Презентация на тему: ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Нарушения обмена сложных белков,

Реклама. Продолжение ниже
ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Нарушения обмена сложных белков, минералов и пигментов – смешанные и минеральные дистрофии
Основные вопросы
C мешанные дистрофии – поражают паренхиму и строму в результате нарушения обмена сложных белков и минеральных веществ.
Слизистые дистрофии
ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Нарушения обмена сложных белков,
Нарушение обмена нуклеопротеидов
Нарушение обмена хромопротеидов и липопротеидов– эндогенные пигментации
ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Нарушения обмена сложных белков,
Гемоглобиногенные пигменты
Патология обмена гемосидерина
Печень при общем гемосидерозе (реакция Перлса)
Гемосидерофаги в легком при бурой индурации (окр. Г-Э)
Гемохроматоз – избыточное накопление гемосидерина при нарушении всасывания пищевого железа в тонкой кишке.
Первичный гемохроматоз – мелкоузловой цирроз печени
Гемоглобиногенные пигменты, образующиеся в патологических условиях
Стаз в капиллярах головного мозга при малярии. Гранулы гемомеланина.
Нормальный обмен билирубина
Патология обмена билирубина (увеличение образования, нарушение выделения) сопровождается развитием желтухи.
Кожа при желтухе
Склеры при желтухе
Выделяют 3 вида желтухи – надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную), подпеченочную (обтурационную).
Холестаз при паренхиматозной желтухе
Печень при обтурационной желтухе. Макропрепарат.
Печень при обтурационной желтухе
C индром Жильбера
Желтухи новорожденных
Патология желтухи
Нарушения обмена меланина
Альбинизм
ВИТИЛИГО
Гипермеланозы
Гипермеланоз кожи при аддисоновой болезни
ВРОЖДЕННЫЙ НЕВУС
Пигментный невус
Меланома кожи
Липидогенные пигменты
Липофусцин в гепатоцитах при синдроме Жильбера (окр. Г-Э)
Минеральные дистрофии
Нарушение обмена кальция
Гипокальциемия
Гиперкальциемия – патологическое обызвествление
Известковые метастазы в миокарде и почках (окр. Г-Э).
Кальциноз в стенке сосуда
Известь в канальцах почек
Нарушение фосфорно-кальциевого обмена - рахит
Рахит. Нарушение энхондрального окостенения.
Нарушение обмена меди
Образование камней - литиаз
ЖКБ. Макропрепарат
Внутрипеченочный холелитиаз
Камень в мочевом пузыре
ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Нарушения обмена сложных белков,
1/52
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 75)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (9095 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Нарушения обмена сложных белков, минералов и пигментов – смешанные и минеральные дистрофии

Гринберг Л.М. д.м.н., профессор

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: Основные вопросы

Классификация смешанных дистрофий. Нарушения обмена пигментов. Патология обмена гемосидерина. Патология желтухи. Минеральные дистрофии.

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3: C мешанные дистрофии – поражают паренхиму и строму в результате нарушения обмена сложных белков и минеральных веществ

Нарушение обмена: Гликопротеидов – слизистые дистрофии; Нуклеопротеидов – подагра и пр. Хромопротеидов – пигменты; Липопротеидов – пигменты; Минералов – Ca, K, Cu и пр.

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4: Слизистые дистрофии

Гипосекреция – сухость слизистых оболочек (б-нь и синдром Шегрена). Гиперсекреция : -катаральное воспаление; -при кахексии миксоматоз жировой ткани; -слизистые опухоли; -бокаловидные клетки ( Goblet cells). ШИК-реакция – кислые мукополисахариды

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6: Нарушение обмена нуклеопротеидов

Белок + нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК). Конечный продукт обмена – мочевая кислота и ее соли. Подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт. Подагра – «болезнь аристократов», избыток мяса в пище. - мочекислый Na откладывается в мелких суставах - кисти и стопы (плюсне-фаланговый сустав 1 пальца стопы). подагрические шишки – тофусы (кристаллические агрегаты большого размера). околосуставные тела, деформация и тугоподвижность суставов. Мочекаменная болезнь – ураты. Мочекислый инфаркт – у новорожденных.

