Презентация на тему: Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии КазНМУ Стоматолический

Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии КазНМУ Стоматолический факультет Лекция 15
Вирус гриппа:
Название вируса гриппа
СТРОЕНИЕ ВИРУСА ГРИППА
ФУНКЦИИ гемагглютинина и нейраминидазы
Нейраминидаза( N)
Антигенный дрейф – точечные мутации в гене
Типы вируса гриппа – результат АГ-шифтаи АГ-дрейфа
АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА:
Типы вируса гриппа
РЕПРОДУКЦИЯ :
Репродукция вируса гриппа
Резистентность
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:
Эпидемиология
Эпидемиологические различия типов вируса гриппа
Патогенез
ИММУНИТЕТ:
Диагностика
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ:
ПРОФИЛАКТИКА:
Зарубежные вакцины:
Сем.: PARAMYXOVIRIDAE ( para –около, myxa – слизь)
ПАТОГЕНЕЗ:
ИММУНИТЕТ:
ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКА НЕ ПРИМЕНЯЕТСЯ
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ («СВИНКА») –
Существует 1 серотип вируса паротита
Инкубационный период 14-21 день.
Диагноз
РСВ – респираторно-синцитиальный вирус
ПАТОГЕНЕЗ:
АДЕНОВИРУСЫ - выделены в 1953 г из аденоидов.
Патогенез:
Возможны:
ИММУНИТЕТ :
Диагностика
КЛАССИФИКАЦИЯ ПИКОРНОВИРУСОВ:
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ЭНТЕРОВИРУСОВ :
ПОЛИОМИЕЛИТ
МОРФОЛОГИЯ:
АНТИГЕНЫ ВИРУСА ПОЛИОМИЕЛИТА
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ :
Инкубационный период 7-14 дней до 35
Первичная репродукция
Из лимфатической системы → в кровь
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:
ИММУНИТЕТ:
Лечение
Профилактика
Поражения в полости рта
Диагностика:
1/53
Средняя оценка: 4.7/5 (всего оценок: 26)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1671 Кб)
1

Первый слайд презентации: Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии КазНМУ Стоматолический факультет Лекция 15

Тема: Возбудители вирусных инфекций с поражением слизистой рта и губ (орто- и парамиксовирусы, аденовирусы, пикорнавирусы). Проф.Акышбаева К.С.

Изображение слайда
2

Слайд 2: Вирус гриппа:

КЛАССИФИКАЦИЯ: Семейство: Orthomyxoviridae ( orthos – правильный, myxo – слизь). Типы : - А - патогенны для человека, животных и птиц. - В и С – патогенны только для человека. Тип А разделен: - на 13 АГ-подтипов по гемагглютинину (Н1-Н13) ↓ (патогенны д/человека) Н1- Н3 - на 10 по нейраминидазе ( N 1- N 10) ↓ (патогенны д/человека) N1, N2

Изображение слайда
3

Слайд 3: Название вируса гриппа

Указывают: - тип вируса (А, В или С); - хозяин - географическое место выделения; - лабораторный номер штамма; - год выделения; - подтип гемагглютинина и нейраминидазы. Например : А /Гонконг/ 1/68 (Н3N2)

Изображение слайда
4

Слайд 4: СТРОЕНИЕ ВИРУСА ГРИППА

РНК- вирус округлой формы, D 80 – 120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии C уперкапсид 2-слойная липидная оболочка Спикулы - шиповидные отростки 2 типов (из N и Н) Основной белок М протеин,

Изображение слайда
5

Слайд 5: ФУНКЦИИ гемагглютинина и нейраминидазы

Гемагглютинин (Н) – гликопротеид, ↓ Вирус.-нейтра- лизующих АТ, способствует адсорбции и проникновению в клетку, вызывает склеивание эритроцитов и их гемолиз.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Нейраминидаза( N)

Рецепторный фермент Участвует: в слиянии вирусной и клеточной мембран в высвобождении вируса из клетки хозяина. N и Н меняются в результате антигенного дрейфа и антигенного шифта.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Антигенный дрейф – точечные мутации в гене

вызывает незначительные изменения Н-АГ, но снижает специфичность Ат, циркулирующих в популяциях. Антигенный шифт – полная замена гена. новый АГ вариант (достаточно редко) крупные эпидемии и пандемии (т.к. отсутствует иммунная прослойка) Считают, что Аг-шифт - результат генетической рекомбинации между штаммами вируса человека и животных.

