Презентация на тему: Источники и пути обезвреживания аммиака

Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Источники и пути обезвреживания аммиака
Нарушения синтеза мочевины
Нарушение синтеза и выведения мочевины
Количество азотсодержащих веществ в моче (%) при нормальном белковом питании
Источники и пути обезвреживания аммиака
Строение мононуклеотида
Пуриновые основания нуклеиновых кислот
Пиримидиновые основания нуклеиновых кислот
Углеводы нуклеотидов
Гидролиз нуклеопротеинов
Катаболизм пуриновых оснований
Ингибитор ксантиноксидазы
Распад пиримидиновых оснований
Синтез инозиновой кислоты
Происхождение атомов пуринового кольца
Синтез пуриновых нуклеотидов
Биосинтез пиримидинов
Синтез пиримидиновых нуклеотидов
Синтез дезоксирибонуклеотидов
Пуриновые основания нуклеиновых кислот
Пиримидиновые основания нуклеиновых кислот
Углеводы нуклеотидов
Строение мононуклеотида
Комплиментарность азотистых оснований
1/46
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 76)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (2359 Кб)
1

Первый слайд презентации

Источники и пути обезвреживания аммиака

Изображение слайда
2

Слайд 2

В процессе эволюции сформировались различные типы азотистого обмена, которые классифицируются по основному конечному продукту: 1) аммониотелический тип, главный конечный продукт — аммиак (рыбы); 2) урикотелинеский тип, главный конечный продукт — мочевая кислота (рептилии, птицы); 3) уреотелический тип, главный конечный продукт — мочевина (млекопитающие).

Изображение слайда
3

Слайд 3

Обмен аммиака. Основной источник аммиака - АК. Большая часть образовавшегося аммиака обезвреживается в орнитиновом цикле в печени и выделяется в виде мочевины. Основной реакцией обезвреживания аммиака в тканях является синтез глутамина, который затем используется в анаболических процессах и для обезвреживания веществ в печени. Ферменты глутаматдегидрогеназа и глутаминсинтетаза являются регуляторными и обусловливают скорость процессов образования и обезвреживания аммиака.

Изображение слайда
4

Слайд 4

Количество азотсодержащих веществ в моче (%) при нормальном белковом питании.

Изображение слайда
5

Слайд 5

Источник Процесс Ферменты Локализация процесса Аминокислоты Непрямое дезаминирование (основной путь дезаминирования аминокислот) Аминотрансферазы, ПФ Глутаматдегидрогеназа, NAD + Все ткани Окислительное дезаминирование глутамата Глутаматдегидрогеназа, NAD + Все ткани Неокислительное дезаминирование Гис, Сер, Тре Гистидаза-Серин, треониндегидратазы, ПФ Преимущественно печень Окислительное дезаминирование аминокислот (малозначимый путь дезаминирования) Оксидаза L- аминокислот, FMN Печень и почки Биогенные амины Окислительное дезаминирование (путь инактивации биогенных аминов) Аминооксидазы, FAD Все ткани АМФ Гидролитическое дезаминирование АМФ-дезаминаза Интенсивно работающая мышца поступление аммиака из кишечника в портальную вену

Изображение слайда
6

Слайд 6

Изображение слайда
7

Слайд 7

Функции аммиака Аммиак вовлекается (непосредственно или через глутамин) в синтез многих компонентов организма: заменимые аминокислоты, пурины, пиримидины, аминосахара и т. д.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Аммиак - токсичное соединение. Даже небольшое повышение его концентрации оказывает неблагоприятное действие на организм, и прежде всего на ЦНС. Так, повышение концентрации аммиака в мозге до 0,6 ммоль вызывает судороги. К симптомам гипераммониемии относят тремор, нечленораздельную речь, тошноту, рвоту, головокружение, судорожные припадки, потерю сознания. В тяжёлых случаях развивается кома с летальным исходом. Механизм токсического действия аммиака на мозг и организм в целом, очевидно, связан с действием его на несколько функциональных систем. Аммиак легко проникает через мембраны в клетки и в митохондриях сдвигает реакцию, катализируемую глутаматдегидрогеназой, в сторону образования глутамата : α- Кетоглутарат + NADH + Н + + NH 3 → Глутамат + NAD +. Уменьшение концентрации α- кетоглутарата вызывает: угнетение обмена аминокислот (реакции транса-минирования) и, следовательно, синтеза из них нейромедиаторов (ацетилхолина, дофамина и др.); гипоэнергетическое состояние в результате снижения скорости ЦТК.

Изображение слайда
9

Слайд 9

Недостаточность α-кетоглутарата приводит к снижению концентрации метаболитов ЦТК, что вызывает ускорение реакции синтеза оксалоацетата из пирувата, сопровождающейся интенсивным потреблением СО 2. Усиленное образование и потребление диоксида углерода при гипераммониемии особенно характерны для клеток головного мозга. Повышение концентрации аммиака в крови сдвигает рН в щелочную сторону (вызывает алкалоз ). Это, в свою очередь, увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, что приводит к гипоксии тканей, накоплению СО 2 и гипоэнергетическому состоянию, от которого главным образом страдает головной мозг. Высокие концентрации аммиака стимулируют синтез глутамина из глутамата в нервной ткани (при участии глутаминсинтетазы): Глутамат + NH 3 + АТФ → Глутамин + АДФ + Н 3 Р0 4. Накопление глутамина в клетках нейроглии приводит к повышению осмотического давления в них, набуханию астроцитов и в больших концентрациях может вызвать отёк мозга. Снижение концентрации глутамата нарушает обмен аминокислот и нейромедиаторов, в частности синтез ϒ -аминомасляной кислоты (ГАМК), основного тормозного медиатора. При недостатке ГАМК и других медиаторов нарушается проведение нервного импульса, возникают судороги. Ион NH 4 + практически не проникает через цитоплазматические и митохондриальные мембраны. Избыток иона аммония в крови способен нарушать трансмембранный перенос одновалентных катионов Na + и К +, конкурируя с ними за ионные каналы, что также влияет на проведение нервных импульсов.

