Презентация на тему: Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ

Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ ВЛАДИМИРОВНА К.М.Н., ДОЦЕНТ ЛЕКЦИЯ № 3
Характерные особенности специфического иммунитета
Признаки врожденного и адаптивного иммунитета
Признаки врожденного и адаптивного иммунитета
Признаки врожденного и адаптивного иммунитета
Клеточные «ЗВЕЗДЫ» специфического иммунитет
Основные характеристики антигена
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Сравнение понятий
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Общепринятые названия антигенов
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
На молекуле антигена могут находиться разные по специфичности эпитопы
ЭПИТОПЫ
Понятия эпитоп и паратоп
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
АНТИГЕНЫ БАКТЕРИЙ (схема расположения )
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Главный комплекс гистосовместимости ( HLA или МНС)
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Презентация АГ
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
MHC II класса
Структура МНС II класса
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Сравнение 2-х типов презентации АГ
Биологическая роль МНС
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Клиническая значимость МНС
Процессинг АГ
Процессинг Ag
Антиген-презентирующие клетки (АПК)
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Эффекторные механизмы презентации антигена
Эффекторные механизмы презентации антигена
Типы патогенов и типы ответов
Суперантиген
Суперантиген
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Цитокины
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Функции цитокинов
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Механизмы действия цитокинов
Механизмы действия цитокинов
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Эндокринный механизм действия ИЛ-1, ИЛ-6,….
Черты действия цитокинов
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Интерлейкины
Интерлейкины
Интерлейкины
Интерлейкины
Интерфероны
Интерфероны
Интерфероны I типа
Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ
Интерфероны II типа
Факторы некроза опухоли
Колониестимулирующие факторы
Колониестимулирующие факторы
Хемокины
1/69
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 12)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (4281 Кб)
1

Первый слайд презентации: Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ ВЛАДИМИРОВНА К.М.Н., ДОЦЕНТ ЛЕКЦИЯ № 3

2019 г Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ ВЛАДИМИРОВНА К.М.Н., ДОЦЕНТ ЛЕКЦИЯ № 3 Антигены Основные вопросы: Антигены. Определение, основные свойства. Типы антигенной специфичности. Антигены гистосовместимости. Процессинг антигенов. Цитокины.

Изображение слайда
2

Слайд 2: Характерные особенности специфического иммунитета

Специфичность Память Индуцибельность Синтез антител и формирование клонов лимфоцитов, способных взаимодействовать только с одной из множества чужеродных антигенных детерминант. Способность сохранять память о первой встрече с антигеном и при повторной встрече с ним реагировать по усиленному типу. Усиленную продукцию соответствующих антител, а также нарастание и функциональное созревание специфического клона Т-клеток провоцирует контакт с антигеном.

Изображение слайда
3

Слайд 3: Признаки врожденного и адаптивного иммунитета

Адаптивный иммунитет Распознавание и элиминация патогенов несколько дней – нужна предварительная активация клеток врожденного иммун-та. Клоны лимфоцитов- в организме постоянно циркулируют 10 млн вариантов Т-лимфоцитов и 1 000000 вариантов В-лимфоцитов. распознавание антигенов через рецепторы МНС, экспрессированные на клетках – узнавание «чужого в контексте своего». Врожденный иммунитет распознавание и элиминация патогенов в первые минуты или часы после их проникновения в организм. Отсутствие клональности - не образуют клонов, каждая клетка действует индивидуально. распознавание патогенов через рецепторы, экспрессированные на клетках (рецепторы - «мусорщики», маннозные, лектиновые, комплемента, Toll -подобные и др.).принцип узнавание – «БЕЗУСЛОВНО ЧУЖОГО» 3