Изображение слайда
8

Слайд 8: Типы вируса гриппа – результат АГ-шифтаи АГ-дрейфа

Пандемии: 1918- «испанка» 1957- «азиатский» 1968- «гонконгский» Это обьясняется сменой Н- и N -АГ, связанного с АГ-дрейфом и АГ-шифтом.

Изображение слайда
9

Слайд 9: АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА:

Отличаются типы вирусов гриппа друг от друга: по типоспецифическому АГ ( S -растворимый, внутренний) и подразделяются на 3 типа вируса: А.В.С. Узкую специфичность вируса типа А определяют 2 поверхностных АГ: (гемагглютинин и нейраминидаза)-( V -Аг).

Изображение слайда
10

Слайд 10: Типы вируса гриппа

Вирусы гриппа В и С отличаются более высокой Аг стабильностью: В - вызывает менее С - является причиной интенсивные эпидемии спорадических и локальные вспышки вспышек А- очень изменчив, поэтому представляет наибольшую эпидемическую опасность.

Изображение слайда
11

Слайд 11: РЕПРОДУКЦИЯ :

Вирус гриппа адсорбируется на гликопротеиновых рецепторах эпит.клеток, в которые проникают путем эндоцитоза.

Изображение слайда
12

Слайд 12: Репродукция вируса гриппа

В ядре клетки → транскрипция и репликация вирусного генома. РНК в виде и РНК транслируются на рибосомы (синтез вируспецифических белков) Формируется фонд вирусных РНК, который используется для сборки новых нуклеотидов.

Изображение слайда
13

Слайд 13: Резистентность

Вирус малоустойчив во внешней среде. - при комнатной t погибает ч/з несколько часов (может сохраняться до 1 сут) - УФО – через 5-10 мин - 60 С – несколько минут - на гладких металлических и пластмассовых поверхностях до 2 сут Чувствителен к: дезинфектантам детергентам Хорошо сохраняется при низких t (70оС).

Изображение слайда
14

Слайд 14: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:

ИИ - больные и вирусоносители ПП – воздушно-капельный Увеличение заболеваемости в холодные месяцы ( пик – декабрь и январь ) Примерно каждые 10 лет эпидемии гриппа принимают характер пандемий - это объясняется сменой Н и N -Аг вируса типа А (АГ- дрейф и АГ-шифт):

Изображение слайда
15

Слайд 15: Эпидемиология

Прекращение циркуляции связано с коллективным иммунитетом населения, сформировавшимся к данному Аг. На этом фоне происходит селекция новых Аг вариантов. Сохранение Аг вариантов (серотипов) вируса гриппа А, вышедших из активной циркуляции, возможно: - в организме животных и птиц или - среди населения – до снижения коллективного иммунитета.

Изображение слайда
16

Слайд 16: Эпидемиологические различия типов вируса гриппа

А- представляют наибольшую эпидемическую опасность. Вирусы гриппа В и С отличаются более высокой Аг стабильностью: - В- вызывают менее интенсивные эпидемии и локальные вспышки - С- являются причиной спорадических вспышек

Изображение слайда
17

Слайд 17: Патогенез

Инкуб. период – 1-3 дня, РЕПЛИКАЦИЯ В ЭПИТЕЛИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ через 8 часов из 1 вирус.частицы образуется более 100 новых частиц. Лихорадочный период 3-5 суток ( 37,5-38оС, недомогание, чувство разбитости, миалгии, насморк, кашель, головная боль). Период вирусемии → поражения эндотелия капилляров с повышением их проницаемости ( геморрагии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах) В л/узлах- повреждение лимфоцитов - приобретенный иммунодефицит, который способствует развитию вторичных бактериальных инфекций. ИНТОКСИКАЦИЯ различной степени.

Изображение слайда
18

Слайд 18: ИММУНИТЕТ:

Напряженный, строго специфический иммунитет (накопление вируснейтрализующих АТ). АТ → ч/з 3-4 суток после начала заболевания и пик через 2-3 недели. Новорожденным детям иммунитет передается пассивно от матери (держится 6-8 мес).

Изображение слайда
19

Слайд 19: Диагностика

Материал исследования: - о тпечатки слизистой оболочки носа носоглоточное отделяемое кровь Методы: - риноцитоскопия (мазок-отпечаток из носа) - десквамация и дегенерация эпит.клеток, включения - РИФ - вирусологический – заражение КЭ (индикация вируса и идентификация) - серологический (РСК, РТГА с парными сыворотками больных).

