Презентация на тему: Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
Патофизиологические механизмы и их взаимодействие при основных формах ИБС
Патофизиологические изменения
«При инфаркте миокарда тромбозу коронарной артерии всегда предшествует коронароспазм» Д.Д. Плетнев (1926)
Основные патогенетические факторы
Резорбционно-некротический синдром
«Биохимические признаки воспаления»
Биохимические маркеры гибели кардиомиоцитов
Кардиоспецифичными признаками являются каталитическая концентрация изоферментов КФК – МВ, ЛДГ-1, иммуннохимическое определение КФК-МВ- mass,
Показатели резорбционно-некротического синдрома и биохимические маркеры воспаления
Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов
Определение содержания в крови тропонинов Т и I
Заболевания, характеризующиеся повышением концентрации тропонина Т крови
Кардиальный тропонин I
Определение содержания в крови миоглобина
Состояния при которых наблюдается повышение уровня миоглобина в крови
Определение содержания в крови миозина
Определение активности общей КФК в сыворотке крови больных ИМ.
Диагностическое значение определения активности общей КФК
Заболевания, сопрвождающиеся высокой активностью КФК
Дифференциальная диагностика повышенного содержания КФК в крови при повреждениях скелетной мускулатуры и ИМ
Определение в сыворотке крови КФК-МВ
В настоящее время применяют двухсайтовый иммунноэнзимометрический метод для определения в крови изофермента КФК- mass. Метод основан на связывании одних
Определение содержания в крови изоформ изоэнзимов КФК-МВ и КФК-ММ
Определение активности в крови общей ЛДГ и изоформы ЛДГ-1
Определение содержания в крови гликогенфосфолипазы (ГФ) и ее изоферментов
Определение содержания в крови АсАТ и АлАТ
Следовательно, существует много маркеров определения резорбционно-некротического синдрома, определение которых помогает в диагностике ИМ, но наибольшее
Таким образом, целесообразно осуществлять комплексный подход к биохимической диагностике ИМ, так как разные тесты имеют разную динамику (время появления в
Благодарю за внимание!
1/31
Средняя оценка: 4.8/5 (всего оценок: 54)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (161 Кб)
1

Первый слайд презентации: Инфаркт миокарда

Изображение слайда
2

Слайд 2

Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием одного или несколькихочагов ишемического некроза миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. Причины развития : Атеросклеротическое поражение коронарных артерий Тромбоз Вазоконстрикция

Изображение слайда
3

Слайд 3: Патофизиологические механизмы и их взаимодействие при основных формах ИБС

Коронарный атеросклероз Гиперкоагуляция, тромбоцитарный фактор спазм Нестабильная стенокардия Стенокардия вариантная Стенокардия напряжения Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда

Изображение слайда
4

Слайд 4: Патофизиологические изменения

Нарушение систолической функции сердца Некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца. В непораженных участках наблюдается гиперкинезия, которая постепенно снижается в течение 10 – 14 дней от начала ИМ Нарушение диастолической функции сердца ↓ эластичность и растяжимость миокарда; замедляется переход Са + из миофибрилл в саркоплазматический ретикулум из-за дефицита энергетических субстратов. В результате таких нарушений диастола становится неполноценной. Встречается при поражении менее 10% массы миокарда Ремоделирование левого желудочка – дилатация миокарда левого желудочка

Изображение слайда
5

Слайд 5: При инфаркте миокарда тромбозу коронарной артерии всегда предшествует коронароспазм» Д.Д. Плетнев (1926)

Зона острой дистрофии Зона острой ишемии Зона некроза

Изображение слайда
6

Слайд 6: Основные патогенетические факторы

Разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии Развитие тромбоза в коронарной артерии Коронароспазм Повышение активности свертывающей и снижение противосвертывающей системы Недостаточная компенсация коронарного кровотока коллатеральным кровообращением; недостаточный ангиогенез Нарушение обмена простагландинов Нарушение функции калликреин-кининовой системы Активация С-А-С Активация РААС Иммуннологические нарушения Активация ПОЛ и снижение АОС защиты клеток

