Презентация на тему: Кафедра дитячої хірургії та пропедевтики педіатрії

Кафедра дитячої хірургії та пропедевтики педіатрії
План лекції
Визначення і функції ІС
Органи імунної системи
Периферичні органи ІС
Імунна система
Гуморальні фактори ІС
Клітинний імунітет
Т-лімфоцити
Реакция гострої фази (РГФ)
ЦИТОКІНИ (ЦК) – секретуючі гліколізовані поліпептиди, які регулюють природу імунної відповіді
Взаємозв’язок різних факторів імунітету
Перший критичний етап – період новонародженості
Перший критичний етап
Роль грудного молока
Особливості ІС новонародженого
2 критичний етап – 3-6 місяці життя
Імуноглобуліни плода і новонародженого
3 критичний етап – кінець 1-го і 2 рік життя
4 критичний етап – 4-6 років життя
4 критичний етап - підвищується частота алергічних реакцій
5 критичний етап – підлітковий вік
Розвиток імунної системи включає в себе безліч компонентів
Види імунітету
Види імунітету
Роль Toll- подібних рецепторів (Toll-like receptor) у захисті від інфекції
Значення Toll- подібні рецепторів як факторів вродженого імунітету
Методи діагностики дисфункцій імунної системи
Антенатальний анамнез при ІДС
Характерні синдроми при ІДС
N.B.!!!
Лабораторні методи діагностики ІДС
Скринінг для оцінки імунітету –абсолютна кількість лімфоцитів )
Про вміст гама-глобулінів
Імунодефіцитні стани ( ІДС )
К л ін ічні прояви ІДС
Процеси становлення імунної системи можуть бути порушені і сповільнені ( “пізній старт” ) під впливом ряду факторів:
НАБУТІ ФОРМИ ІДС, ПОВ ’ ЯЗАНІ 3:
Імунодефіцитні стани
С падков і первинні форми ІДС
Недостат ні сть кл іт инних імунних реак ці й ( Т-системи л і мфоцит і в):
Комбіновані ІДС (важка комбінована і мунна недостатність):
Інші імунодефіцити
Загальна варіабельна гіпогамаглобулінемія (ЗВГ)
Клініка ЗВГ:
Синдром Віскота-0лдріча
Хвороба Дункана
ВІЛ-інфекція
ВІЛ-інфекція
Клінічні прояви ВІЛ-інфек ції
ВІЛ-інфекція
Лабораторні критерії діагностики ВІЛ
Кафедра дитячої хірургії та пропедевтики педіатрії
1/53
Средняя оценка: 4.7/5 (всего оценок: 55)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (842 Кб)
1

Первый слайд презентации: Кафедра дитячої хірургії та пропедевтики педіатрії

Тема лекції: “Імунна система та особливості її функціонування у дітей. Поняття про імунодефіцити, класифікація та семіотика імунодефіцитних станів. Клініко-імунологічна семіотика ВІЛ-інфекціі у дітей”.

Изображение слайда
2

Слайд 2: План лекції

Структура і функції імунної системи. Роль окремих ланок імунітету у захисті від інфекції. Критичні періоди в розвитку імунної системи у дітей. Особливості імунної системи новонароджених дітей. Клінічне значення вікових особливостей імунної системи. Методи дослідження імунної системи. Поняття про імунодефіцити Семіотика імунодефіцитних станів Особливості ВІЛ-інфекції у дітей

Изображение слайда
3

Слайд 3: Визначення і функції ІС

Імунітет- це система слідкування за реалізацією генетичної програми онтогенезу, яка здатна відрізняти власні структури від генетично чужерідних структур і елімінувати останні. Властивості імунної системи – це: здатність розпізнавати своє і чуже, здатність оберігати організм від чужого, знищувати чуже і не руйнувати своє.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Органи імунної системи

“Центральні ” або основні органи “Периферичні” або допоміжні органи. Центральні органи: Кістковий мозок; Тимус.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Периферичні органи ІС

селезінка, лімфатичні вузли, мигдалики, аденоїди, апендикс, скупчення лімфоїдної тканини в підслизо-вому шарі кишечника ( пеєрові бляшки). 60 – 70 % імунних клітин знаходиться в шлунково-кишковому тракті