Изображение слайда
20

Слайд 20: КУЛЬТИВИРОВАНИЕ:

Куриные эмбрионы - в хорионаллантоисную оболочку Культуры клеток (почек эмбриона человека, обезьян, морских свинок) Интраназальное заражение белых мышей, крыс, хорьков - накопление в легочной ткани.

Изображение слайда
21

Слайд 21: ПРОФИЛАКТИКА:

Вакцины → гуморальный иммунитет и очень слабо – клеточный. Иммунитет кратковременный, поэтому требуется ежегодная вакцинация. 1. Очищенная живая гриппозная вакцина 2. Инактивированная вакцина 3. Вакцина гриппозная трехвалентная полимер-субъединичная жидкая (Гриппол)

Изображение слайда
22

Слайд 22: Зарубежные вакцины:

Ваксигрип (Пастер Мерье Коннот, Франция) Флюарикс ( Смит Кляйн Бичем, Бельгия) Инфлювак (Солвей Фармасьютикалз, Голландия) Бегривак (Чайрон Беринг, Германия). Все они содержат в одной дозе (0,5 мл) по 15 мкг гемагглютинина каждого из 3-х штаммов вируса гриппа.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Сем.: PARAMYXOVIRIDAE ( para –около, myxa – слизь)

3 Рода : PARAMYXOVIRUS - вирусы парагриппа, эпидемического паротита MORBILLIVIRUS – корь, подострый склерозирующий панэнцефалит PNEUMOVIRUS – РСВ (респираторно – синтициальный вирус)

Изображение слайда
24

Слайд 24: ПАТОГЕНЕЗ:

ОБЩИЙ ДЛЯ БОЛЬШИНСТВА ОРВИ Репликация на слизистых → кровоток (вирусемия) Инкубационный период - 3-6 сут Продолжительность выделения вируса 3-10 сут 1 и 2 тип - вызывают ларинготрахеобронхит (ложный круп), нередко характер эпидемий (1 раз в 2 года), заболеваемость чаще осенью 2 тип – чаще бронхиолит и пневмония (первично у детей до года) Все типы - «банальная простуда».

Изображение слайда
25

Слайд 25: ИММУНИТЕТ:

типоспецифический гуморальный сохраняется в течение нескольких ле Диагностика Экспресс-диагностика- выявление АГ в клетках носовых ходов (ИФА) Выделение в КК по характеру ЦПД Серодиагностика (РСК,РН,РТГА с парными сыворотками, РИФ)

Изображение слайда
26

Слайд 26: ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКА НЕ ПРИМЕНЯЕТСЯ

ЛЕЧЕНИЕ: симптоматическое.

Изображение слайда
27

Слайд 27: ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ («СВИНКА») –

преимущественное поражение околоушных желез возможны эпидемические вспышки.

Изображение слайда
28

Слайд 28: Существует 1 серотип вируса паротита

Входные ворота – В/ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ Первичная репродукция в эпителии носоглотки, иногда сразу в ОКОЛОУШНЫХ ЖЕЛЕЗАХ КРОВЬ фиксируется в ЯИЧКАХ, поджелудочной, щитовидной железе, мозге.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Инкубационный период 14-21 день

Клиника : Одно- и двусторонний паротит, лихорадка. У мальчиков вызывает орхиты, у детей обоего пола – менингиты. Источник инфекции - больной. Мальчики болеют чаще

Изображение слайда
30

Слайд 30: Диагноз

обычно клинически. После заболевания обнаруживают: - комплементсвязывающие АТ - вируснейтрализующие АТ Развивается ГЗТ. КК - образуется СИНЦИТИЙ КЭ - снижение инфекционных свойств (получение вакцины)

Изображение слайда
31

Слайд 31: РСВ – респираторно-синцитиальный вирус

Наиболее патогенен для детей первых 6 мес., вызывает тяжелые бронхиты, пневмонии. АГ: - вирусоспецифический - комплементсвязывающий КК ( HeLa, Hep ) - специфическое ЦПД (образование синцитиев и симпластов)

Изображение слайда
32

Слайд 32: ПАТОГЕНЕЗ:

-РЕПЛИКАЦИЯ – в эпит.клетках слиз. в/н дых.путей Иммунитет - не более 1 года. Повторные заболевания часто. РС-вирус обладает иммуносупрессивными свойствами, поэтому часты вторичные бактериальные осложнения -РС-вирус - частая причина ВБИ (пневмонии у новорожденных и детей младшего возраста ) СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ НЕТ.