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: Нарушение обмена хромопротеидов и липопротеидов– эндогенные пигментации

Пигменты – окрашенные белки ( Chromos – цвет ). Экзогенные пигментации – татуировка, антракоз и пр. Нарушение обмена: -гемоглобиногенные пигменты; -меланин; -липидогенные пигменты.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8

Силикотуберкулез

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
9

Слайд 9: Гемоглобиногенные пигменты

Связаны с метаболизмом гемоглобина. Эритроцит живет 120 дней. Физиологический и патологический гемолиз. «Нормальные» пигменты: -гемоглобин – хромопротеид, содержащий железопорфириновый комплекс (гем); -ферритин – железопротеид с трехвалентным железом + апоферритин; -гемосидерин – продукт полимеризации ферритина; -билирубин – конечный продукт гемолиза.

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10: Патология обмена гемосидерина

Сидерофаг – макрофаг, нагруженный железом. Железо – эндогенное и экзогенное (сидероз электросварщика). Гемосидерофаг – макрофаг, нагруженный гемосидерином. Гемосидероз – общий и местный. Общий гемосидероз – результат внутрисосудистого гемолиза (б-ни крови, гемолитические яды и пр.). Местный гемосидероз – при внесосудистом гемолизе внутри кровоизлияний. Гемосидероз легких – венозный застой («клетки сердечных пороков», «бурая индурация легких»). Идиопатический (первичный) гемосидероз легких. Синдром Гудпасчера (почечно-легочный синдром) – гемосидероз легких + гломерулонефрит + железодефицитная анемия.

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11: Печень при общем гемосидерозе (реакция Перлса)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
12

Слайд 12: Гемосидерофаги в легком при бурой индурации (окр. Г-Э)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
13

Слайд 13: Гемохроматоз – избыточное накопление гемосидерина при нарушении всасывания пищевого железа в тонкой кишке

Первичный гемохроматоз – тезаурисмоз, в 10-ки раз возрастает всасывание железа в тонкой кишке, гемосидероз практически всех органов. Бронзовый диабет (вариант ПГ) – бронзовая кожа, сахарный диабет, пигментный цирроз печени. Вторичный гемосидероз – недостаточность ферментных систем, обеспечивающих всасывание железа. Ведет к циррозу печени, сахарному диабету,кардиомиопатии и пр.

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14: Первичный гемохроматоз – мелкоузловой цирроз печени

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: Гемоглобиногенные пигменты, образующиеся в патологических условиях

Гематоидин – в зоне кровоизлияния. Солянокислый гематин – в дне язв, чаще ЖКТ. Формалиновый пигмент – при фиксации тканей в кислом формалине. Гемомеланин – в малярийном плазмодии в результате разрушения гемоглобина. Порфирины – предшественники гема, лишены железа, антагонисты меланина. Образуются при порфириях.

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16: Стаз в капиллярах головного мозга при малярии. Гранулы гемомеланина

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
17

Слайд 17: Нормальный обмен билирубина

Билирубин – конечный продукт гемолиза. Общий билирубин – в норме 3-5 мг%. Непрямой (кровяной, неконъюгированный ) билирубин – токсичен – гемоглобин минус гем и минус железо. Прямой (конъюгированный) билирубин – в печени непрямой билирубин конъюгирует с глюкуронилтрансферазой, далее поступает в желчные канальцы и образует желчь. Уробилин – билирубин, выделяющийся с мочой. Стеркобилин – билирубин, выделяющийся с калом.

Изображение слайда
1/1
18

Слайд 18: Патология обмена билирубина (увеличение образования, нарушение выделения) сопровождается развитием желтухи

Желтуха – патологическое состояние, обусловленное повышением концентрации в крови билирубина (билирубинемия, холемия), что сопровождается окрашиванием кожи, слизистых и серозных оболочек, интимы сосудов, внутренних органов в желтовато-зеленый цвет. Склеры, слизистая зева.