Изображение слайда
10

Слайд 10

Обезвреживание аммиака: Основной путь — это связывание аммиака с глутаминовой и реже аспарагиновой кислотами с образованием соответствующих амидов — глутамина и аспарагина (фермент глутаминсинтетаза). Глутамин является нетоксической транспортной формой аммиака и его концентрация в крови значительно выше концентрации других аминокислот.

Изображение слайда
11

Слайд 11

Пути использования глутамина в организме.

Изображение слайда
12

Слайд 12

Амидирование остатков глутаминовой и аспарагиновой кислот в составе белков. Восстановительное аминирование 2-оксоглутарата в глутамат. Глутамат в реакциях трансаминирования с пируватом образует аланин (особенно в мышцах).

Изображение слайда
13

Слайд 13

Изображение слайда
14

Слайд 14

Изображение слайда
15

Слайд 15

Изображение слайда
16

Слайд 16

Метаболизм амидного азота глутамина в почках Общее обезвреживание аммиака

Изображение слайда
17

Слайд 17

Глюкозо-аланиновый цикл.

Изображение слайда
18

Слайд 18

Орнитиновый цикл Кребса-Гензелейта. Окислительное дезаминирование глутамата происходит в митохондриях. Ферменты орнитинового цикла распределены между митохондриями и цитозолем. Поэтому необходим трансмембранный перенос глутамата, цитруллина и орнитина с помощью специфических транслоказ. На схеме показаны пути включения азота двух разных аминокислот (аминокислота 1 и аминокислота 2) в молекулу мочевины: одна аминогруппа - в виде аммиака в матриксе митохондрии; вторую аминогруппу поставляет аспартат цитозоля.

Изображение слайда
19

Слайд 19

Синтез мочевины

Изображение слайда
20

Слайд 20

Цикл регенерации аспартата, сопряжённый с орнитиновым циклом.

Изображение слайда
21

Слайд 21

Орнитиновый цикл в печени выполняет 2 функции : превращение азота аминокислот в мочевину, которая экскретируется и предотвращает накопление токсичных продуктов, главным образом аммиака; синтез аргинина и пополнение его фонда в организме. Регуляторные стадии процесса - синтез карбамоилфосфата, синтез цитруллина и заключительная стадия, катализируемая аргиназой. Эффективность работы орнитинового цикла при нормальном питании человека и умеренных физических нагрузках составляет примерно 60% его мощности. Запас мощности необходим для избежания гипераммониемии при изменениях количества белка в пище. Увеличение скорости синтеза мочевины происходит при длительной физической работе или длительном голодании, которое сопровождается распадом тканевых белков. Некоторые патологические состояния, характеризующиеся интенсивным распадом белков

Изображение слайда
22

Слайд 22

Взаимосвязь орнитинового цикла и общего пути катаболизма. Фумарат, образующийся в результате расщепления аргининосукцината, превращается в малат, который затем переносится в митохондрии, включается в ЦТК и дегидрируется с образованием оксалоацетата. Эта реакция сопровождается выделением 3 молекул АТФ, которые и компенсируют затраты энергии на синтез одной молекулы мочевины.

Изображение слайда
23

Слайд 23

Пути выведения аммиака при включении в диету глутамата и фенилацетата (А), бензоата (Б), цитруллина и аргинина (В). На рисунке обозначены ферментные блоки: 1 - дефект карбамоилфосфатсинтетазы I; 2-дефект орнитинкарбамоилтрансферазы; 3 - дефект аргининосукцинатлиазы.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Нарушения синтеза мочевины

Изображение слайда
25

Слайд 25: Нарушение синтеза и выведения мочевины

Изображение слайда
26

Слайд 26: Количество азотсодержащих веществ в моче (%) при нормальном белковом питании

Изображение слайда
27

Слайд 27

Синтез и распад пуриновых и пиримидиновых оснований

Изображение слайда
28

Слайд 28: Строение мононуклеотида

Изображение слайда
29

Слайд 29: Пуриновые основания нуклеиновых кислот

Изображение слайда
30

Слайд 30: Пиримидиновые основания нуклеиновых кислот

Изображение слайда
31

Слайд 31: Углеводы нуклеотидов

Изображение слайда
32

Слайд 32: Гидролиз нуклеопротеинов

Изображение слайда
33

Слайд 33: Катаболизм пуриновых оснований

Изображение слайда
34

Слайд 34: Ингибитор ксантиноксидазы

Изображение слайда
35

Слайд 35: Распад пиримидиновых оснований

Изображение слайда
36

Слайд 36: Синтез инозиновой кислоты

Изображение слайда
37

Слайд 37: Происхождение атомов пуринового кольца

Изображение слайда
38

Слайд 38: Синтез пуриновых нуклеотидов

Изображение слайда
39

Слайд 39: Биосинтез пиримидинов

Изображение слайда
40

Слайд 40: Синтез пиримидиновых нуклеотидов

Изображение слайда
41

Слайд 41: Синтез дезоксирибонуклеотидов

Изображение слайда
42

Слайд 42: Пуриновые основания нуклеиновых кислот

Изображение слайда
43

Слайд 43: Пиримидиновые основания нуклеиновых кислот

Изображение слайда
44

Слайд 44: Углеводы нуклеотидов

Изображение слайда
45

Слайд 45: Строение мононуклеотида

Изображение слайда
46

Последний слайд презентации: Источники и пути обезвреживания аммиака: Комплиментарность азотистых оснований

Изображение слайда