Изображение слайда
33

Слайд 33: АДЕНОВИРУСЫ - выделены в 1953 г из аденоидов

Семейство Adenoviridae. ДНК - содержащий Нуклеокапсид сферической формы, диаметром 70-90 нм. Источник – больные с острой или латентной формой инфекции Пути передачи : воздушно-капельный и фекально-оральный. Чаще болеют дети от 6 мес. до 2 лет.

Изображение слайда
34

Слайд 34: Патогенез:

первичная репродукция (в эпит.клетках слиз. в/дых. путей, кишечника, конъюнктиве глаза, лимфоидной ткани) в кровь (поражает эндотелий сосудов) Клиника: респираторные заболевания, пневмония, конъюнктивиты, гастроэнтериты. Чаще сочетанное поражение.

Изображение слайда
35

Слайд 35: Возможны:

хр. форма (хр.тонзиллиты, гаймориты, ангины ). аллергизация (астматический бронхит и ларинготрахеит). Проникают ч/з плаценту аномалии развития плода и гибель.

Изображение слайда
36

Слайд 36: ИММУНИТЕТ :

Типоспецифический гуморальный, нестойкий (8-12 мес.) ПРОФИЛАКТИКА -лейкоцитарный интерферон -дезоксирибонуклеаза -живая аденовирусная вакцина (США) ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал для исследования: отделяемое носоглотки, конъюнктивы, кровь, испражнения.

Изображение слайда
37

Слайд 37: Диагностика

РИФ Вирусологический метод : – заражение КК (первич. КК почки эмбриона человека, HeLa, Hep –2). – индикация вируса по ЦПД (группировка клеток в виде гроздей винограда, сетчатых структур) идентификация вируса в РСК, РН, РТГА. Серологические методы – РСК, РН, РТГА.

Изображение слайда
38

Слайд 38: КЛАССИФИКАЦИЯ ПИКОРНОВИРУСОВ:

Сем. PICORNOVIRIDAE 4 Рода : 1. ENTEROVIRUS (вирус полиомиелита, Коксаки групп А и В, ЕСНО, вирус гепатита А, энтеровирусы серотипов 68-72 2. RHINOVIRUS - ОРВИ 3. APHTOVIRUS - вирус ящура 4. CARDIOVIRUS - редки у человека, в основном у животных

Изображение слайда
39

Слайд 39: ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ЭНТЕРОВИРУСОВ :

мелкие (около 28 нм) РНК+ геном простые, нет супероболочки кубический тип симметрии репликация в лимфоидной ткани кишечника и носоглотки устойчивы во внешней среде (сточные воды) кислотоустойчивы (в желудке)

Изображение слайда
40

Слайд 40: ПОЛИОМИЕЛИТ

- острое инфекционное заболевание - поражение передних рогов серого вещества спинного мозга → пожизненные вялые параличи нижних конечностей. Болезнь Хайне – Медина. Одно из самых древних заболеваний человека. До 19 века - спорадические заболевания, с начала 19 века – вспышки, с начала 20 века – эпидем. вспышки, поражающие десятки тысяч людей (10%-умирали, 40%-параличи).

Изображение слайда
41

Слайд 41: МОРФОЛОГИЯ:

-икосаэдрическкий тип симметрии (похожа на ягоду малину) -капсид из 60 белковых субъединиц

Изображение слайда
42

Слайд 42: АНТИГЕНЫ ВИРУСА ПОЛИОМИЕЛИТА

Имеет 2 Аг: 1. N ( native -исходный)-это цельная частица- белок+РНК 2. H ( heated -гретый)-это пустая частица без РНК. 3 СЕРОТИПА (имеют общий комплементсвязывающий АГ) 1 тип Брунгильда ( 65-95%) –вызывают эпидемические параличи у человека и обезьян 2 тип Лансинг – вызывает заболевания у людей, обезьян, грызунов 3 тип Леон - вызывает заболевания у людей