Изображение слайда
4

Слайд 4: Признаки врожденного и адаптивного иммунитета

Адаптивный иммунитет Рецепторы постоянно подвергаются мутагенезу (соматические рекомбинации в генах) приводят к беспрецедентному разнообразию клонов АГ распознающих клеток. Клетки адаптивного иммунитета реагируют на антиген избирательно: активируются; пролиферируют и выполняют свои эффекторные функции только те Т и В лимфоциты, у которых рецептор комплементарен к проникшему в организм антигену (все остальные лимфоциты в это время не активируются, рециркулируют ). Корецепторное взаимодействие- для развития имм. ответа лифоциту необходим получить сигналы по «ДВУМ КАНАЛАМ» - это приводит к стимуляции и пролиферации клеток. Врожденный иммунитет Рецепторы системы врожденного иммунитета эволюционно законсервированы и «узнают» только свой лиганд. . Все клетки врожденного иммунитета активируются и реагируют на агрессию как единая популяция, так как у всех клеток врожденного иммунитета примерно одинаковый набор рецепторов, распознающих «образы чужого» –т.е. те консервативные структуры патогенов, которые ТОЧНО отсутствуют в организме-хозяине. 4

Изображение слайда
5

Слайд 5: Признаки врожденного и адаптивного иммунитета

Адаптивный иммунитет Корецепторное взаимодействие- для развития имм. ответа лифоциту необходим получить сигналы по «ДВУМ КАНАЛАМ» - это приводит к стимуляции и пролиферации клеток. Врожденный иммунитет Врожденный иммунитет необходим для запуска адаптивного ответа (презентация антигена) и для его завершения (система комплемента, фагоцитоз, антителозависимая клеточная цитотоксичность и др.). 5

Изображение слайда
6

Слайд 6: Клеточные «ЗВЕЗДЫ» специфического иммунитет

Распознавание чужеродных макромолекул и непосредственное реагирование Клеточные «ЗВЕЗДЫ» специфического иммунитет Т-Лимфоцит Распознавание чужеродных макромолекул и выработка защитных белковых молекул (антител) В-Лимфоцит

Изображение слайда
7

Слайд 7: Основные характеристики антигена

Антигенная специфичность Иммуногенность способность взаимодействовать с предсуществующими специфическими антителами или рецепторами Т-клеток. За специфичность антигена отвечает гаптенная часть, за иммуногенность – носитель. способность индуцировать иммунный ответ с направленным синтезом антител и образованием клеток-эффекторов. АНТИГЕНЫ- генетически чужеродные для данного организма макромолекулы (чаще всего белки), распознающиеся В- и Т-клетками и способные вызывать специфический иммунный ответ.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Факторы иммуногенности: Чужеродность Молекулярная масса Химические особенности Генотип организма ( гены МНС) Доза антигена Способ введения антигена

Изображение слайда
9

Слайд 9: Сравнение понятий

Антигенность - способность вызывать иммунный ответ в конкретном организме. Антигенность зависит от: размера и структуры молекулы АГ; числа эпитопов ; степени чужеродности; вторичной и третичной структурой молекулы АГ. Иммуногенность — это способность антигена формировать в организме иммунитет (иммунологическую память). Иммуногенность антигенов зависит не только от структуры молекулы АГ, но и от: пути введения АГ в организм; режима введения АГ; дополнительных воздействий (например, использование адъювантов –усилителей иммунного ответа). 9

Изображение слайда
10

Слайд 10

Общепринятые названия антигенов Корпускулярные антигены – различные клетки и крупные частицы.

Изображение слайда
11

Слайд 11

Общепринятые названия антигенов Растворимые антигены - белки, полисахариды, липополисахариды. ЛПС

Изображение слайда
12

Слайд 12

Общепринятые названия антигенов Ксеноантигены – антигены тканей и клеток организмов разных видов. Аллоантигены – антигены тканей и клеток разных организмов одного вида.

Изображение слайда
13

Слайд 13

Аутоантигены – антигены собственных клеток, полимерных молекул организма. Общепринятые названия антигенов

Изображение слайда
14

Слайд 14: Общепринятые названия антигенов

Толерогены - антигены с очень низкой молекулярной массой – они не захватываются АПК ; не процессируются и не предоставляются лимфоцитам; соответственно, не вызывают иммунный ответ. (Толерантность – терпимость; неотвечаемость ). Толерогены  – антигены клеток, белков, полисахаридов, вызывающие при определенных условиях введения в организм специфическую неотвечаемость (анергию) или иммунную толерантность Вследствие генетического полиморфизма –т.е. генетического разнообразия организмов, чужеродное вещество для одного организма может быть иммуногеном, для другого –это же вещество может быть толерогеном.