Изображение слайда
7

Слайд 7: Резорбционно-некротический синдром

Повышение t 0 тела – 1 – 2 сутки Лейкоцитоз – 3 – 4 ч Увеличение СОЭ – 2 – 3 день Появление «биохимических признаков воспаления» - 1 – 3 сутки Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов – см. ниже

Изображение слайда
8

Слайд 8: Биохимические признаки воспаления»

 ά 2 – глобулинов, γ -глобулинов  фибриногена  СОЭ  серомукоида  гаптоглобина  сиаловых кислот  С -реактивного белка Данные изменения отмечаются со 2-3 дня, достигают максимума между 8-12 днем, затем постепенно снижаются и через 3-4 недели показатели нормализуются

Изображение слайда
9

Слайд 9: Биохимические маркеры гибели кардиомиоцитов

Звенья патогенеза появления в крови маркеров некроза миокарда ПФ →  проницаемости клеточных мембран → выход в межклеточную жидкость ферментов и белковых молекул ( компоненты мышечных волокон ) → попадание в лимфу → в кровь и скелетную мускулатуру. К ним относят : АсАТ, ЛДГ, КФК, гликогенфосфорилазу, миоглобин, миозин, кардиотропонины T и I

Изображение слайда
10

Слайд 10: Кардиоспецифичными признаками являются каталитическая концентрация изоферментов КФК – МВ, ЛДГ-1, иммуннохимическое определение КФК-МВ- mass, гликогенфосфорилазы ВВ (ГФ-ВВ), изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I

Изображение слайда
11

Слайд 11: Показатели резорбционно-некротического синдрома и биохимические маркеры воспаления

Показатели Сроки повышения в крови Начало Максимум Длительность НОРМА Тропонин-Т 3 - 4 ч 12 - 72 ч 10 – 15 дней 0 – 0,1 нг/мл Тропонин- I 4 – 6 ч 24 ч 5 – 10 дней 0 – 0,5 нг/мл Миоглобин 2 – 3 ч 6 – 10 ч 24 – 32 ч 50 – 85 нг/мл КФК 3 – 8 ч 24 – 36 ч 3 – 6 дней 10 – 195 МЕ/л КФК-МВ 4 – 8 ч 12 – 24 ч 2 – 3 дня 0,24 МЕ/л Изоформы КФК-МВ 1 – 4 ч 4 – 8 ч 12 – 24 ч > 1,5 КФК МВ mass 3 – 4 ч 12 – 14 ч 3 – 4 дня 0 – 5 нг/мл ЛДГ 8 – 10 ч 24 – 72 ч 10 – 12 дней 0,8 – 4 ммоль/ч x л ЛДГ-1 8 – 10 ч 48 – 72 ч 10 – 14 дней 0,45 – 0,74 АсАТ 6 – 8 ч 24 – 36 ч 5 – 6 дней 0,1 – 0,45 мкмоль/л

Изображение слайда
12

Слайд 12: Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов

От момента гибели кардиомиоцитов до появления в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера. Длительность этого периода зависит от величины белковых молекул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Таким образом : Вначале в крови повышается концентрация миоглобина, ГФ-ВВ, тропонина Т, далее – КФК, КФК-МВ, АсАТ; позже – уровень ЛДГ и ЛДГ-1 Характерно для каждого маркера динамика повышения и снижения его концентрации (из-за постоянного сокращения миокарда происходит быстрая элиминация белковых маркеров из участков некроза, вплоть до полного вымывания из крови)

Изображение слайда
13

Слайд 13: Определение содержания в крови тропонинов Т и I

Специфичность методов определения тропонина Т при ИМ - 90-100% (превосходит специфичность КФК, ЛДГ, миоглобина), так как повышается в крови в значительной большей степени, чем КФК-МВ. Позволяет диагностировать ИМ как через 2 – 3 дня, так и через 8 – 10 дней, когда активность КФК-МВ уже нормализуется. Концентрация тр Т в крови прямо пропорционально размерам очага некроза. По активности тр Т можно судить об эффективности тромболитической терапии при ИМ: К= К14/К32 где К14 – концентрация тр Т в крови через 14 ч после начала ангинозного приступа, К32 – концентрация тр Т через 32 ч Если величина К > 1, то тромболитическая терапия эффективна, если К < 1, то тромболизис неэффективен.