Изображение слайда
6

Слайд 6: Імунна система

Кістковий мозок Лімфатичні вузли Селезінка Тимус Y Y Гранулоцити Макрофаги / Дендритні Моноцити T лимфоцити (Th1, Th2, Th3, Tr,...) B лимфоцити / Антитіла Натуральні кл. кілери Органи Клітини Епітеліальні клітини Імунна система

Изображение слайда
7

Слайд 7: Гуморальні фактори ІС

Імуноглобуліни: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE - антитіла, які з'являються у відповідь на штучну антигенну стимуляцію або внаслідок перенесеної інфекції. IgG - складають 70-75% загальної кількості Ig ; IgA - 20%, IgM - 10%, IgD -0,2%, IgE - 0,03%.

Изображение слайда
8

Слайд 8: Клітинний імунітет

КІ включає в себе лімфоцити, моноцити, макрофаги і гранулоцити. Зрілі ЛЦ складають 2 велик і популяції : одні диференціюються у вилочковій залозі - тимусзалежні або Т-лц ( CD3 ), другі - в кістковому мозку та пейєрових бляшках – В-лц, які після антигенної стимуляції проходять ряд стадій диференціювання, формуючи плазматичні клітини, які продукують специфічні Ig – антитіла У новонародженого переважають незрілі В-лімфоцити.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Т-лімфоцити

Т-ЛЦ – відповідають за реалізацію гіперчутливості сповільненого типу, реакцію відторгнення та деякі типи цитотоксичних реакцій. В склад Т-популяції входять Т-хелпери (CD4), які посилюють імунну відповідь і Т-супресори (CD8), які її пригнічують. Кількість В-ЛЦ в периферичній крові - 20%, в селезінці і лімфовузлах - 40%. Для диференціювання в Ig-синтезуючі клітини В-ЛЦ повинні одержати сигнал у вигляді антигенної стимуляції, механізм якого ще неясний.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Реакция гострої фази (РГФ)

РГФ - це реакція на зовнішні ( опік, інфекція, операція ) або внутрішні фактори ( інфаркт тканин, відкладення імунних комплексів, аутоімунні процеси, злоякісні процеси ). Вона характеризується активацією метаболічних процесів, терморегуляції, змінами в ендокринній і нервовій системах. Завхисна а функція РГФ полягає в кількісному наростанні деяких циркулюючих білків плазми.

Изображение слайда
11

Слайд 11: ЦИТОКІНИ (ЦК) – секретуючі гліколізовані поліпептиди, які регулюють природу імунної відповіді

ЦК називають лімфо- і монокінами, інтерлейкінами або цитокінами. Це розчинні медіатори, незалежно від їх джерела. ЦК включаються в кожну ланку імунітету і запалення: презентацію АГ, диферен-ціацію клітин кісткового мозку, активацію клітин, експресію адгезивних клітин, відповідь гострої фази (ГФ).

Изображение слайда
12

Слайд 12: Взаємозв’язок різних факторів імунітету

Изображение слайда
13

Слайд 13: Перший критичний етап – період новонародженості

Гуморальний імунітет представлений антитілами IgG, які дитина одержує від матері трансплацентарно, починаючи з 35-го тижня гестації. Вміст IgG в сироватці крові новонародженої дитини складає 14-18 г/л (в інші вікові періоди – 10-12 г/л і вище). В В-клітинному репертуарі новонародженого переважають незрілі В-лімфоцити. Відсутність синтезу власних Ig А та Ig М.