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19: Кожа при желтухе

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
20

Слайд 20: Склеры при желтухе

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
21

Слайд 21: Выделяют 3 вида желтухи – надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную), подпеченочную (обтурационную)

Надпеченочная желтуха – массивный гемолиз (гемолитические яды, тяжелые инфекции, сепсис, анемии, гемобластозы и пр.). Паренхиматозная – поражение гепатоцита и внутрипеченочный холестаз (гепатозы, гепатиты, циррозы, опухоли и пр.). Обтурационная – обтурация внепеченочных протоков (ЖКБ, опухоли и пр.).

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22: Холестаз при паренхиматозной желтухе

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
23

Слайд 23: Печень при обтурационной желтухе. Макропрепарат

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
24

Слайд 24: Печень при обтурационной желтухе

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
25

Слайд 25: C индром Жильбера

Недостаточная активность глюкуронил –трансферазы. 3-5% населения. Периодическое повышение непрямого билирубина. Течение заболевания благоприятное.

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26: Желтухи новорожденных

Физиологическая желтуха – у половины новорожденных, проявляется через сутки после родов, билирубин небольшой (до 12 мг%). Врожденная гемолитическая – при резус- конфликте, течение тяжелое. Ядерная желтуха – отложения билирубина в базальных ганглиях и ядрах ствола головного мозга.

Изображение слайда
1/1
27

Слайд 27: Патология желтухи

Мало зависит от ее вида (за исключением проявлений основного заболевания). Окраска кожи и слизистых, обесцвечивание кала и потемнение мочи, признаки интоксикации (кожный зуд), геморрагический синдром (ведет к усилению гемолиза) и холемический нефроз вплоть до печеночно-почечной недостаточности. Исходы зависят от вида желтухи, ее тяжести и эффективности лечения.

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28: Нарушения обмена меланина

Меланин (от греч. Melas – черный) – группа протеиногенных (тирозиногенных) пигментов. Окраска кожи, волос, глаз, расовые различия. Меланоциты – кожа, сетчатка глаза, прямая кишка и пр. Меланин-стимулирующий гормон гипофиза, АКТГ, ультрафиолетовые лучи. Гипомеланозы: -общий – альбинизм (генетическое заболевание, нет фермента тирозиназы). -местный – витилиго или лейкодерма (участки депигментации на коже, напр. «ожерелье Венеры» при рецидивном сифилисе.

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29: Альбинизм

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
30

Слайд 30: ВИТИЛИГО

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
31

Слайд 31: Гипермеланозы

Врожденный общий гипермеланоз – пигментная ксеродерма, возможна бородавчатая форма, склонная к малигнизации («человек в футляре») – чувств. к УФ Приобретенный общий гипермеланоз – Аддисоновая болезнь, хроническая надпочечниковая недостаточность, повышение синтеза АКТГ (при туберкулезе, опухоли). Местный меланоз – толстая кишка. Поражения кожи: -лентиго; -пигментный невус, может меланома.

Изображение слайда
1/1
32

Слайд 32: Гипермеланоз кожи при аддисоновой болезни

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
33

Слайд 33: ВРОЖДЕННЫЙ НЕВУС

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
34

Слайд 34: Пигментный невус

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
35

Слайд 35: Меланома кожи

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
36

Слайд 36: Липидогенные пигменты

Липофусцин, пигмент недостаточности вит.Е, гемофусцин, цероид и липохромы. Липофусцин – гликолипопротеид сложного строения, сначала незрелый ранний (в области митохондрий), затем – зрелый в области лизосом (более крупные гранулы). Первичный (наследственный) липофусциноз: -нейрональный; -пигментные гепатозы (синдром Жильбера). Вторичный липофусциноз – в старости, при недостаточности вит Е. –сопровождает бурую атрофию органов.