Изображение слайда
14

Слайд 14: Заболевания, характеризующиеся повышением концентрации тропонина Т крови

ОИМ Подострый период ИМ Настабильная стенокардия (30-40%) Некоронарогенные заболевания миокарда ( миокардит, кардиомиопатия, травма сердца и т.д. – нет характерной динамики, в отличие от ИМ ) Острая алкогольная интоксикация ХПН

Изображение слайда
15

Слайд 15: Кардиальный тропонин I

- высокоспецифичный маркер некроза миокарда. После высвобождения циркулирует в крови в комплексе с тропонином Т или С, поэтому существуют три различных комплекса тр I – II, IC, ICT. Тропонин I может находится в окисленном или фосфорилированном состоянии. В отличие от тр Т, содержание в крови тр I не увеличивается при ХПН, массивных поражениях и повреждениях мышц; не экспрессируется в скелетных мышцах. Исследование содержания тропонинов Т и I у больных ИМ необходимо проводить: При поступлении в стационар Через 4 ч Через 8 ч Ежедневно в течение последующих 8-12 дней – для контроля за эффективностью лечения и определения прогноза

Изображение слайда
16

Слайд 16: Определение содержания в крови миоглобина

Чувствительность теста – 50 – 100%. Повышение уровня миоглобина ко 2 ч от начала ангинозного приступа выявляется в 50% случаев, к 3 ч – в 92%, к 5 ч – в 100% случаев. Специфичность определения высокого уровня миоглобина в крови при ИМ составляет 77095% в первые 6 ч. Уровень миоглобина может повышаться при ИМ 1 20-20 раз. Молекула миоглобина свободно проходит через гломеруллярный барьер, быстро поступает в мочу и экскретируется с ней. Быстрое повышение миоглобина в крови и быстрое его выделение с мочой, приводит к нормализации уровня миоглобина в крови и позволяет диагностировать повторные ИМ, развивающиеся в течение нескольких часов от начала первого приступа

Изображение слайда
17

Слайд 17: Состояния при которых наблюдается повышение уровня миоглобина в крови

Термические ожоги Электрошок Любое повреждение скелетных мышц (дерматомиозит, мышечные дегенеративные заболевания и т.д.) Артериальные окклюзии с ишемией регионарной мускулатуры Обширные травмы мышц + кровоизлияния в них Синдром длительного сдавливания Вторичная токсическая миоглобинурия

Изображение слайда
18

Слайд 18: Определение содержания в крови миозина

Миозин – сократительный белок, составляющий 50-55% сухой массы миофибрилл. Обладает АТФ-азной активностью, способен катализировать расщепление АТФ на АДФ и Н 3 РО 4. следовательно, химическая энергия превращается в механическую энергию сокращающейся мышцы. В своем составе имеет 2-е тяжелые полипептидные цепи (до 210 к Да) и несколько коротких легких (до 20 к Да). При ИМ, через 4 – 12 ч, в крови повышается уровень легких цепей миозина и сохраняется в течение 8 – 14 дней. Увеличение содержания тяжелых цепей миозина регистрируется через 1 – 3 дня после начала ангинозного приступа и сохраняется в течение 10 – 14 дней. Широкое распространение данный тест не получил в ввиду его недостаточной специфичности

Изображение слайда
19

Слайд 19: Определение активности общей КФК в сыворотке крови больных ИМ

КФК катализирует обратимое фосфорилирование креатина с участием АДФ. ИЗОФЕРМЕНТЫ : КФК-ММ ( мышечный ), КФК-МВ ( сердечный ), КФК-ВВ (мозговой) Увеличение активности КФК при ИМ наблюдается в 95 – 99% случаев; специфичность теста 80 – 98%. Активность общей КФК при ИМ может превышать нормальную в 5 – 20 раз.

