистой эмболизации АВМ: Эмболизация в потоке (неуправляемая) Стационарная баллон-окклюзия питающих артерий СМ Комбинация временной или постоянной баллон-окклюзии с эмболизацией в потоке Суперселективная эмболизация или тромбирование АВМ (N-бутилцианоакрилат (Hystoacryl) + жирорастворимое контрастное вещество)

Изображение слайда
79

Слайд 79

Ангиограмма больного с АВМ левой височной доли до операции Контрольная ангиограмма после эмболизации АВМ

Изображение слайда
80

Слайд 80

Хирургическое лечение – технически осуществима радикальное удаление АВМ объемом до 100 мл Эмболизация – радикальное выключение АВМ из кровотока возможно у 10-40% больных, в остальных случаях – облитерация АВМ происходит на 15 – 75 % Лучевое лечение – возможна полная облитерация мальформаций диаметром менее 3 см у 85% больных. В настоящее время активно применяются комбинированные методы лечения (эмболизация + хирургия и/или лучевое лечение и другие комбинации). Это позволяет значительно снизить риск осложнений и увеличить радикальность вмешательства. Степень радикальности различных методов лечения АВМ

Изображение слайда
81

Последний слайд презентации: Кафедра неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова: АРТЕРИО-СИНУСНЫЕ СОУСТЬЯ (АСС )

Наиболле часто встречаемый вариант АСС – каротидно-кавернозное соустье. Основная причина возникновения – черепно-мозговая травма Клиническая картина: Отек и венозное полнокровие век Хемоз Вправимый пульсирующий экзофтальм Систолический шум в лобно-височной области на стороне поражения

Изображение слайда