Презентация на тему: JC- вирус и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

JC- вирус и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
JC- вирус и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
JC- вирус и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
JC- вирус и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
JC- вирус и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
JC- вирус и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
JC- вирус и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
JC- вирус и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
JC- вирус и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Олигодендроциты
Основные заболевания вызывающие ПМЛ
Персистенция вируса
Клиническая картина
Диагностический алгоритм
пациентов 8 CD4+лимфоциты 35+/-24 ВН ВИЧ в СМЖ 383 510+/-152 437 ВН ВИЧ в крови 658 987+/-342329
МРТ- картина
Прогрессирование ПМЛ
Алгоритм обследования
Срез биоптата головного мозга
Лечение
Спасибо за внимание!!!
1/21
Средняя оценка: 4.5/5 (всего оценок: 26)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (6547 Кб)
1

Первый слайд презентации: JC- вирус и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Выполнили: студентки 6 курса, 12 группы, педиатрического факультета, Григорьева Кристина и Старцева Татьяна. Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет) Кафедра инфекционных болезней 2019 учебный год г. Москва

Изображение слайда
2

Слайд 2

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, вызванная вирусом JC  — это быстро прогрессирующее демиелинизирующее инфекционное заболевание центральной нервной системы с асимметричным поражением мозга. Вызывается активацией  полиомавируса человека 2, носителем которого является около 80 % населения.

Изображение слайда
3

Слайд 3

ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ Синдром описан американскими невропатологами:  Карлом Астрёмом, Эллиотом Мэнколлом  и  Эдвардом Ричардсоном младшим  в 1958 г. У двух пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом и одного пациента с болезнью Ходжкина, у которых развилась массивная демиелинизация вещества головного мозга с быстрым летальным исходом.

Изображение слайда
4

Слайд 4

ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ Первое предположение о вирусной этиологии заболевания было сделано в 1959 г. на основании обнаружения включений в ядрах поражённых олигодендроцитов. Эта гипотеза была подтверждена в 1965 г., когда с помощью электронной микроскопии были выявлены вирусные частицы, напоминающие паповавирусы, в очагах поражения при ПМЛ. В 1971г. был выделен возбудитель ПМЛ у больного с болезнью Ходжкина, погибшего от ПМЛ. Вирус получил название по инициалам пациента Джона Каннингема.

Изображение слайда
5

Слайд 5

Активации этого вируса в организме человека предшествует значительная супрессия иммунной системы: в подавляющем большинстве случаев ПМЛ является проявлением синдрома приобретенного иммунодефицита. терапии иммунодепрессантами/иммуномодуляторами для лечения различных заболеваний: натализумабом (рассеянный склероз, болезнь Крона); ритуксимабом (оптикомиелит, неходжкинская лимфома, РА, СКВ) + другими иммунодепрессантами в т.ч. преднизолоном, циклофосфамидом, метротрексатом и циклоспорином …. Это заболевание окончательно вышло из разряда казуистических, став достоянием широкой медицинской общественности. В течение первых двух десятилетий после её первого описания ПМЛ оставалась казуистическим заболеванием, встречавшимся у пациентов с ослабленным иммунитетом; гематологическими злокачественными опухолями; аутоиммунными ревматическими заболеваниями; трансплантацией органов. Только после 2005 года, когда стали регистрироваться случаи ПМЛ на фоне

Изображение слайда
6

Слайд 6

ЭТИОЛОГИЯ ДНК содержащий двуцепочечный кольцевой вирус из семейства полиомавирусов; По принятой ранее классификации его относили к семейству паповавирусов, которое в настоящее время разделено на семейства папилломавирусов и полиомавирусов, а термин «паповавирусы» считается устаревшим; Капсид вируса состоит из трёх вирусных частиц – VP1, VP2, VP3 ; VP1 – преобладающий белок, образующий вирусоподобные частицы, которые вызывают иммунный ответ организма; Геном вируса разделён на ранний, поздний и некодируемый участки ( non-coding control region – NCCR ); В соответствии с различиями в NCCR выделяют два типа JC-вирусов: архетип – классическая непатогенная форма и прототип – инвазивная форма.

