Презентация на тему: Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна

Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Геморрагии в области левого глаза и в сетчатку Кровоизлияния на губах
Обширные подкожные кровоизлияния на верхней конечности
Подкожные кровоизлияния на коже нижних конечностей
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Костномозговая лакуна с резко уменьшенным объемом гемопоэтической ткани - заполнена жировыми клетками
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна
1/152
Средняя оценка: 4.9/5 (всего оценок: 32)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (27729 Кб)
1

Первый слайд презентации

Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна

Изображение слайда
2

Слайд 2

Функциональные классы кроветворных клеток: Класс полипотентных клеток предшественников (ПСКК) Класс частично детерминированных полипотентных клеток предшественников (мультипотентные полустволовые лимфо- и мителопоэза) Класс унипотентных клеток предшественников (родоначальницы отдельных ростков гемопоэза) Класс морфологически распознаваемых бластных клеток отдельных ростков гемопоэза Класс созревающих клеток Класс зрелых клеток

Изображение слайда
3

Слайд 3

Гемопоэз Полипотентная стволовая клетка Коммитированная клетка- предшественница лимфо- и плазмоцитопоэза Коммитированная клетка- предшественница миелоидных элементов моноцитарный росток гранулоцитарный росток тромбоцитарный росток эритроцитарный росток

Изображение слайда
4

Слайд 4

Эозинофил Лимфоцит Моноцит Нейтрофил Тромбоциты Базофил

Изображение слайда
5

Слайд 5

Схема образования гемоглобина гемоглобин гем глобин глицин сукцинилКоА порфобилиноген Уропорфириноген I Уропорфириноген III Копропорфириноген II Протопорфирин + железо Нв F (0-2 %)- 2 альфа-цепи и 2 гамма-цепи ; Нв А1 (95 %) - 2 альфа-цепи и 2 бетта-цепи ; Нв А2 (3 %) - 2 альфа-цепи и 2 дельта-цепи.

Изображение слайда
6

Слайд 6

Эритроциты В норме количество эритроцитов у мужчин 4-5,6 · 10 12 /л; у женщин 3,4-5∙10 12 /л

Изображение слайда
7

Слайд 7

Цветовой показатель Ti Это соотношение между количеством гемоглобина и числом эритроцитов в крови Высчитывается по формуле: Ti = ________ Hb∙3 ________________ Первые 3 цифры эритроцитов В норме этот показатель равен 0,9 – 1,1

Изображение слайда
8

Слайд 8

Ретикулоциты У взрослого человека в периферической крови содержится от 2 до 10 ретикулоцитов на 1000 эритроцитов (0,5 – 1 %) Время созревания ретикулоцитов составляет 4-5 дней, из них 3 дня они созревают в периферической крови

Изображение слайда
9

Слайд 9

Гематокрит Указывает на общий объем эритроцитов в цельной крови В норме у мужчин 40-48 %, у женщин – 36-42 % Низкий гематокрит говорит о гемодилюции Высокий гематокрит говорит о гемоконцентрации

Изображение слайда
10

Слайд 10

Скорость оседания эритроцитов В норме СОЭ у мужчин составляет 2–10 мм в час, у женщин — 4–15 мм в час Оценка результатов определения СОЭ с помощью капилляра Панченкова

Изображение слайда
11

Слайд 11

Синдром ускоренного СОЭ Повышение СОЭ иногда может быть бессимптомным, однако СОЭ 20-30 мм/ч почти всегда свидетельствует о патологии Факторы, приводящие к ускорению СОЭ: белки острой фазы (воспалительный процесс) изменение глобулинового профиля (увеличение количества глобулинов, наличие моноклонального белка)

Изображение слайда
12

Слайд 12

Основные физико-химические факторы Наиболее частые патологические сдвиги Изменение СОЭ Фибриноген ­ Увеличение ­ Увеличение a-глобулины ­ Увеличение ­ Увеличение g-глобулины ­ Увеличение ­ Увеличение Парапротеины ­ Увеличение ­ Увеличение Альбумин Уменьшение ­ Увеличение Желчные пигменты ­ Увеличение Уменьшение Желчные кислоты ­ Увеличение Уменьшение Изменения рН крови Уменьшение   (ацидоз) Уменьшение ­ Увеличение   (алкалоз) ­ Увеличение Вязкость крови ­ Увеличение Уменьшение Уменьшение ­ Увеличение Число эритроцитов ­ Увеличение   (эритроцитоз) Уменьшение Уменьшение   (анемия) ­ Увеличение Влияние некоторых факторов на СОЭ

Изображение слайда
13

Слайд 13

Синдром ускоренного СОЭ Любые воспалительные процессы и инфекции, сопровождающиеся накоплением в крови белков острой фазы воспаления Заболевания, сопровождающиеся воспалением и распадом (некрозом) тканей, форменных элементов крови и всасыванием продуктов распада белков в кровь Заболевания соединительной ткани и системные васкулиты 4. Заболевания паренхимы печени, ведущие к выраженной диспротеинемии, иммунному воспалению и некрозам ткани печени 5. Болезни обмена 6. Гемобластозы 7. Парапротеинемические гемобластозы 8. Анемии 9. Заболевания почек, особенно сопровождающиеся нефротическим синдромом (гипоальбуминемия) 10. Беременность

Изображение слайда
14

Слайд 14

Диагностика при синдроме ускоренного СОЭ формула крови с подсчетом количества тромбоцитов, и ретикулоцитов, так как гемолиз, характеризующийся лейкоцитозом, также может вызывать повышение СОЭ исследование белковых фракций сыворотки (альбумин, глобулины) и спектра иммуноглобулинов ( IgA, IgM, IgG, IgD, IgE ) БАК: трансаминазы, билирубин, ЩФ, протромбин, холестерин, ЛДГ определение концентрации СРБ УЗИ органов малого таза, брюшной полости для уточнения размеров печени, селезенки и висцеральных лимфатических узлов рентген-исследование органов грудной клетки

Изображение слайда
15

Слайд 15

Уменьшению СОЭ способствуют: сгущение крови ацидоз гипербилирубинемия

Изображение слайда
16

Слайд 16

Нормальная кровь

Изображение слайда
17

Слайд 17

Формы дегенерации эритроцитов Анизоцитоз – изменение величины эритроцитов макроцитоз – эритроциты с диаметром более 8 мкм В норме диаметр эритроцита составляет 7,2-8 мкм микроцитоз – эритроциты с диаметром менее 7,2 мкм мегалоцитоз – эритроциты с диаметром более 9,5 мкм шизоцитоз – эритроциты с диаметром 2-3 мкм