Изображение слайда
20

Слайд 20: Диагностическое значение определения активности общей КФК

Высокий уровень этого фермента ( > 200 МЕ/л) позволяет: Уверенно диагностировать как ОИМ, так и повторный ИМ (уже через 3-4 ч от начала болевого приступа); рекомендуется исследовать КФК в первые сутки каждые 4 ч, на вторые сутки – через 6-8 ч; в последующем интервалы между определениями увеличиваются Определить либо прекращение процесса некротизации, либо распространение некроза с помощью коэффициента скорости изменения активности (Кт) фермента по формуле А.И. Грицюка и соавт. (1998): Е n – E 1 Кт = -------- ---------- - E 1 (t n - t 1 ) где Е 1 – исходная активность фермента Е – активность фермента в динамике t n – исходное время t 1 – время исследования активности КФК в динамике Если значение Кт > 0,036 ч -1, то некротизация миокарда продолжается Определить размеры очага некроза – по скорости выхода фермента в кровь и исчезновения из крови

Изображение слайда
21

Слайд 21: Заболевания, сопрвождающиеся высокой активностью КФК

Диффузные миокардиты, миокардиодистрофии, кардиомиопатии Травматические повреждения скелетной мускулатуры Прогрессирующая мышечная дистрофия (  КФК в 50 раз) Психические заболевания Дерматомиозит Оперативные вмешательства Гипотириоз Прием алкоголя ТЭЛА Интоксикация психотропными препаратами Рабдомиолиз под влиянием героина, амфетаминов Пролежни В/м инъекции (степень  невелика) Трихинеллез Судорожные состояния Ожоги и электротравма Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипофосфатемия) Генетические нарушения обмена липидов и гликогена (липидоидозы, гликогенозы) Сахарный диабет Интенсивные физические упражнения

Изображение слайда
22

Слайд 22: Дифференциальная диагностика повышенного содержания КФК в крови при повреждениях скелетной мускулатуры и ИМ

активность КФК в крови активность АсАТ в крови При ИМ это отношение меньше 10, при поражении скелетной мускулатуры больше 10

Изображение слайда
23

Слайд 23: Определение в сыворотке крови КФК-МВ

Миокард содержит КФК-МВ (40%) и КФК-ВВ (60%). Изофермент КФК-МВ считается высококардиоспецифичным, хотя около 1 – 3% его содержится в скелетной мускулатуре. Содержание КФК-МВ в сыворотке крови в норме составляет < 6% от общей активности КФК. При ИМ содержание данного изофермента обычно колеблется в пределах 6 – 25%. При неосложненном течении ИМ ↑ КФК-МВ наблюдается через 4 – 8 ч после ангинозного приступа, максимум увеличения наступает через 12- 24 ч, возвращение к норме - через 48 – 72 ч. Величина повышения содержания КФК-МВ в крови находится в прямой зависимости от величины инфаркта. Повышение КФК-МВ обычно сопровождается повышением общей КФК. Однако у 3% больных без клиники ИМ возможно значительное повышение КФК-МВ ( > 25%) при нормальном содержании общей КФК. Чаще такие изменения встречаются у лиц, имеющих атипичные изоферменты КФК, получивших название макро-КФК. Известны 2 типа макро-КФК: I тип образуется при соединении КФК-МВ с IgG и IgA (встречается у здоровых пожилых женщин) II тип возникает в результате агрегации олигомеров митохондриальной КФК и наблюдается при злокачественных заболеваниях, циррозе печени, тяжелой сердечной недостаточности Очень высокое содержание в крови КФК-МВ и отсутствие повышения (при динамическом наблюдении имеется постоянное повышение до улучшения состояния больного) могут указывать на наличие в крови макро КФК

Изображение слайда
24

Слайд 24: В настоящее время применяют двухсайтовый иммунноэнзимометрический метод для определения в крови изофермента КФК- mass. Метод основан на связывании одних антител с М-субъединицей, других – с В-субъединицей КФК-МВ. Данный метод имеет более высокую чувствительность и специфичность. Так например, чувствительность определения концентрации КФК-МВ- mass для диагностики ИМ в первые 4 ч составляет 50%, специфичность – 94%, в то время, как соответствующие показатели для активности КФК-МВ составляют 16% и 87% соответственно. При этом, степень увеличения концентрации КФК-МВ- mass в крови при ИМ значительно более высокая, чем активность КФК-МВ. Иногда повышение активности КФК и КФК-МВ не наблюдается даже при несомненном диагнозе ИМ по данным ЭКГ. Это может быть в ситуации, когда ИМ развивается на фоне ОПН или ХПН при накоплении уремических токсинов, на фоне цирроза печени и резком снижении ее функциональной способности, при сепсисе, метаболическом ацидозе