Изображение слайда
15

Слайд 15

ГАПТЕН (Г) – НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНОЕ СОЕДИНЕНИЕ, НЕ ОБЛАДАЮЩЕЕ ИММУНОГЕННЫМИ СВОЙСТВАМИ, НО ВЫЗЫВАЮЩЕЕ ВЫРАБОТКУ АНТИТЕЛ только !!!!! ПРИ КОНЪЮГАЦИИ С БЕЛКАМИ. Таким образом Г не в состоянии запускать иммунный процесс, демонстрируя тем самым отсутствие иммуногенных свойств. Пример: Белки человека, образуя комплексы с некоторыми лекарственными средствами (молекулы лекарственного вещества выступают в роли гаптенов ) приобретают новую антигенную специфичность. Этим объясняется лекарственная аллергия, в том числе и аллергические реакции на антибиотики ( антибиотики сами по себе неантигенны ). Хром и никель, связываясь с белками кожи, способны вызвать аллергический контактный дерматит, развивающийся при повторных соприкосновениях кожи с хромированными или никелированными предметами.

Изображение слайда
16

Слайд 16: На молекуле антигена могут находиться разные по специфичности эпитопы

Крупномолекулярные соединения (белки, полисахариды) могут нести на себе несколько гаптенов ( антигенных детерминант ). Поэтому понятие валентности –  это количество молекул антител, которые могут присоединиться  молекуле антигена. Чем крупнее молекула белка (больше его молекулярная масса), тем больше на нём антигенных детерминант (иначе эпитопов ) и тем больше его валентность

Изображение слайда
17

Слайд 17: ЭПИТОПЫ

17

Изображение слайда
18

Слайд 18: Понятия эпитоп и паратоп

Эпитоп – наименьшая часть антигена, способная вызвать иммунный ответ. Паратоп – участок молекулы антитела, плотно связывающий эпитоп антигена. Эпитоп образуют вариабельные участки тяжелых и легких цепей Ig.

Изображение слайда
19

Слайд 19

по происхождению А: Антигены микроорганизмов (бактерий): гомологичные ( видо - и типоспецифические); Высокоспецифичны, на них в организме вырабатываются только такие антитела, которые реагируют с антигенами определенного вида патогена. гетерогенные (групповые и межвидовые) Общие или межвидовые (сходные по специфичности) антигены. Общие ан.антигены обнаружены у эритроцитов человека и гноеродных кокков, энтеробактерий, вирусов оспы, гриппа др. микроорганизмов. (опыты Э. Дженера ) Антигенная мимикрия – сходство антигенной структуры у различных видов клеток (пример Ревматизм).

Изображение слайда
20

Слайд 20: АНТИГЕНЫ БАКТЕРИЙ (схема расположения )

20

Изображение слайда
21

Слайд 21

Нормальные антигены Белки органов и тканей, отделенные от кровотока гематоэнцефалическим и гематотестикулярным барьерами. К таким органам относятся мозг, семенники, хрусталик глаза. Патологические антигены : Аутоантигены – собственные (тканевые) антигены организма Возникают в организме при некоторых инфекционных и соматических заболеваниях. Различают «ожоговые», «лучевые» антигены, на которые в организме вырабатываются аутоантитела.

Изображение слайда
22

Слайд 22: Главный комплекс гистосовместимости ( HLA или МНС)

М ajor histocompatibility complex Human Leucocyte Antigen

Изображение слайда
23

Слайд 23

MHC-I рецепторы «обслуживают » зону цитозоля, сообщающегося через ядерные поры с содержимым ядра. Здесь происходит принятие правильной формы белковыми молекулами. Поэтому при возникновении ошибок (в том числе и при синтезе вирусных белков) эти белковые продукты всегда расщепляются в мультипротеазных комплексах ( протеосомы ). Образующиеся пептиды связываются с молекулами MHC-I, которые представляют T-лимфоцитам. Поэтому CD8+ T-лимфоциты, которые распознают комплексы АГ с MHC-I, участвуют в первую очередь в защите от вирусных, а также внутриклеточных бактериальных инфекций. Презентация АГ при участии МНС I

Изображение слайда
24

Слайд 24: Презентация АГ

Вирусный или другой пептид в комплексе с молекулой I класса МНС становится доступным ( иммуногенным ) для его распознавания Т- лимфоцитами….