Изображение слайда
14

Слайд 14: Перший критичний етап

У ранньому періоді адаптації на 1 тижні життя відбувається “перший фізіологічний перехрест” в гемограмі. В крові багато Т-лімфоцитів, але це лімфоцити, які не мають досвіду зустрічі з антигеном ( “наївні” лімфоцити). Існує дисбаланс Т-хелперів і Т-супресорів в сторону підвищення супресії. Синтез γ – інтерферону у новонароджених знижений. Низька активність природних кілерів.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Роль грудного молока

Грудне молоко - унікальна природна комплексна імунна система, яка забезпечує так званий “лактаційний імунітет” в найбільш критичний для життя дитини період, а перше прикладання до груді – розглядається як перша імунізація. Захисні фактори грудного молока:

Изображение слайда
16

Слайд 16: Особливості ІС новонародженого

Природа розпорядилась таким чином, щ о стан ІС новонародженої дитини в нормі не є імунодефіцитним. Просто більшість існуючих механізмів направлені на стримування надлишкового реагування на антигени і поступове формування нормергічної відповіді. Якби на кожний з антигенів у новонародженої дитини формувалась би нормальна імунна відповідь по дорослому типу, то це привело би до розвитку гіперерічної реакції і до загибелі дитини.

Изображение слайда
17

Слайд 17: 2 критичний етап – 3-6 місяці життя

Відбувається так званий “імунологічний перехрест”, коли пасивний гуморальний материнський імунітет слабшає у зв’язку з катаболізмом материнського IgG, а синтез власних IgG недостатній. В крові переважають незрілі лімфоцити. На більшість антигенів формується первинна імунна відповідь, яка не залишає пам’яті. Вакцинація в цьому періоді може не супроводжуватись імунною відповіддю. Тільки ревакцинація забезпечує імунологічну пам’ять.

Изображение слайда
18

Слайд 18: Імуноглобуліни плода і новонародженого

Изображение слайда
19

Слайд 19: 3 критичний етап – кінець 1-го і 2 рік життя

До 9-12 місяця життя пасивний материнський імунітет все більше слабшає, в цей час матері перестають годувати груддю і дитина часто хворіє. Це продовжується до 5-6 річного віку, доки організм не “ перезнайомиться ” з антигенами і не виробить імунітет до більшості інфекцій із звичайного оточення дитини. Починається інтенсивний синтез антитіл субкласів IgG 1 та IgG 3, синтез субкласів IgG 2 та IgG 4 - обмежений. Знижена кількість антитіл до пневмококу, палички інфлюенци. Діти часто хворіють на пневмонії цієї етіології. Система місцевого імунітету не розвинута.

Изображение слайда
20

Слайд 20: 4 критичний етап – 4-6 років життя

В крові відбувається ІІ “фізіологічний перехрест” формених елементів: знижується число лімфоцитів і підвищується число нейтрофілів. Рівень IgG та IgM досягає рівня дорослих, рівень Ig А ще низький. Підвищується рівень Ig Е, тому підвищується частота алергічних захворювань.

Изображение слайда
21

Слайд 21: 4 критичний етап - підвищується частота алергічних реакцій

Алергія ( а llos – інший, е rgia – роблю), тобто роблю по-іншому або реагую по-іншому. Алергічна реакція є неправильною, спотвореною реакцією імунної системи на антиген. При алергії знищується не сам антиген, а клітина разом з антигеном, наносячи шкоду більше, ніж сам антиген. “Мінами” на шляху антигена є тучні клітини, які містять гістамін і Ig -рецептори.

Изображение слайда
22

Слайд 22: 5 критичний етап – підлітковий вік

Пубертатний скачок супроводжується зниженням маси лімфоїдних органів. Статеві гормони (андрогени) сприяють активації гуморального імунітету і пригніченню – клітинного. Посилюється вплив екзогенних факторів на імунну систему.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Розвиток імунної системи включає в себе безліч компонентів

Неадекватне харчування є критичним компонентом імунного розвитку, тому його треба контролювати!

Изображение слайда
24

Слайд 24: Види імунітету

Генетично зумовлений ( природний, видовий ) імунітет до більшості мікроорганізмів зовнішнього середовища. Щосекунди ми заглотуємо і вдихаємо сотні тисяч мікроор-ганізмів, на шкіру, волосся, слизову очей постійно попадають мікроби, але вони зразу знищуються імунною системою. Набутий ( адаптивний ) імунітет розвивається внаслідок перенесеної інфекції або імунізації.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Види імунітету