Изображение слайда
18

Слайд 18

Формы дегенерации эритроцитов Пойкилоцитоз – изменение эритроцитов по форме Микросфероциты – характерны для наследственного микросфероцитоза Микроциты Сфероциты

Изображение слайда
19

Слайд 19

Овалоциты или элептоциты – эритроциты овальной формы, встречаются при врожденном элептоцитозе, при острой анемии Пойкилоцитоз

Изображение слайда
20

Слайд 20

Пойкилоцитоз Дакриоциты – эритроциты каплевидной формы Дрепаноциты – эритроциты серповидной формы

Изображение слайда
21

Слайд 21

Пойкилоцитоз Кодоциты – мишеневидные эритроциты

Изображение слайда
22

Слайд 22

Пойкилоцитоз Акантоциты (эхиноциты) – эритроциты звездчатой формы

Изображение слайда
23

Слайд 23

Пойкилоцитоз Стоматоциты – эритроциты в форме рыбьего рта

Изображение слайда
24

Слайд 24

Анизохромия – изменение окраски эритроцитов Гипохромия – уменьшение интенсивности окрашивания эритроцитов Гиперхромия – усиление интенсивности окрашивания эритроцитов Полихроматофилия – восприятие эритроцитами как кислых, так и основных красителей, отчего их окраска имеет оттенки от серо-розового до сине-фиолетового

Изображение слайда
25

Слайд 25

Включения в эритроциты Базофильная пунктация эритроцитов – мелкие синие зерна, обусловленные патологической преципитацией вещества рибосом Тельца Жолли – мелкие включения, представляющие собой остатки ядерного вещества

Изображение слайда
26

Слайд 26

Включения в эритроциты Кольца Кебота – остатки ядерной мембраны в виде эллипса, восьмерки, колец Тельца Гейнца – включения, содержащие денатурированный гемоглобин и липопротеины эритроцитарной стромы

Изображение слайда
27

Слайд 27

Схема определения осмотической резистентности эритроцитов в норме (а) и при врожденной гемолитической анемии (б)

Изображение слайда
28

Слайд 28

Морфологическое исследование костного мозга стернальная пункция трепанобиопсия гребешка подвздошной кости Игла И.А. Кассирского

Изображение слайда
29

Слайд 29

Варианты изменений костномозгового пунктата при анемиях Реактивная гиперплазия эритробластического ростка с повышенным эритропоэзом Гиперплазия эритробластического ростка с нарушением эритропоэза Гипорегенераторный костный мозг с отсутствием компенсаторной реакции Гипо- и апластическое состояние костного мозга с прогрессирующим угнетением эритропоэза, гранулопоэза, тромбоцитопоэза вплоть до полного необратимого истощения костного мозга

Изображение слайда
30

Слайд 30

Анемии – состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в единице объема крови Гемоглобин 110-90 г/л – легкая степень тяжести Гемоглобин 89-70 г/л – средняя степень тяжести Гемоглобин ниже 70 г/л – тяжелая степень

Изображение слайда
31

Слайд 31

Критерии анемии по уровню гемоглобина ВОЗ, 1968: у женщин ниже 120 г/л у мужчин ниже 130 г/л W. Williams, 1977 : у женщин ниже 115-120 г/л У мужчин ниже 130-135 г/л США, 1996: у женщин ниже 115 г/л У мужчин ниже 135 г/л

Изображение слайда
32

Слайд 32

Патогенетическая классификация анемий Анемии вследствие кровопотери: острая постгеморрагическая анемия хроническая постгеморрагическая анемия Анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза: 1. Гипохромные анемии: железодефицитная анемия анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов 2. Нормохромные анемии: анемии хронических заболеваний анемии при ХПН апластические анемии анемии при опухолевых и метастатических поражениях костного мозга 3. Гиперхромные анемии (мегалобластные анемии): анемии, обусловленные дефицитом витамина В 12 фолиеводефицитные анемии

Изображение слайда
33

Слайд 33

Патогенетическая классификация анемий Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии): 1. анемии, обусловленные внеэритроцитарными факторами: а ) иммунные гемолитические анемии: изоиммунные гемолитические анемии аутоиммунные гемолитические анемии б ) гемолитические анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов 2. анемии, обусловленные эритроцитарными факторами: а) гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (врожденные и приобретенные эритроцитопатии): микросфероцитарная гемолитическая анемия овалоцитарная гемолитическая анемия стоматоцитарная гемолитическая анемия гемолитические анемии, обусловленные нарушением структуры липидов мембраны эритроцитов (акантоцитоз)

Изображение слайда
34

Слайд 34

Патогенетическая классификация анемий б) гемолитические анемии, обусловленные дефицитом ферментов эритроцитов (эритроцитарные энзимопатии): гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов гликолиза гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов пентозофосфатного шунта гемолитические анемии, связанные с недостаточностью ферментов глутатионовой системы в) гемолитические анемии, связанные с нарушенным синтезом глобина (гемоглобинопатии): талассемии гемолитические анемии, обусловленные носительством аномальных нестабильных гемоглобинов гемолитические анемии, обусловленные носительством аномальных гемоглобинов ( HbS, HbC, HbD, HbE и пр.) 3. Гемолитическая анемия, обусловленная соматической мутацией клеток-предшественников миелопоэза – пароксизмальная ночная гемоглобинурия

Изображение слайда
35

Слайд 35

Классификация по цветному показателю Нормохромные анемии: острая постгеморрагическая апластическая гемолитические (кроме талассемии) анемии хронических заболеваний Гипохромные анемии: железодефицитная анемия сидероахрестическая анемия талассемия Гиперхромные анемии: В12-фолиеводефицитная анемия

Изображение слайда
36

Слайд 36

Постгеморрагическая анемия острая хроническая Анемический синдром: бледность кожных покровов головокружение тахикардия цианоз одышка кардиалгии вплоть до синдрома стенокардии слабость, утомляемость склонность к синкопальным состояниям