Изображение слайда
25

Слайд 25

Т-киллер убивает клетку, на поверхности которой презентирован ассоциированный с MHC-I антиген, к которому комплементарен Т- клеточный рецептор киллера

Изображение слайда
26

Слайд 26: MHC II класса

26

Изображение слайда
27

Слайд 27: Структура МНС II класса

Презентация бактериальных антигенов Состав: 4 домена и связывающая щель больше чем у МНС-1. Экспрессия на антиген-презентирующих клетках (макрофаги, дендритные кл ) распознаются рецептором Т-хелперов CD 4 –рецептор к MHC II C CHO CHO CHO NH 2 NH 2 COOH COOH α1 α β2

Изображение слайда
28

Слайд 28

Зона обслуживания – лизосомы, фагосомы … Пептиды в этой зоны ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ по происхождению… Комплекс пептид + МНС II в составе секреторной вакуоли перемещается к мембране. Результат – экспрессия АГ пептида в комплексе с МНС II класса на клеточной поверхности. Это обеспечивает доступность АГ пептида для Т- клеточного рецептора ( TCR ) Т-клеток.. Презентация АГ при участии МНС II

Изображение слайда
29

Слайд 29

Экспрессия и функции МНС II класса Экспрессия Рецепторы представлены на макрофагах, В-лимфоцитах и активированных Т-лимфоцитах. Функции Реакция трансплантат против хозяина. Взаимодействие АПК и Т-хелпер

Изображение слайда
30

Слайд 30

Характеристика Класс I Класс II Генетические локусы хромосома 6 А, В, С DP, DQ, DR Презентация пептидов для Т-лимфоцитов Для Т-киллеров (CD8+) Для Т-хелперов (CD4+) Связывание с поверхностными молекулами Т- лимфоцитов С молекулой CD8 С молекулой CD4 Распределение в тканях Все ядросодержащие клетки В-лимфоциты, макрофаги, дендр. кл и эндотелиальные клетки Классы МНС или HLA (резюме)

Изображение слайда
31

Слайд 31: Сравнение 2-х типов презентации АГ

Экзогенные антигены Эндогенные антигены Внеклеточные бактерии, паразиты, токсины Внутриклеточные бактерии, вирусы, опухоли Хемотаксис, эндоцитоз антигенов АПК Внутриклеточное размножение, прогрессия опухоли Разрушение АГ в эндоцитарном пространстве АПК Антиген разрушается в цитозоле ( в протеосомах ) Пептиды АГ упаковываются в молекулы MHC II класса Пептиды АГ упаковываются в молекулы MHC I класса Активация CD 4+ лимфоцитов Активация CD 8 + лимфоцитов

Изображение слайда
32

Слайд 32: Биологическая роль МНС

Распознавание «свой – чужой» – реакция отторжения трансплантата, РТПХ (реакция трансплантат против хозяина) Регуляция взаимодействий клеток иммунной системы – вовлечения в иммунный ответ лимфоцитов, через презентацию АГ

Изображение слайда
33

Слайд 33

Функциональная активность Т- и В-лимфоцитов, киллерная активность NK, поглотительная активность фагоцитов, уровень Ig являются наследственными факторами и находятся в ассоциативной связи с МНС - антигенами.