Изображение слайда
7

Слайд 7

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ До эпидемии ВИЧ-инфекции это заболевание было крайне редким; JC- вирус распространён повсеместно; Часто идентифицируют у детей без каких-либо симптомов заболевания, либо у взрослых здоровых людей в образцах крови и мочи; Предполагают воздушно-капельный и фекально-оральный пути передачи.

Изображение слайда
8

Слайд 8

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Расстройство клеточного иммунитета провоцирует перестройку последовательности ДНК JC-вируса, приводит к его активации; Вирус обладает тропностью к клеточным элементам нейроглии (олигодендроцитам, астроцитам), поражение которых сопровождается разрушением миелина; В результате в веществе головного мозга происходит мультифокальная прогрессирующая демиелинизация с ростом и слиянием очагов поражения; Микроскопически обнаруживается увеличение астроцитов, деформация их ядер, окрашивание олигодендроцитов выявляет ядерные включения — скопления частиц JCV; Первостепенную роль в иммунной антивирусной реакции играют цитотоксические Т-лимфоциты, убивающие инфицированные активным вирусом клетки. Снижение выработки специфических Т-лимфоцитов вследствие иммунодефицита обуславливает развитие ПМЛ; Серое вещество мозга остается практически незатронутым. Инфицирование вирусом JC протекает бессимптомно; Инфицирование наступает ещё в детском возрасте, возбудитель остается в теле пожизненно;

Изображение слайда
9

Слайд 9

Внешний вид макропрепарата головного мозга больного с ПМЛ

Изображение слайда
10

Слайд 10: Олигодендроциты

Изображение слайда
11

Слайд 11: Основные заболевания вызывающие ПМЛ

СПИД -80% лимфопролиферативные заболевания и злокачественные опухоли- 13% трансплантация органов и тканей-5% аутоиммунные воспалительные заболевания-2%

Изображение слайда
12

Слайд 12: Персистенция вируса

Изображение слайда
13

Слайд 13: Клиническая картина

когнитивные нарушения очаговая симптоматика моно- и гемипарезы нарушение речи нарушение зрения

Изображение слайда
14

Слайд 14: Диагностический алгоритм

Осмотр невролога Осмотр офтальмолога МРТ головного мозга ПЦР исследование

Изображение слайда
15

Слайд 15: пациентов 8 CD4+лимфоциты 35+/-24 ВН ВИЧ в СМЖ 383 510+/-152 437 ВН ВИЧ в крови 658 987+/-342329

Патология Частота % Гемипарезы 4 Дизартрии 3 Судорожный синдром 2 Зрительные нарушения 2 (поражение зрительного нерва) Вегетативная симптоматика 7 ( ортостатичекая гипотензия) Нарушение ориентации 6 Мышечная слабость 8

Изображение слайда
16

Слайд 16: МРТ- картина

МРТ-картина характеризуется широко распространенными демиелинизирующими очагами, локализованными в полушариях головного мозга, но иногда в стволе головного мозга и мозжечке и редко в спинном мозге. Очаги сильно варьируют по размеру: от микроскопических очажков демиелинизации до массивных мультифокальных зон деструкции миелиновых и аксоновых цилиндров, вовлекающих большую часть полушария головного мозга или мозжечка.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Прогрессирование ПМЛ

Изображение слайда
18

Слайд 18: Алгоритм обследования

Диагностика Анамнез Картина МРТ ПЦР (СМЖ+кровь) на JC-вирус Биопсия мозга Уровень CD4 клеток

Изображение слайда
19

Слайд 19: Срез биоптата головного мозга

Изображение слайда
20

Слайд 20: Лечение

Специфического лечения нет!!!

Изображение слайда
21

Последний слайд презентации: JC- вирус и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия: Спасибо за внимание!!!

Изображение слайда