Імунітет набутий за допомогою вакцин та сироваток називають штучним. Активний імуніт ет, коли вводять вакцину ( ослаблені мікроби і віруси ) або знешкоджений мікробний токсин. При цьому організм сам виробляє аінтитіла і зберігає імунітет на тривалий час

Изображение слайда
26

Слайд 26: Роль Toll- подібних рецепторів (Toll-like receptor) у захисті від інфекції

Найбільший інтерес серед рецепторів вродженого імунітету представляють Toll - подібні рецептори ( TLRs. Основною функцією TLRs у розвитку вродженої імунної відповіді є швидке розпізнавання інфекційних патогенів (бактерій, вірусів, грибів) і сигналізація про їх несанкціоноване проникнення через анатомічні бар'єри.

Изображение слайда
27

Слайд 27: Значення Toll- подібні рецепторів як факторів вродженого імунітету

TLRs вступають в безпосередній контакт з мікробом, який проник в організм, розпізнають структурні молекули, наявні у мікроорганізмів. На клітинному рівні ефект цього контакту реалізується в активації самих фагоцитів і значному посиленні їхнього ефекторного потенціалу (фагоцитоз, перетравлююча активність, продукція активних форм кисню), а також – в активації синтезу імуноглобулінів.

Изображение слайда
28

Слайд 28: Методи діагностики дисфункцій імунної системи

Сімейний анамнез - наявність у сім’ї: імунодефіцитів; ранньої смерті новонароджених та дітей перших років життя від інфекцій; алергічних та аутоімунних захворювань; онкологічних хвороб; хронічних та рецидивуючих захворювань у родичів.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Антенатальний анамнез при ІДС

вірусні та бактеріальні хвороби матері; вплив медикаментів, несприятливих екологічних факторів, професійних шкідливостей ; загроза переривання вагітності; патологічний перебіг вагітності і пологів.

Изображение слайда
30

Слайд 30: Характерні синдроми при ІДС

Інфекційний синдром у дитини: інфекції хронічні, рецидивуючі. Алергічний синдром. Атопічний дерматит. Атопічна бронхіальна астма Аутоімунний синдром. Імунопроліферативний синдром. Неопластичний синдром.

Изображение слайда
31

Слайд 31: N.B.!!!

Важливо пам’ятати, що схильність до інфекцій є одним з основних, але далеко не єдиним і не першим по часу виникнення синдромом імунодефіциту.

Изображение слайда
32

Слайд 32: Лабораторні методи діагностики ІДС

Оцінка гемограми (число еритроцитів, лейкоцитів, лімфоцитів, тромбоцитів); Оцінка протеїнограми (вміст γ -глобуліну в крові); Вміст сироваткових IgG, Ig А, Ig М, Ig Е, IgD та секреторного Ig А. Число Т-лімфоцитів і субпопуляцій. Цитокіновий статус.

Изображение слайда
33

Слайд 33: Скринінг для оцінки імунітету –абсолютна кількість лімфоцитів )

Приклад: дитині 2 роки К-сть лейкоцитів – 5х10 9 /л Лімфоцити -20% Складаємо пропорцію: 5 – 100% Х - 20% Х= 5х20: 100 = 1х10 9 /л Норма лімфоцитів у цьому віці - 3-3,5 х10 9 /л

Изображение слайда
34

Слайд 34: Про вміст гама-глобулінів

Заг. Білок 60 г/л - 100% Х - 6 %0х6 Пропорція: 60х6/100= 3,6 г/л Норма= 10-12 г/л

Изображение слайда
35

Слайд 35: Імунодефіцитні стани ( ІДС )

ІДС - груп а захворювань ( нозологічних форм) і супутніх синдромів, ознаками яких є недостатність системи ім у нітету та нездатність орга ніз му протистояти чужерід-ній антигенній а гре сі ї. ІДС можуть мати спадкову основу ( первинні ІДС ). можуть формуватись у внутр ішньо утроб-ному та постнатальному періодах п ід впли-вом імунотоксинів, вірусів або іоні зуючо ї радіац ії ( вторинн і ІДС ).