Изображение слайда
37

Слайд 37

Фазы компенсации острой постгеморрагической анемии: сосудисто-рефлекторная – ОЦК снижается, но количество эритроцитов и гемоглобина остается прежним 2. г идремическая (через 1-2 дня) – увеличение ОЦК, количество эритроцитов и гемоглобина уменьшается, но цветовой показатель в норме 3. костно-мозговая (через 4-5 дней) – увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, увеличение числа лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов до 2-10 %

Изображение слайда
38

Слайд 38

Одним из наиболее простых способов определения величины кровопотери является измерение САД: при максимальном САД 100 мм.рт.ст. величина кровопотери составляет 500 мл при САД 90-100 мм.рт.ст. – 1000 мл при САД 80-90 мм.рт.ст. – 1500 мл при САД 70-80 – 2000 мл при САД ниже 70 мм.рт.ст. – свыше 2000 мл

Изображение слайда
39

Слайд 39

Показатели величины кровопотери Количество потерянной крови, мл Удельный вес крови Гемоглобин г % Гематокрит, об.% До 500 1057-1054 13,3-10,3 44-40 500-1000 1053-1054 10,0-8,3 38-32 1000-1500 1048-1044 8,3-6,3 30-23 Более 1500 Менее 1044 Менее 6,3 Менее 23

Изображение слайда
40

Слайд 40

ЭМ эритроцитов больного с геморрагическим шоком благоприятного течения ЭМ эритроцитов больного с геморрагическим шоком неблагоприятного течения

Изображение слайда
41

Слайд 41

Консервированная кровь Компоненты крови Препараты крови

Изображение слайда
42

Слайд 42

Компоненты крови эритроцитная масса (эритроцитная взвесь, отмытые эритроциты, размороженные отмытые эритроциты) тромбоцитная масса лейкоцитная масса плазма (свежезамороженная, нативная, лиофилизированная, антигемофильная, иммунная, тромбоплазма) фибринолизин тромбин

Изображение слайда
43

Слайд 43

Препараты крови альбумин протеин криопреципитат иммуноглобулины (антигемофильный гамма, иммунный гамма-глобулин, неспецифический гамма-глобулин, полиглобулин) фибриноген протромбиновый комплекс

Изображение слайда
44

Слайд 44

Патогенетическая классификация анемий Анемии вследствие кровопотери: острая постгеморрагическая анемия хроническая постгеморрагическая анемия Анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза: 1. Гипохромные анемии: железодефицитная анемия анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов 2. Нормохромные анемии: анемии хронических заболеваний анемии при ХПН апластические анемии анемии при опухолевых и метастатических поражениях костного мозга 3. Гиперхромные анемии (мегалобластные анемии): анемии, обусловленные дефицитом витамина В 12 фолиеводефицитные анемии

Изображение слайда
45

Слайд 45

Общее количество железа – 3 - 4,5 г Геминовые соединения – 3 г Негеминовые соединения – 1,5 г гемоглобин дыхательные ферменты клеток ферритин гемосидерин сывороточное железо ЖДА

Изображение слайда
46

Слайд 46

Железо Клеточное: гемоглобин миоглобин клеточные дыхательные ферменты Внеклеточное железо: свободное железо плазмы – 12,5-30,4 мкмоль/л железосвязывающие сывороточные белки (трансферрин 0,003-0,004 г/л, лактоферрин) ОЖСС – 45-72 мкмоль/л Железо запасов: ферритин 106+21,5 мкг/л у м., 68+18,6 мкг/л у ж. гемосидерин Железо: гемоглобин – 60%, дыхательные ферменты – 1%, трансферрин – 9%, ферритин – 30% ЖДА

Изображение слайда
47

Слайд 47

Обмен железа в организме Эндогенное железо Экзогенное железо – 20-30 мг Связь с трансферрином Доставка в костный мозг или в органы РЭС Всасывание в ДПК и начальном отделе тощей кишки – 10-15 мг Связь с трансферрином – 10-12 %, т.е. всасывается всего 1-2,5 мг Потери железа: с калом, потом и клетками эпидермиса – 1 мг/сут с менструальной кровью – 1,5-2 мг/сут при беременности и лактации – до 7-8 мг/сут ЖДА

Изображение слайда
48

Слайд 48

Обмен железа в организме

Изображение слайда
49

Слайд 49

Причины развития ЖДА: повышенная потребность в железе (частые беременности, лактация) хронические кровопотери нарушения всасывания в кишечнике нарушение транспорта железа алиментарная недостаточность ЖДА

Изображение слайда
50

Слайд 50

Патогенез ЖДА: ЖДА Дефицит железа в гемоглобине Гемическая гипоксия вследствие снижения транспортной функции крови Повышение ударного объема сердца и учащение ЧСС Увеличение МОК Истощение сердечного механизма компенсации Тканевая гипоксия Нарушение метаболизма и развитие ацидоза Дегенеративные изменения в тканях Сидеропенический синдром

Изображение слайда
51

Слайд 51

Клиника ЖДА: Неспецифический анемический синдром Сидеропенический синдром: изменения со стороны кожи и ногтей мышечная слабость поражение эпителиальной ткани поражение нервной системы Висцеральный синдром Синдром вторичного иммунодефицита

Изображение слайда
52

Слайд 52

ЖДА Картина крови при ЖДА: Периферическая кровь: гипохромная анемия анизо-пойкилоцитоз с преобладанием микроцитов уровень ретикулоцитов в норме или повышен Биохимический анализ крови: снижение уровня сывороточного железа увеличение ОЖСС снижение содержания ферритина снижение процента насыщения трансферрина железом

Изображение слайда
53

Слайд 53

Картина крови при ЖДА

Изображение слайда
54

Слайд 54

Изображение слайда
55

Слайд 55

Ведущие диагностические критерии ЖДА: ЖДА микроцитарный гипохромный характер анемии снижение содержания ферритина снижение содержания сывороточного железа повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки десфераловый тест – определение содержания железа в суточном количестве мочи до и после введения десферала в дозе 500 мг; в норме должно выйти 0,8-1,3 мг железа установление причины дефицита железа: выявление источника кровопотери (эндоскопическое и рентгенологическое исследование ЖКТ, консультация гинеколога, рентгенография органов грудной клетки, ОАМ, кал на скрытую кровь) исключение нарушения всасывания железа