Изображение слайда
34

Слайд 34: Клиническая значимость МНС

Трансплантология Гены HLA связаны с предрасположенностью к определенным заболеваниям. Нормальное развитие плода обусловлено степенью антигенного различия родителей. Клиническая значимость МНС

Изображение слайда
35

Слайд 35: Процессинг АГ

35

Изображение слайда
36

Слайд 36: Процессинг Ag

ЭТО переработка антигена, в результате которой пептидные фрагменты антигена ( эпитопы ), необходимые для представления, отбираются и связываются с белками МНС 2 (или 1). В таком комплексном виде антигенная информация передается лимфоцитам. В процессинге, наряду с макрофагами, участвуют В- лимфоциты, дендритные клетки- это антигенпрезентирующие клетки - АПК. 36

Изображение слайда
37

Слайд 37: Антиген-презентирующие клетки (АПК)

Макрофаги Дендритные клетки В-лимфоциты

Изображение слайда
38

Слайд 38

Изображение слайда
39

Слайд 39

Презентация антигена

Изображение слайда
40

Слайд 40: Эффекторные механизмы презентации антигена

Цитотоксическое действие Т-клеток CD8+ или NK- лимфоцитов на клетку- мишень. Активация макрофагов, регулируемая Т-хелперами( Th1 ) Синтез антител, стимулируемый Т-хелперами ( Th2 )

Изображение слайда
41

Слайд 41: Эффекторные механизмы презентации антигена

41 Эффекторные механизмы презентации антигена

Изображение слайда
42

Слайд 42: Типы патогенов и типы ответов

Проникшие в организм патогены или носители генетически чужеродной информации должны быть элиминированы иммунной системой. Тип иммунного ответа зависит от вида паразитирования патогена : внеклеточные патогены (большинство бактерий), либо внутриклеточные патогены (вирусы, внутриклеточные бактерии). На внеклеточные патогены развивается гуморальный иммунный ответ. тип презентации антигена: в карманах молекул MHC II класса CD 4 + Т лимфоцитам - хелперам) На внутриклеточные патогены развивается клеточный иммунный ответ (тип презентации антигена: в карманах молекул MHC I – класса CD 8+ Т цитотоксическим лимфоцитам)

Изображение слайда
43

Слайд 43: Суперантиген

43

Изображение слайда
44

Слайд 44: Суперантиген

антиген, способный вызывать массовую неспецифическую активацию Т-лимфоцитов. Суперантигены отличаются от всех остальных антигенов тем, что они активируют Т-клетки в свободном виде без необходимости предварительного процессинга и презентации на АПК Суперантигены способны одновременно связывать молекулы  MHC II на поверхности АПК и фрагмент Т-клеточного рецептора на поверхности Т-клетки, имитируя таким образом узнавание антигена Т-клеточным рецептором. Суперантиген, таким образом, может вызывать активацию 2—20 % всех Т-клеток. Большую часть этих клеток обычно составляют CD4-положительные Т-хелперы, которые начинают выделять большие количества цитокинов. Избыток цитокинов приводит к системной токсичности и подавлению адаптивного иммунного ответа, что выгодно для патогенного микроорганизма 44

Изображение слайда
45

Слайд 45

45

Изображение слайда
46

Слайд 46: Цитокины

46

Изображение слайда
47

Слайд 47

Цитокины – небольшие белки (8-80 кДа), действующие аутокринно или паракринно. Интерлейкины Интерфероны Колониестимулирующие факторы Факторы некроза опухолей Факторы роста Хемокины Цитокины

Изображение слайда
48

Слайд 48: Функции цитокинов

регуляция гемопоэза регуляция иммунного ответа и воспалительных процессов участие в ангиогенезе апоптоз хемотаксис эмбриогенез

Изображение слайда
49

Слайд 49

Изображение слайда
50

Слайд 50: Механизмы действия цитокинов

Интракринный механизм - действие цитокинов внутри клетки-продуцента; связывание цитокинов со специфическими внутриклеточными рецепторами. Аутокринный механизм - действие секретируемого цитокина на саму секретирующую клетку. Например, интерлейкины-1, -6 -18, ФНОα являются аутокринными активирующими факторами для моноцитов/макрофагов.

Изображение слайда
51

Слайд 51: Механизмы действия цитокинов

Паракринный механизм - действие цитокинов на близкорасположенные клетки и ткани. Например, ИЛ-1, -6 -12 и -18, ФНОα, продуцируемые макрофагом, активируют Т-хелпер (Th0), распознающий антиген и МНС макрофага. Эндокринный механизм - действие цитокинов на расстоянии от клеток-продуцентов. Например, ИЛ-1, -6 и ФНОα, помимо ауто- и паракринных воздеиствий могут оказывать дистантное иммунорегуляторное действие, пирогенный эффект индукцию выработки белков острой фазы гепатоцитами, симптомы интоксикации и мультиорганные поражения при токсико-септических состояниях.