Изображение слайда
36

Слайд 36: К л ін ічні прояви ІДС

Синдром септицемії-септикопіємії з гнійними ураженнями шкіри, менінгітом, артритами, остеомієлітом; Синдром рецидивуючих отитів, бронхітів, пневмоній, інфекції сечовивідних шляхів; Шлунково-кишковий синдром з хронічним дизбактеріозом. ентеритом, колітом, проявами порушеного всмоктування ( мальабсорбції ). Ш кірно-вісцеральний генералізований кандидоз.

Изображение слайда
37

Слайд 37: Процеси становлення імунної системи можуть бути порушені і сповільнені ( “пізній старт” ) під впливом ряду факторів:

Вплив хімічних забруднень біосфери – ксенобіотиків ; Внутрішньоутробні інфекції ( цитомегаловирус, герпес, вірус Епштейн-Бар, краснуха, РНК-віруси ); Малі (компенсовані ) аномалії імунної системи; Класичні імунодефіцити; Ятрогенні і екопатогенні фактори впливу після народження.

Изображение слайда
38

Слайд 38: НАБУТІ ФОРМИ ІДС, ПОВ ’ ЯЗАНІ 3:

вірусними ін фекціями (в тому числі ВІЛ) ; бактеріальними інфекціями ; пр о тозойними ( глистними ) хворобами ; порушеннями харчування ; впливом хіміопрепаратів, імунодепресантів ; ді є ю іонізуючо ї радіаці ї, ксенобіотиків ; тривалими стресорними факторами; патологією обміну речовин.

Изображение слайда
39

Слайд 39: Імунодефіцитні стани

Для дефекту гуморального імунітету характерними є: локальні та генералізовані гнійно-запальні процеси дихальних шляхів, шкіри, кісток та суглобів. Для дефекту клітинного імунітету характерним є: с хильність до діарейних, вірусних та грибкових захворювань. При комбі н ованих формах ІДС - септ и чні процеси, по є днання мікробно-запальних, вірусних та грибкових захворювань.

Изображение слайда
40

Слайд 40: С падков і первинні форми ІДС

Недостатність гуморально ї ланки імунітету ( В-системи ) 1 ) Агамаглобулінем ія, хвороба Б рутона ; 2) Дизімуноглобулінем ія : а) загальна варіабельна гіпогамаглобул ін емія ; б) селективний деф іц ит IgА ; в) дефіцит Ig А та Ig G з підвищенням Ig М ( гіпер- Ig М- синдром); г) дефіцит підкласів Ig G.

Изображение слайда
41

Слайд 41: Недостат ні сть кл іт инних імунних реак ці й ( Т-системи л і мфоцит і в):

Лімфоцитарна дизгенезія (синдром Незелофа, французський тип ІДС) ; Гіпоплазія вилочково ї залози і паращитовидних залоз (синдром Ди-Джордж і )

Изображение слайда
42

Слайд 42: Комбіновані ІДС (важка комбінована і мунна недостатність):

Ретикулярна диз гі незія ; Спадковий алімфоцитоз, лімфоцитофтиз ( швейцарський тип ІДС) ; Синдром " голих " лімфоцитів ; ІДС з тимомою ; Синдром Віскота-Олдрича.

Изображение слайда
43

Слайд 43: Інші імунодефіцити

Порушення в систем і ін терлейк і н і в і кооперац ії клітин в імунній відповіді; ІДС при спадкових аномаліях обміну; Недостатність системи комплементу Недостат ні сть системи фагоцитозу: 1. Порушення хемотаксису, м іг рац ії і дегрануля ції : а) синдром Чедіака-Х i г асі б) г іп ер - Ig Е-синдром. 2. Порушення процес і в переварювання (к ілі нгу ) м ік роорганізмів : а) септичний гранулематоз б) л іп охромний гістіоцитоз

Изображение слайда
44

Слайд 44: Загальна варіабельна гіпогамаглобулінемія (ЗВГ)

3 варіанти клініко-імунологічних полрушень : 1 ) нормальн е число В-лімфоцитів, але вони містять виключно мембранні рецептори до IgМ і Ig D ; 2) несекретуюч і В-лімфоцити (блок секрец ії ) ; 3) нормальн е або під вищене число В - лімфоцитів з неповним диферен ці юванням.