Изображение слайда
56

Слайд 56

Принципы лечения ЖДА: ЖДА полноценное питание с большим содержанием мяса, овощей, фруктов, свежей зелени, круп устранение источников кровопотери лечение заболеваний, ведущих к дефициту железа медикаментозная коррекция

Изображение слайда
57

Слайд 57

Протокол ведения больных «Железодефицитная анемия» Утвержден на заседании Формулярного комитета Российской академии медицинских наук 1 мая 2010 года www. rspor.ru

Изображение слайда
58

Слайд 58

Некоторые принципиальные вопросы диагностика ЖДА только с применением сывороточного железа : нет железа – нет диагноза диетой вылечить ЖДА нельзя!!! лечение препаратами с учетом содержания двухвалентного железа – 200 мг в сутки при непереносимости (5-10%) – прием трехвалентного железа при невозможности приема перорального железа – парентеральное железа профилактическое применение железа (хлеб, поливитамины, всем беременным) неэффективно!!!

Изображение слайда
59

Слайд 59

Диета при дефиците железа Железо пищи гемовое негемовое мясо – 17-22 % печень – 5-11 % рыба растительная пища – 1-3 %

Изображение слайда
60

Слайд 60

Препараты железа Пероральные Парентеральные Пероральные препараты железа представлены двухвалентным железом, которое хорошо всасывается в кишечнике Улучшают всасывание железа аскорбиновая и янтарная кислоты, а также фруктоза и цистеин Замедляют всасывание железа танин чая, фосфорная кислота, соли кальция, тетрациклины, альмагель, фосфалюгель, препараты кальция, левомицетин, пеницилламин

Изображение слайда
61

Слайд 61

Пероральные препараты железа Соли железа Полимальтозный комплекс 1. Железа сульфат: сорбифер дурулес (100 мг железа) тардиферон (80 мг железа) гемофер пролонгатум (105 мг железа) ферро-градумет (105 мг железа) ферроплекс (10 мг железа) фенюльс (45 мг железа) Железа гидроксид полимальтозат феррум лек (100 мг железа в 1 таблетке и 10 мл) мальтофер 100 мг

Изображение слайда
62

Слайд 62

Оптимальная суточная доза препаратов железа: для детей до 3 лет – 5-8 мг/кг/сут для детей старше 3 лет – 100-120 мг/сут для взрослых – 200-300 мг/сут Расчет курсовой дозы железа: В = 15 · Hb ∙ К · 3 где В – необходимая курсовая доза препарата (мг), Hb – содержание гемоглобина (г/л), К – масса тела (кг)

Изображение слайда
63

Слайд 63

Тактика лечения ЖДА: В первые дни оценка субъективных ощущений На 5-8 день определение ретикулоцитарного криза (2-10-кратное увеличение количества ретикулоцитов) На 3-й неделе увеличение прироста гемоглобина и числа эритроцитов К концу 1-го месяца лечения нормализация уровня гемоглобина, исчезновение гипохромии В течение 3 месяцев применение половинной дозы препарата с целью насыщения депо железом

Изображение слайда
64

Слайд 64

Показания к парентеральному назначению препаратов железа патология кишечника с нарушением всасывания абсолютная непереносимость препаратов железа при приеме внутрь необходимость быстрого насыщения организма железом лечение эритропоэтинами

Изображение слайда
65

Слайд 65

Парентеральные препараты железа Железа ( III ) гидроксид сахарозный комплекс - венофер ( p - p для в /в введ. (амп.), 100 мг/5 мл). Железа полиизомальтозат – феррум лек; р-р для в/м введ. (амп.) 100 мг/5 мл. Суточные дозы: дети массой до 5 кг – 25 мг/сут дети массой 5-10 кг – 50 мг/сут взрослые – 100 - 200 мг/сут Кратность применения препарата – 1-3 раза в неделю, перед назначением парентеральных препаратов следует за 2-3 дня прекратить прием пероральных препаратов железа

Изображение слайда
66

Слайд 66

Проблемы в лечении ЖДА практически отсутствуют доказательства эффективности и безопасности современных железосодержащих препаратов много препаратов, содержащих многочисленные примеси, чьи клинические эффекты практически не изучены назначение железа ВСЕМ беременным практически не влияет на состояние здоровья матери и плода назначение фолиевой кислоты эффективно в отношении патологии нервной трубки плода лишь в период зачатия

Изображение слайда
67

Слайд 67

ЖДА при беременности Изменения при физиологической беременности: увеличение массы тела беременной на 10-12 кг (75% увеличения за счет массы плода, веса плаценты, количества околоплодных вод) увеличение объема циркулирующей крови на 1,5 литра феномен физиологической гемодилюции или анемии разведения снижение концентрации гемоглобина и гематокрита + повышенная потребность в железе

Изображение слайда
68

Слайд 68

ЖДА при беременности Расход железа: формирование плода – 300 мг для плаценты, пуповины – 100 мг для 20-кратного увеличения матки – 50 мг для собственных потребностей тела – 170 мг для увеличения эритроцитарной массы – 450 мг Итого – 1070 мг Экономия железа: отсутствие менструаций – 40 мг увеличение резорбции железа в кишечнике – до 2,5-3,5 мг/сут Итого – 820 мг Разница – 250 мг

Изображение слайда
69

Слайд 69

ЖДА при беременности В физиологических условиях эта недостаточность компенсируется выведением запасов железа из депо, что не отражается на общем состоянии и гематологических показателях Однако, если: потребление выше (близнецы) депо бедно железом нарушена резорбция железа происходит прогрессивное усугубление сидеропении

Изображение слайда
70

Слайд 70

Осложнения беременности и родов на фоне ЖДА присоединение гестоза – 40-50 % преждевременные роды – 11-42 % гипотония и слабость родовой деятельности – 10 % гнойно-септические заболевания послеродового периода – 12 % гипогалактия – 38 % фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода

Изображение слайда
71

Слайд 71

Тактика лечения беременных с ЖДА Во время всей беременности или начиная со 2-го триместра прием препаратов железа в суточной дозе 200 мг в сутки