Изображение слайда
52

Слайд 52

Изображение слайда
53

Слайд 53: Эндокринный механизм действия ИЛ-1, ИЛ-6,…

Изображение слайда
54

Слайд 54: Черты действия цитокинов

Плотропность, синергизм, антагонизм. 54

Изображение слайда
55

Слайд 55

Изображение слайда
56

Слайд 56

Изображение слайда
57

Слайд 57: Интерлейкины

Цитокины, ответственные за межклеточные взаимодействия между лейкоцитами.

Изображение слайда
58

Слайд 58: Интерлейкины

ИЛ-1 продуцируется гл. обр. макрофагами и в меньшей степени дендритными клетками, эндотелиоцитами, фибробластами, NK, кератиноцитами, некоторыми клонами Th2. ИЛ-1 стимулирует продукцию Т-хелперами ИЛ-2, способствует проявлению рецепторов к ИЛ-2 на Т-лимфоцитах, влияет на созревание В-лимфоцитов, стимулирует образование молекул МНС, а также оказывает провоспалительное и пирогенное действие. Стимулирует образование гепатоцитами белков острой фазы, усиливает функции нейтрофилов, NK, обеспечивает взаимосвязь иммунной, нервной и эндокринной систем. Оказывает провоспалительное и пирогенное действие, обеспечивает взаимосвязь иммунной, нервной и эндокринной систем.

Изображение слайда
59

Слайд 59: Интерлейкины

ИЛ-2 вырабатывается Т-лимфоцитами, гл. обр. Th1, а также цитотоксическими лимфоцитами (CD8+). Он активирует дифференцировку Th1 и Т-киллеров, стимулирует NK и синтез иммуноглобулинов В-лимфоцитами. ИЛ-3 продуцируется Т-лимфоцитами и стволовыми клетками. Является ростовым фактором стволовых и ранних предшественников гемопоэтических клеток. ИЛ-4 продуцируется гл. обр. Th2. Он стимулирует дифференцировку Th0 в Th2, стимулирует синтез иммуноглобулинов В-лимфоцитами, подавляет генерацию цитотоксических лимфоцитов, NK, а также продукцию ИФН-g и противоопухолевую активность макрофагов. ИЛ-5 синтезируется Th2. Способстует пролиферации и дифференцировке стимулированных В-лимфоцитов, усиливает продукцию IgA, активирует эозинофилы.

Изображение слайда
60

Слайд 60: Интерлейкины

ИЛ-6 вырабатывается макрофагами, Т- и В-лимфоцитами. Стимулирует пролиферацию тимоцитов, В-лимфоцитов, активирует предшественников цитотоксических лимфоцитов, гранулоцитов и макрофагов, стимулирует образование гепатоцитами белков острой фазы, оказывает провоспалительное действие, обеспечивает взаимосвязь иммунной, нервной и эндокринной систем. ИЛ-8 синтезируется моноцитами, макрофагами, фибробластами. Вызывает миграцию нейтрофилов и базофилов в очаг воспаления и их дегрануляцию, выделение супероксидного радикала. Стимулирует ангиогенез. ИЛ-10 синтезируется Th2 а также цитотоксическими Т-лимфоцитами второго порядка и макрофагами. Стимулирует пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, подавляет синтез ИЛ-2 и ИФН-у клетками Th1, угнетает продукцию провоспалительных цитокинов.

Изображение слайда
61

Слайд 61: Интерфероны

Интерфероны - гликопротеины, вырабатываемые клетками в ответ на вирусную инфекцию и другие стимулы. Блокируют репликацию вируса в других клетках и участвуют во взаимодействии между клетками иммунной системы.

Изображение слайда
62

Слайд 62: Интерфероны

Различают две серологические группы интерферонов: I тип - ИНФ-α и –β - оказывают противовирусные и противоопухолевые эффекты II тип - ИФН-γ - регулирует специфический иммунный ответ и неспецифическую резистентность.