Изображение слайда
25

Слайд 25: Определение содержания в крови изоформ изоэнзимов КФК-МВ и КФК-ММ

Данные подтипы изоферментов образуются в крови при участии фермента карбоксипептидазы, который отщепляет лизиновые остатки от карбоксильных окончаний миокардиальной формы ферментов КФК-ММ 3 и КФК-МВ 2. Эти изоформы появляются в крови уже через 1 ч после развития ИМ. Для ИМ характерно содержание КФК-МВ 2 > 1 Е/л и соотношение КФК-ММ 2 /КФК-МВ 1 > 2,5. Чувствительность этих показателей при ИМ составляет 46,4% через 4 ч от начала инфаркта и 91,5% - через 6 ч. Специфичность определения изоформ МВ креатинфосфокиназы в первые 6 ч достигает 94 – 100%.

Изображение слайда
26

Слайд 26: Определение активности в крови общей ЛДГ и изоформы ЛДГ-1

Локализация – почки, миокард, головной мозг, печень, скелетная мускулатура. Известно 5 изоферментов, которые присутствуют в сыворотке крови; имеют тканевую специфичность. В миокарде, головном мозге и почках преобладают ЛДГ-1 и ЛДГ-2. Увеличение уровня общей ЛДГ в крови происходит преимущественно за счет значительного повышения ЛДГ-1 и ЛДГ-2. Повышенный уровень в крови общей ЛДГ не является кардиоспецифичным признаком, в отличие от ЛДГ-1, которая в большом количестве содержится в миокарде, и ЛДГ-2 (в меньшей степени). Соотношение ЛДГ-1/ЛДГ-2 при ИМ всегда > 1. Уровень ЛДГ-1 может повышаться при воспалительных заболеваниях мышц, прогрессирующей мышечной дистрофии, у пожилых людей без признаков ИБС и других заболеваний.

Изображение слайда
27

Слайд 27: Определение содержания в крови гликогенфосфолипазы (ГФ) и ее изоферментов

Локализация – цитозоль клетки, функция – регуляция высвобождения глюкозы из гликогена (гликогенолиз). Повышение уровня ГФ может наблюдаться как при ИМ, так и при болезнях печени. Поэтому большее значение имеет определение изоферментов ГФ : ГФ-НН – в печени ГФ-ММ – в миоцитах скелетной мускулатуры ГФ-ВВ – в ткани мозга В миокарде содержатся изоформы фермента ГФ-ВВ и ГФ-ММ. Высокий уровень ГФ-ВВ в крови считается важным признаком некроза миокарда (при исключении поражения головного мозга). Повышение содержания ГФ-ВВ отмечается уже через 4 ч от начала ангинозного приступа; при неосложненном течении ИМ активность ГФ-ВВ возвращается к норме через 48 ч.

Изображение слайда
28

Слайд 28: Определение содержания в крови АсАТ и АлАТ

Локализация АсАТ – миокард, скелетная мускулатура, печень, почки, легкие, поджелудочная железа. Локализация АлАТ – печень. Не являются кардиоспецифичными ферментами, хотя повышение активности АсАТ при ИМ наблюдается у 93 – 98% больных (Комаров Ф.И., 1981). Поэтому, целесообразно расчитывать коэффициент де Ритиса (АсАТ/АлАТ), которое при ИМ > 1,33 (при болезнях печени коэффициент де Ритиса < 1,33)

Изображение слайда
29

Слайд 29: Следовательно, существует много маркеров определения резорбционно-некротического синдрома, определение которых помогает в диагностике ИМ, но наибольшее значение имеют :

Тропонины Т и I КФК общая и ее изоэнзим МВ АсАТ ЛДГ-1

Изображение слайда
30

Слайд 30: Таким образом, целесообразно осуществлять комплексный подход к биохимической диагностике ИМ, так как разные тесты имеют разную динамику (время появления в крови, максимально высокой концентрации и возвращения показателей к норме), разную чувствительность и специфичность. Кроме того, определение нескольких показателей уменьшает вероятность ошибочной диагностики

Изображение слайда
31

Последний слайд презентации: Инфаркт миокарда: Благодарю за внимание!

Изображение слайда