Изображение слайда
72

Слайд 72

Патогенетическая классификация анемий Анемии вследствие кровопотери: острая постгеморрагическая анемия хроническая постгеморрагическая анемия Анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза: 1. Гипохромные анемии: железодефицитная анемия анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов 2. Нормохромные анемии: анемии хронических заболеваний анемии при ХПН апластические анемии анемии при опухолевых и метастатических поражениях костного мозга 3. Гиперхромные анемии (мегалобластные анемии): анемии, обусловленные дефицитом витамина В 12 фолиеводефицитные анемии

Изображение слайда
73

Слайд 73

Анемии, обусловленные нарушением синтеза порфиринов Наследственная анемия, обусловленная нарушением синтеза порфиринов Анемия, обусловленная нарушением порфиринового обмена при свинцовой интоксикации Сидеробластные или сидероахрестические анемии

Изображение слайда
74

Слайд 74

Схема образования гемоглобина гемоглобин гем глобин глицин сукцинилКоА порфобилиноген Уропорфириноген I Уропорфириноген III Копропорфириноген II Протопорфирин + железо Нв F (0-2 %)- 2 альфа-цепи и 2 гамма-цепи ; Нв А1 (95 %) - 2 альфа-цепи и 2 бетта-цепи ; Нв А2 (3 %) - 2 альфа-цепи и 2 дельта-цепи.

Изображение слайда
75

Слайд 75

Наследственная сидероахрестическая анемия Клиника: неспецифический анемический синдром симптомы тканевого гемосидероза Диагностика: периферическая кровь- гипохромная микроцитарная анемия, анизо-пойкилоцитоз биохимический анализ крови – повышение уровня сывороточного железа, ОЖСС нормальная или повышена, насыщение трансферрина железом повышено костный мозг – раздражение красного ростка с большим количеством сидеробластов

Изображение слайда
76

Слайд 76

Изображение слайда
77

Слайд 77

Сидероахрестическая анемия при сатурнизме Патогенез: накапливающийся в костной ткани свинец обладает способностью блокировать тиоловые группы различных ферментов, в том числе ферментов порфиринового обмена Клиника: поражение нервной системы поражение ЖКТ поражение сердечно-сосудистой системы поражение костной ткани поражение органов кроветворения

Изображение слайда
78

Слайд 78

Диагностика сидероахрестической анемии на фоне сатурнизма Периферическая кровь – гипохромная микроцитарная анемия, полихроматофилия, базофильная пунктация эритроцитов Биохимический анализ крови – увеличение уровня сывороточного железа, ОЖСС, повышение уровня свинца Костный мозг – резкое усиление эритропоэза, появление кольцевидных эритробластов и базофильной пунктации молодых клеток эритроцитарного ряда

Изображение слайда
79

Слайд 79

Патогенетическая классификация анемий Анемии вследствие кровопотери: острая постгеморрагическая анемия хроническая постгеморрагическая анемия Анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза: 1. Гипохромные анемии: железодефицитная анемия анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов 2. Нормохромные анемии: анемии хронических заболеваний анемии при ХПН апластические анемии анемии при опухолевых и метастатических поражениях костного мозга 3. Гиперхромные анемии (мегалобластные анемии): анемии, обусловленные дефицитом витамина В 12 фолиеводефицитные анемии

Изображение слайда
80

Слайд 80

Анемия при ХПН

Изображение слайда
81

Слайд 81

Апластические анемии Врожденная – анемия Фанкони Приобретенная апластическая анемия Этиология: ионизирующая радиация инфекционные заболевания воздействие химических веществ прием лекарств, в том числе цитостатиков аутоагрессия и появление антител к кроветворным клеткам фоновые генетические синдромы (синдром Дауна, врожденный дискератоз)

Изображение слайда
82

Слайд 82

Патогенез апластической анемии уменьшение количества стволовых кроветворных клеток нарушение дифференцировки стволовых кроветворных клеток нарушение микроокружения, приводящее к нарушению функции стволовых кроветворных клеток Клиника анемический синдром язвенно-некротический синдром геморрагический синдром гепатомегалия

Изображение слайда
83

Слайд 83: Геморрагии в области левого глаза и в сетчатку Кровоизлияния на губах

Изображение слайда
84

Слайд 84: Обширные подкожные кровоизлияния на верхней конечности

Изображение слайда
85

Слайд 85: Подкожные кровоизлияния на коже нижних конечностей

Изображение слайда
86

Слайд 86

Диагностика апластической анемии Периферическая кровь: нормохромная анемия анизоцитоз с тенденцией к макроцитозу, пойкилоцитоз количество ретикулоцитов уменьшено до 0,1-0,5 % выраженная гранулоцитопения тромбоцитопения относительный лимфоцитоз резкое ускорение СОЭ снижение гематокрита до 10-15 %

Изображение слайда
87

Слайд 87

Диагностика апластической анемии Костный мозг: резкое угнетение эритропоэза с абсолютным уменьшением количества эритрокариоцитов и нарушением их дифференцировки резкое снижение и даже отсутствие мегакариоцитов снижение количества миелокариоцитов повышенное относительное содержание плазматических клеток и лимфоцитов Трепанат подвздошной кости – большое количество жира

Изображение слайда
88

Слайд 88: Костномозговая лакуна с резко уменьшенным объемом гемопоэтической ткани - заполнена жировыми клетками

Изображение слайда
89

Слайд 89

Дифференциальная диагностика апластической анемии Цитостатическая болезнь: аплазия обратима самостоятельное восстановление гемопоэза Лейкозы, МДС: в костном мозге увеличено содержание бластов, изменена морфология клеток наличие цитогенетических и иммунофенотипических маркеров ВитаминВ 12 фолиеводефицитная анемия: гиперклеточный костный мозг с большим содержанием мегалобластов Пароксизмальная ночная гемоглобинурия: признаки внутрисосудистого гемолиза ретикулоцитоз

Изображение слайда
90

Слайд 90

Лечение апластической анемии в острые периоды переливание крови и ее фракций антитимоцитарный иммуноглобулин 20 мг/кг/сут или циклоспорин 5 мг/кг/сут колониестимулирующие факторы – молграмостим по 5 мг/кг/сут глюкокортикоиды – метилпреднизолон 1-2 мг/кг/сут анаболические стероиды по 5 мг 3 раза в сутки комплекс витаминов группы В и С иногда андрогены трансплантация костного мозга