Изображение слайда
63

Слайд 63: Интерфероны I типа

ИНФ-α - продуцируется мононуклеарными фагоцитами (отсюда одно из названий - "лейкоцитарный ЛФН"), ИНФ-β – продуцируется фибробластами (" фибробластный ИФН") Усиливают продукцию ИФН пирогенное действие ИЛ-1 и понижение рН в межклеточной жидкости на фоне повышения температуры. Защитное действие ИНФ I типа реализуется посредством ингибирования репликации РНК или ДНК. ИНФ I типа, связываясь со здоровыми клетками, защищает их от вирусов. Антивирусное действие ИНФ I типа может обусловливаться и тем, что он способен угнетать клеточную пролиферацию, препятствуя синтезу аминокислот, например триптофана. Индуцирует апоптоз некоторых опухолей. Усиливает литическое действие нормальных киллеров на клетки-мишени, в том числе трансформированные клетки.

Изображение слайда
64

Слайд 64

64

Изображение слайда
65

Слайд 65: Интерфероны II типа

ИФН-γ ("иммунный ИФН") продуцируется Т-лимфоцитами и NK. Стимулирует активность Т- и В-лимфоцитов, моноцитов/макрофагов и нейтрофилов. Усиливает экспрессию молекул МНС I, МНС II. Стимулирует дифференцировку Th0 в Th1. Вместе со своим антогонистом ИЛ-4 поддерживает баланс Th1/Th2. Регулирует апоптоз целого ряда нормальных, а также некоторых инфицированных и трансформированных клеток. Так, он индуцирует програмированную клеточную гибель активированных макрофагов, кератиноцитов, гепатоцитов, клеток костного мозга, эндотелиоцитов и подавляет апоптоз периферических моноцитов и герпес-инфицированных нейронов.

Изображение слайда
66

Слайд 66: Факторы некроза опухоли

ФНОα - продуцируется макрофагами, а также тучными клетками и лимфоцитами. обусловливает развитие токсического шока и кахексии (старое название кахектин), индуцирует острофазные белки и стимулирует ангиогенез. Может индуцировать апоптоз. Способен вызывать геморрагический некроз ряда опухолей. ФНОβ - продуцируется Т- и В-лимфоцитами, обладает аналогичным действием.

Изображение слайда
67

Слайд 67: Колониестимулирующие факторы

Регулируют деление, дифференцировку костно-мозговых стволовых клеток и предшественников клеток крови. Кроме того, они могут стимулировать дифференцировку и функциональную активность некоторых клеток вне костного мозга.

Изображение слайда
68

Слайд 68: Колониестимулирующие факторы

Гранулоцитарный КСФ (Г-КСФ) продуцируется в основном макрофагами, а также фибробластами. Стимулирует деление и дифференцировку стволовых клеток, в некоторой степени усиливает активность нейтрофилов и эозинофилов. Макрофагальный КСФ (М-КСФ) вырабатывается моноцитами, в меньшей степени эндотелиальными клетками и фибробластами. Активирует пролиферацию предшественников макрофагов в костном мозге. Гранулоцитарно-макрофагальный КСФ (ГМ-КСФ) продуцируется макрофагами и Т-лимфоцитами, а также фибробластами и эндотелиоцитами. Стимулирует деление и дифференцировку предшественников гранулоцитов и макрофагов, активирует функцию макрофагов и гранулоцитов, пролиферацию Т-клеток. Участвует в стимуляции дифференцировки кроветворных предшественников в антиген-презентирующие дендритные клетки.

Изображение слайда
69

Последний слайд презентации: Кафедра микробиологии, вирусологии с курсом иммунологии ОмГМУ ТЕМНИКОВА НАТАЛЬЯ: Хемокины

Хемокины (хемотаксические цитокины ) - низкомолекулярные цитокины, ответственные за хемотаксис клеток (привлекают в очаг воспаления лимфоциты и лейкоциты). Продуценты - эндотелиальные и эпителиальные клетки, фибробласты, нейтрофилы и моноциты.

Изображение слайда