Изображение слайда
45

Слайд 45: Клініка ЗВГ:

рецидивуючі або хронічні мікробно-запальні процеси ЛОР-органів ( синусити, отити), легень, хронічні розлади травления, гнійні ураження шкіри та інші гнійні процеси; відсутність специфічного імунітету після імунізації: щеплені проти кашлюку хворіють як і нещеплені ; синдром мальабсор б ції ; анемія подібна до перніциозної у третини хворих; характерна гіперплазія лімфовузлів, лімфоїдного глоткового кільця, іноді збільшена селезінка.

Изображение слайда
46

Слайд 46: Синдром Віскота-0лдріча

Це г іпо функ ція вилочково ї залози та вродж е ни й д е ф е кт тромбоцит ів і тромбоцитоп е ні я. Описаний в 1937 р. як сімейний синдром, подібний до хвороби Верльгофа. Характерним є: х воріють тільки хлопчики ; хвороба проявля є ться в ранньому дитинств і; схильність до рецидивуючих і хронічних мікробно-запальних захворювань; екзема; геморагічний синдром; рецидивуючий гнійний отит.

Изображение слайда
47

Слайд 47: Хвороба Дункана

Х-щеплений ІДС, який характеризується підвищеною чутливістю до вірусу Епштейна-Барр. В основі - недостатність фу н кці ї і клі тин-кілерів. Характерним є: хворіють хлочики, які перенесли інфекційний мононуклеоз; розвивається тривала лихоманка; лімфаденопатія; лімфоцитоз ; гепатоспленомегалія ; в крові гіпогамаглобулінемія або дизгамаглобулінемія ; летальне закінчення хвороби пов'язане з розвитком лімфом, некрозу печінки, некротичного васкуліту.

Изображение слайда
48

Слайд 48: ВІЛ-інфекція

Перше повідомлення про ВІЛ у дитини опубліко-вано в 1984 p. За статистикою майже всі діти з ВІЛ народжені від матерів високого ризику ( наркоманія, проституція ). Середній вік хворих дітей - 5 міс. Причина - вертикальна в/утробна або перина-тальна трансмісія вірусу від хворої матері, може бути передача через грудне молоко, при переливанні препаратів крові, зокрема при гемофілії. При ВІЛ у дітей : гіпергамаглобулінемія, поява антилімфоцитарних антитіл, порушення функції фагоцитозу.

Изображение слайда
49

Слайд 49: ВІЛ-інфекція

Основний шлях зараження дітей раннього віку - трансмісія вірусу від ВІЛ-інфікованої матері під час вагітності, пологів, годування груддю. Серед дітей 10-14 років основний шлях інфікування – ін’єкційна наркоманія. Група ризику – хворі на гемофілію із-за частих в/ в ін‘єкцій.

Изображение слайда
50

Слайд 50: Клінічні прояви ВІЛ-інфек ції

затяжна пневмонія, гепатоспленомегалія, резистентність до терапії, молочниця, збільшення слинних залоз, генералізоване збільшення лімфовузлів, кандидоз. мікробні інфекції, хрон.або рецидивуюча діарея, нейропсихічні порушення (судоми, затримка психічного розвитку, енцефалопатія. атрофія мозку).

Изображение слайда
51

Слайд 51: ВІЛ-інфекція

Головні імунологічні критерії: гіпергамаглобулінемія, зниження співвідношення Т-хелпери / Т-супресори ( CD4/CD8 ). У 50% дітей виявлені пневмоцисти, часто виявляють гриби кандиди.

Изображение слайда
52

Слайд 52: Лабораторні критерії діагностики ВІЛ

1) виявлення антитіл до ВІЛ, ідентифікація його антигенів; 2) підвищення рівня IgG або І g А; 3) зниження співвідношення CD 4 /CD 8; 4) зниження і зникнення хелперної реакції на мітоген ; 5) збільшення В-клітин; 6) анергія при шкірних тестах.

Изображение слайда
53

Последний слайд презентации: Кафедра дитячої хірургії та пропедевтики педіатрії

Дякую за увагу!!!

Изображение слайда