Изображение слайда
91

Слайд 91

Оценка лечения при апластической анемии полная гематологическая ремиссия – гемоглобин 110 г/л и более, тромбоциты более 100 · 10 9 /л, гранулоциты более 1,5∙10 9 /л частичная гематологическая ремиссия – гемоглобин 110-90 г/л, тромбоциты 30-100 · 10 9 /л, гранулоциты 0,5-1,5∙10 9 /л минимальный гематологический ответ – гемоглобин 80-90 г/л, тромбоциты 10-20 · 10 9 /л при отсутствии необходимости в трансфузиях или сокращении частоты переливания крови в 2 раза

Изображение слайда
92

Слайд 92

Патогенетическая классификация анемий Анемии вследствие кровопотери: острая постгеморрагическая анемия хроническая постгеморрагическая анемия Анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза: 1. Гипохромные анемии: железодефицитная анемия анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов 2. Нормохромные анемии: анемии хронических заболеваний анемии при ХПН апластические анемии анемии при опухолевых и метастатических поражениях костного мозга 3. Гиперхромные анемии (мегалобластные анемии): анемии, обусловленные дефицитом витамина В 12 фолиеводефицитные анемии

Изображение слайда
93

Слайд 93

ВитаминВ 12 -дефицитная анемия Суточная потребность в витамине В 12 – 1-5 мкг За сутки всасывается 6-9 мкг, одновременно выводится с мочой 2-5 мкг Суточный запас составляет около 4 мкг; всего в организме содержится 2-6 мг витамина В 12 Витамин В 12 + белки слюны Витамин В12 + внутренний фактор Касла Витамин В12 + транскобаламин Перевод фолиевой кислоты в фолиновую с образованием тимидинмонофосфата Синтез ДНК

Изображение слайда
94

Слайд 94

Изображение слайда
95

Слайд 95

Участие витамина В 12 в кроветворении

Изображение слайда
96

Слайд 96

Дефицит витамина В 12 вследствие: отсутствие секреции внутреннего фактора Касла конкурентный расход витамина В12 при глистных инвазиях нарушение всасывания витамина В12 в подвздошной кишке повышение потребности в витамине В12 при беременности тяжелые поражения печени, при которых нарушается активация фолиевой кислоты в печени

Изображение слайда
97

Слайд 97

Изображение слайда
98

Слайд 98

Изображение слайда
99

Слайд 99

Патогенез витаминВ 12 -дефицитной анемии Дефицит витамина В 12 Нарушение синтеза ДНК Нарушение деления клеток Нарушение эритропоэза Мегалобластический тип кроветворения Образование мегалоцитов и макроцитов Внутриклеточный гемолиз Нарушение лейкопоэза Нарушение мегакариоцитопоэза Накопление метилмалоновой кислоты

Изображение слайда
100

Слайд 100

Клиника В 12 дефицитной анемии поражение кроветворной ткани – анемия с внутриклеточным гемолизом, лейкопения, тромбоцитопения поражение ЖКТ – атрофические изменения слизистых поражение нервной системы – явления фуникулярного миелоза

Изображение слайда
101

Слайд 101

Изображение слайда
102

Слайд 102

Диагностика В 12 -дефицитной анемии Периферическая кровь: гиперхромный характер анемии наличие макроцитов, мегалоцитов и даже мегалобластов анизо- и пойкилоцитоз, шизоцитоз может быть сдвиг формулы влево до миелоцитов и метамиелоцитов наличие эритроцитов с остатками ядерной субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота) базофильная пунктация эритроцитов количество ретикулоцитов нормальное или сниженное лейкопения с относительным лимфоцитозом, умеренная тромбоцитопения могут быть эозинофилия или базофилия наличие гигантских гиперсегментированных нейтрофилов

Изображение слайда
103

Слайд 103

Картина периферической крови при В 12 -ФДА

Изображение слайда
104

Слайд 104

Диагностика В 12 -дефицитной анемии Костный мозг: мегалобластический тип кроветворения гиперклеточность за счет увеличения количества ядросодержащих клеток эритроидного ряда «синий» костный мозг Биохимический анализ крови: гипербилирубинемия за счет непрямой фракции увеличение содержания ферритина увеличение активности ЛДГ возможно наличие антител к внутреннему фактору Касла и париетальным клеткам желудка

Изображение слайда
105

Слайд 105

Изображение слайда
106

Слайд 106

Изображение слайда
107

Слайд 107

Изображение слайда
108

Слайд 108

Изображение слайда
109

Слайд 109

Изображение слайда
110

Слайд 110

Дифференциальная диагностика В 12 -дефицитной анемии аутоиммунная панцитопения болезнь Маркиафавы-Микеле эритромиелоз апластическая анемия

Изображение слайда
111

Слайд 111

Изображение слайда
112

Слайд 112

Лечение витаминВ 12 -дефицитной анемии парентеральное введение витамина В 12 в дозе 1000 мкг в день постановки диагноза, затем ежедневно по 200-500 мкг в течение 25 дней (при адекватном лечении на 8-12 сутки развивается ретикулоцитарный криз) поддерживающая терапия: пожизненно витамин В 12 по 200 мкг/сут в течение 25 дней подряд ежегодно либо это же количество инъекций по 1-2 в месяц при фуникулярном миелозе доза витамина В 12 1000 мкг/сут в течение месяца фолиевая кислота 5 мг/сут в течение месяца

Изображение слайда
113

Слайд 113

Патогенетическая классификация анемий Анемии вследствие кровопотери: острая постгеморрагическая анемия хроническая постгеморрагическая анемия Анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза: 1. Гипохромные анемии: железодефицитная анемия анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов 2. Нормохромные анемии: анемии хронических заболеваний анемии при ХПН апластические анемии анемии при опухолевых и метастатических поражениях костного мозга 3. Гиперхромные анемии (мегалоблобластные анемии): анемии, обусловленные дефицитом витамина В 12 фолиеводефицитные анемии

Изображение слайда
114

Слайд 114

Патогенетическая классификация анемий Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии): 1. анемии, обусловленные внеэритроцитарными факторами: а) иммунные гемолитические анемии: изоиммунные гемолитические анемии аутоиммунные гемолитические анемии б) гемолитические анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов 2. анемии, обусловленные эритроцитарными факторами: а) гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (врожденные и приобретенные эритроцитопатии): микросфероцитарная гемолитическая анемия овалоцитарная гемолитическая анемия стоматоцитарная гемолитическая анемия гемолитические анемии, обусловленные нарушением структуры липидов мембраны эритроцитов (акантоцитоз)