Изображение слайда
43

Слайд 43: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

ВИРУС УСТОЙЧИВ ВО ВНЕШНЕЙ СРЕДЕ (воде, сточных водах, молоке, испражнениях) Инактивируется: при 50 0 С – за 30мин; при кипячении – за несколько секунд. Погибает при высушивании, УФО Устойчив к детергентам Чувствителен к хлорсодержащим дезинфектантам (хлорная известь, хлорамин)

Изображение слайда
44

Слайд 44: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ :

Вирусы распространены повсеместно. Естественный хозяин –человек. Чаще болеют дети Источники инфекции : больные вирусоносители Пути передачи : фекально-оральный - основной (мухи, грязные руки, загрязненные фекалиями вода и пищевые продукты); воздушно-капельный - в очаге (кашель, чихание)

Изображение слайда
45

Слайд 45: Инкубационный период 7-14 дней до 35

Болезнь начинается остро: - головная боль, высокая t, понос - ч / з 2 дня температура падает, рвота прекращается, ребенок может уснуть, а проснуться с параличом нижних конечностей. Входные ворота - слизистые оболочки рта и носоглотки

Изображение слайда
46

Слайд 46: Первичная репродукция

- в эпит. клетках слиз. оболочки рта, глотки, тонкого кишечника, - в л/у глоточного кольца, пейеровых бляшках.

Изображение слайда
47

Слайд 47: Из лимфатической системы → в кровь

( первичная вирусемия от нескольких часов до нескольких дней) С кровью в другие органы. - при наличии сывороточных АТ дальнейшее диссеминирование прекращается– абортивная инфекция, - если АТ недостаточно, то наступает вторичная вирусемия и вирус попадает в ЦНС (нейроны передних рогов спинного мозга и, продолговатого мозга и варолиевого моста имеют рецепторы к вирусу полиомиелита). Репродукция в клетках ЦНС приводит к их деструкции и развитию параличей.

Изображение слайда
48

Слайд 48: КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:

1.МЕНИНГИАЛЬНАЯ ФОРМА (асептический менингит) 2.ПАРАЛИТИЧЕСКАЯ ФОРМА -СПИНАЛЬНЫЙ ПОЛИОМИЕЛИТ ( ассиметричные поражения нижних конечностей) -БУЛЬБАРНЫЙ ПОЛИОМИЕЛИТ (сочетанные спинально-бульбарные поражения) 3.ЭНЦЕФАЛИТЫ 4.ПОСТПОЛИОМИЕЛИТНЫЕ СИНДРОМЫ (у 20-30% лиц, перенесших болезнь в детстве, ч/з 25-30 лет слабость, боли и атрофия мышц)-развиваются медленно ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ ЧАСТЬ ИНФЕКЦИЙ ПРОТЕКАЕТ БЕССИМПТОМНО, А АБОРТИВНАЯ НЕ ДАЕТ СПЕЦИФИЧЕСКИХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ

Изображение слайда
49

Слайд 49: ИММУНИТЕТ:

Пожизненный гуморальный к соответствующему серотипу (1-3) за счет вируснейтрализирующих АТ Даже высокая концентрация АТ не спасает от параличей, если вирус проник в ЦНС Пассивный иммунитет от матери сохраняется 4- 5 недель жизни ребенка

Изображение слайда
50

Слайд 50: Лечение

Этиотропных средств нет Проводят симптоматичесое лечение (анальгетиики, седативные препарата, детоксикационные методы, п/воспалительные, в тяжелых случаях- глюкокортикостероиды).

Изображение слайда
51

Слайд 51: Профилактика

Живая (аттенуированная) вакцина Сэбина (перорально) Действующее начало – аттенуированные шт.вируса 3 типов ( I,II, III). Обеспечивает не только общий гуморальный иммунитет, но и местный иммунитет кишечника за счет синтеза секреторных Jg А.

Изображение слайда
52

Слайд 52: Поражения в полости рта

Энтеровирусы Коксаки А вызывают герпангины, которые проявляются везикулярными высыпаниями на задней стенке глотки, дисфагиями, анорексией. Везикулы лопаются с образованием афт с белесым дном. Заболевание длится 7-10 сут. и проходит без лечения.

Изображение слайда
53

Последний слайд презентации: Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии КазНМУ Стоматолический: Диагностика:

исследуют смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника. Вирусологический метод : выделение вируса на культуре клеток Hela, почек обезьян. Биологический метод: при заражении мышей-сосунков наблюдают вялые параличи. Этиотропное лечение: отсутствует Специфическая профилактика: не разработана

Изображение слайда