Изображение слайда
115

Слайд 115

Общие признаки гемолиза эритроцитов нормохромный характер (кроме талассемий) ретикулоцитоз в периферической крови раздражение эритроидного ростка в костном мозге внутрисосудистый гемолиз: гемоглобинемия, гемоглобинурия, гемосидеринурия, нарушение функции почек, возможна гипербилирубинемия внутриклеточный гемолиз (в фагоцитах печени, селезенки и костного мозга): повышение непрямого билирубина, повышенное выделение стеркобилина с калом и уробилина с мочой, холелитиаз, желтуха, спленомегалия

Изображение слайда
116

Слайд 116

Иммунные гемолитические анемии: изоиммунные – посттрансфузионные анемии трансиммунные – антитела попадают в организм извне (гемолитическая болезнь новорожденных) гетероиммунные – эритроциты, против которых у больного имеются антитела, попадают при несовместимой гемотрансфузии аутоиммунные – антитела вырабатываются против антигенов собственных неизмененных эритроцитов

Изображение слайда
117

Слайд 117

Аутоиммунная гемолитическая анемия Этиология АИГА: идиопатические симптоматические: неопластические процессы (лейкозы, миеломная болезнь, тимомы, лимфомы) диффузные болезни соединительной ткани вирусная инфекция (гепатиты) микоплазменная инфекция прием лекарственных средств (метилдопа, антибиотики в высоких дозах)

Изображение слайда
118

Слайд 118

Патогенез АИГА Образовавшийся комплекс «эритроцит + антитело» разрушается в селезенке (внутриклеточный гемолиз) Образовавшийся комплекс «эритроцит + антитело» разрушается в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз)

Изображение слайда
119

Слайд 119

Прямая проба Кумбса к эритроцитам больного добавляется специфический античеловеческий глобулин; если на эритроцитах фиксированы аутоантитела, произойдет реакция преципитации Непрямая проба Кумбса к плазме больного добавляются реагентные эритроциты; если сыворотка содержит антитела к антигенам, имеющимся на поверхности эритроцитов, произойдет реакция агглютинации

Изображение слайда
120

Слайд 120

Серологические типы аутоантител при АИГА АИГА с неполными тепловыми агглютининами АИГА с тепловыми гемолизинами АИГА с холодовыми агглютининами АИГА с двухфазными холодовыми гемолизинами

Изображение слайда
121

Слайд 121

АИГА с неполными тепловыми агглютининами – при температуре 36,6 0 С антитела фиксируются на эритроцитах, но не вызывают агглютинацию (поэтому неполные), однако способствуют гемолизу эритроцитов в селезенке, печени и сосудистом русле

Изображение слайда
122

Слайд 122

Диагностика АИГА с неполными тепловыми агглютининами: клинически анемия с явлениями внутриклеточного гемолиза, интоксикация, необъяснимые боли в животе и суставах данные лабораторных исследований: нормохромный характер анемии «монетные столбики» из эритроцитов ретикулоцитоз снижение осмотической резистентности эритроцитов тромбоцитопения повышение уровня непрямого билирубина уробилинурия гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге положительная прямая проба Кумбса

Изображение слайда
123

Слайд 123

АИГА с тепловыми гемолизинами – при t 36,6 0 С в присутствии комплемента антитела способны сразу вызвать агглютинацию: гепатоспленомегалия в период гемолитического криза – гипергемоглобинемия, гемоглобинурия, гемосидеринурия

Изображение слайда
124

Слайд 124

АИГА с двухфазными холодовыми гемолизинами – антитела фиксируются на эритроцитах при низкой температуре, а при комнатной температуре вызывают агглютинацию: клинически явления острого внутрисосудистого гемолиза через некоторое время после переохлаждения, сопровождаемого иногда синдромом Рейно

Изображение слайда
125

Слайд 125

АИГА с холодовыми агглютининами – антитела фиксируются на эритроциты при низкой температуре и сразу вызывают агглютинацию признаки внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия) нарушения периферического кровообращения аутоагглютинация эритроцитов, затрудняющая определение группы крови Появляются при переохлаждении и исчезают в тепле

Изображение слайда
126

Слайд 126

Лечение АИГА назначение глюкокортикоидов спленэктомия иммунодепрессанты гемотрансфузии

Изображение слайда
127

Слайд 127

Гемолитические анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов: механическое повреждение оболочки эритроцитов маршевая гемоглобинурия пароксизмальная ночная гемоглобинурия или болезнь Маркиафавы-Микеле

Изображение слайда
128

Слайд 128

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия Это редко встречающееся приобретенное заболевание, вызванное нарушением эритроцитарной мембраны Возникает вследствие пролиферации дефектного клона стволовых клеток костного мозга Часто сопровождает апластическую анемию, предлейкоз, миелопролиферативные заболевания и острый миелолейкоз

Изображение слайда
129

Слайд 129

Клиника болезни Маркиафавы-Микеле хроническая гемолитическая анемия перемежающаяся или постоянная гемоглобинурия и гемосидеринурия явления тромбоза гипоплазия костного мозга

Изображение слайда
130

Слайд 130

ПНГ должна быть заподозрена у любого больного гемолитической анемией неясной этиологии при наличии : дефицита железа комбинированного дефицита железа и фолиевой кислоты панцитопении спленомегалии эпизодического тромбообразования С целью диагностики используют тест Хэма и сахарозный тест, которые предназначены для определения резистентности эритроцитов к небольшим дозам комплемента

Изображение слайда
131

Слайд 131

Лечение ПНГ симптоматическое, поскольку специфической терапии не существует Применяются: переливание крови препараты железа глюкокортикостероиды андрогены эффективность спленэктомии на установлена

Изображение слайда
132

Слайд 132

Врожденные гемолитические анемии: анемии, обусловленные изменениями мембраны эритроцитов (эритроцитопатии) анемии, обусловленные изменениями активности ферментов (энзимопатии) анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина

Изображение слайда
133

Слайд 133

Наследственные гемолитические анемии, обусловленные изменениями мембраны эритроцитов наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара) наследственный овалоцитоз наследственный стоматоцитоз наследственный акантоцитоз

Изображение слайда
134

Слайд 134

Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара) Дефект мембранного белка спектрина Повышенная проницаемость мембраны эритроцитов для ионов натрия и воды Разрушение сфероцитов в селезенке спленомегалия гипербилирубинемия образование камней в желчном пузыре анемия гиперплазия костного мозга с нарушением костеобразования

Изображение слайда
135

Слайд 135

Клиника наследственного микросфероцитоза неспецифический анемический синдром гемолитический синдром спленомегалия изменения костного скелета Осложнения: желчнокаменная болезнь гемолитические кризы стигмы дизэмбриогенеза

Изображение слайда
136

Слайд 136

Диагностика наследственного микросфероцитоза Периферическая кровь – нормохромная анемия, ретикулоцитоз, анизо-пойкилоцитоз с преобладанием микросфероцитов, лейкоцитоз со сдвигом влево, тельца Жолли, снижение осмотической резистентности эритроцитов Биохимический анализ крови – гипербилирубинемия за счет непрямой фракции, увеличение активности ЛДГ Костный мозг – гиперплазия красного ростка Моча и кал – уробилинурия, плейохромия УЗИ – гепатоспленомегалия, камни в желчном пузыре Рентгенологическое исследование – «волосатый» череп

Изображение слайда
137

Слайд 137

Лечение наследственного микросфероцитоза спленэктомия повышенное содержание в рационе фолиевой кислоты (более 200 мкг/сут) гемотрансфузии при гемолитических кризах глюкокортикоиды

Изображение слайда
138

Слайд 138

Изображение слайда
139

Слайд 139

Наследственные энзимопатии на фоне рецессивно наследуемого дефекта одного из ферментов, участвующих в: гликолизе пентозо-фосфатном цикле системе глутатиона нарушение образования АТФ в эритроцитах быстрый внутриклеточный гемолиз в селезенке дефект Г-6-ФДГ дефект липидов мембраны эритроцитов запуск перекисного окисления липидов внутрисосудистый гемолиз

Изображение слайда
140

Слайд 140

Диагностика энзимопатий Периферическая кровь: нормохромная анемия анизо-пойкилоцитоз ретикулоцитоз гипергемоглобинемия при внутрисосудистом гемолизе Биохимический анализ крови: гипербилирубинемия за счет непрямой фракции при внутриклеточном гемолизе Костный мозг: усиленный эритропоэз Моча и кал: уробилинурия и плейохромия при внутрисосудистом гемолизе Исследование ферментов: обнаружение дефекта ферментативной системы

Изображение слайда
141

Слайд 141

Изображение слайда
142

Слайд 142

Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина Количественные - талассемии Качественные - гемоглобинопатии Нв F (0-2 %)- 2 альфа-цепи и 2 гамма-цепи ; Нв А1 (95 %) - 2 альфа-цепи и 2 бетта-цепи ; Нв А2 (3 %) - 2 альфа-цепи и 2 дельта-цепи

Изображение слайда
143

Слайд 143

Талассемии укорочение или отсутствие одной из цепей глобина образование нерастворимых тетрамеров с их последующей абсорбцией на мембране эритроцитов повреждение мембраны разрушение измененных эритроцитов в костном мозге усиленный эритропоэз анемия дисплазия и деформация костей нарушение физического и психического развития гепатоспленомегалия

Изображение слайда
144

Слайд 144

Талассемии: α -талассемия β -талассемия γ -талассемия гомозиготная гетерозиготная Нв F (0-2 %)- 2 альфа-цепи и 2 гамма-цепи ; Нв А1 (95 %) - 2 альфа-цепи и 2 бетта-цепи ; Нв А2 (3 %) - 2 альфа-цепи и 2 дельта-цепи

Изображение слайда
145

Слайд 145

Диагностика талассемий Периферическая кровь: гипохромная анемия, анизо- пойкилоцитоз с мишеневидными эритроцитами, ретикулоцитоз, базофильная пунктация эритроцитов, повышение осмотической резистентности эритроцитов Костный мозг: усиленный неэффективный эритропоэз, увеличение числа эритробластов Биохимический анализ крови: нормальный или повышенный уровень железа, непрямая гипербилирубинемия Моча и кал: уробилинурия, плейохромия УЗИ: гепатоспленомегалия, желчнокаменная болезнь Рентгенография костей: остеопороз трубчатых костей, «волосатая» структура губчатых костей черепа Электрофорез гемоглобина на различных носителях: определение типа гемоглобина

Изображение слайда
146

Слайд 146

Мазок крови при талассемии

Изображение слайда
147

Слайд 147

α -талассемия β - талассемия

Изображение слайда
148

Слайд 148

Лечение талассемий при гомозиготной β -талассемии – повторные трансфузии взвеси отмытых или размороженных эритроцитов выведение избытка железа – десферал 0,5-1 г/сут в/в кап. со скоростью 15 мг/кг/час спленэктомия трансплантация костного мозга

Изображение слайда
149

Слайд 149

Гемоглобинопатии Серповидно-клеточная анемия – на фоне присутствия аномального гемоглобина S, который в условиях гипоксии полимеризуется с деформацией формы эритроцитов Гомозиготная: анемия, спленомегалия с последующим сокращением размеров, желтуха, ишемия тканей с формированием трофических язв в области голеней и лодыжек, асептических некрозов костей, нарушений со стороны ЦНС, кардиалгий, припухлости и болезненности суставов, инфарктов жизненно важных органов Гетерозиготная: клиника появляется только в условиях гипоксии

Изображение слайда
150

Слайд 150

Диагностика серповидно-клеточной анемии Периферическая кровь: нормохромная анемия, ретикулоцитоз, анизо-пойкилоцитоз с преобладанием дрепаноцитов, базофильная пунктация эритроцитов с их мишеневидностью, тельца Гейнца Биохимический анализ крови: непрямая гипербилирубинемия Моча и кал: уробилинурия, плейохромия Костный мозг: усиленный эритропоэз Электрофорез гемоглобина: уточнение типа аномального гемоглобина

Изображение слайда
151

Слайд 151

Мазок крови при серповидно-клеточной анемии

Изображение слайда
152

Последний слайд презентации: Иркутский институт усовершенствования врачей А Н Е М И И Донирова Оюна Сергеевна

Токсическая зернистость нейтрофила

Изображение слайда