Изображение слайда
1/1
37

Слайд 37: Липофусцин в гепатоцитах при синдроме Жильбера (окр. Г-Э)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
38

Слайд 38: Минеральные дистрофии

Роль минеральных веществ в организме. Микроэлементозы – академик Авцын. Аргирия – пример. Образование камней. Ниболее важны нарушения обмена: -кальция (Са), -фосфора (Р), -меди (С u ), -калия (К), -натрия ( Na), - железа ( Fe).

Изображение слайда
1/1
39

Слайд 39: Нарушение обмена кальция

Формирование костей, свертывание крови, синаптическая передача и пр. В обмене Са участвуют: -тонкая кишка (всасывание и образование фосфата Са при участии вит.Д и желчных кислот); -кости – депо кальция в виде гидроксиаппатита; -выделение – толстая кишка, почки, печень. Обмен Са регулируют – парат-гормон (паращитовидные железы) и кальцитонин (щитовидная железа). В результате нарушения обмена Са может развиваться гипо- и гиперкальциемия.

Изображение слайда
1/1
40

Слайд 40: Гипокальциемия

Беременность, почечная недостаточность и пр. Тетания, остеопороз (обеднение костной ткани Са), остеомаляция (рассасывание кости). Уровская болезнь (б-нь Кашина – Бека) – эндемическая недостаточность поступления Са с пищей (бассейн рек Урову, Зеи, КНР и пр.), деформирующий остеоартроз за счет нарушения образования хряща, низкий рост, деформация суставов кистей и рук (проф. А.И. Нодов).

Изображение слайда
1/1
41

Слайд 41: Гиперкальциемия – патологическое обызвествление

Формы : Метастатическое обызвествление – системный процесс отложения Са в различных органах и тканях (прежде всего в почках,легких,миокарде ) при стойкой гиперкальциемии на почве разрушения костей, аденомы околощитовидной железы, поражениях толстой кишки. Дистрофическое обызвествление (петрификация) – местное отложение Са в участках некроза и рубцах при туберкулезе и пр. Метаболическое обызвествление – местный процесс (известковая подагра) и общий (интерстициальный кальциноз ), мех-м не ясен. Са не удерживается в крови.

Изображение слайда
1/1
42

Слайд 42: Известковые метастазы в миокарде и почках (окр. Г-Э)

Изображение слайда
1/1
43

Слайд 43: Кальциноз в стенке сосуда

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
44

Слайд 44: Известь в канальцах почек

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
45

Слайд 45: Нарушение фосфорно-кальциевого обмена - рахит

Рахит (от греч. Rhachis – позвоночник) – заболевание в результате гипо- или авитоминоза D. Кости не абсорбируют фосфат Са, нарушение энхондрального окостенения, недостаточное отложение извести. Caput qwadratum, рахитические четки и пр. Различают рахит: -ранний (3 мес. – 1 год); -поздний (до 6 лет); -генетически обусловленный; -взрослых (остеомаляция).

Изображение слайда
1/1
46

Слайд 46: Рахит. Нарушение энхондрального окостенения

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
47

Слайд 47: Нарушение обмена меди

Гепато-церебральная дистрофия (б-нь Вильсона-Коновалова). Аутосомно-рецессивный тип наследования. Нарушения образования церулоплазмина, С u не связывается избыток меди. Отложение меди в тканях и повышенное выделение ее с мочой. Основные мишени – печень (цирроз) и головной мозг (слабоумие). Прогноз неблагорпиятный.

Изображение слайда
1/1
48

Слайд 48: Образование камней - литиаз

Камень (сросток, лит) – солевой конгломерат, свободно образующийся в полостных органах и выводных протоках желез. Органическая матрица, на которой происходит кристаллизация солей. Особое значение – ЖКБ и МКБ (почечно-каменная б-нь). Реже – в протоках поджелудочной железы, слюнных желез, бронхах (бронхолитиаз), альвеолах (легочный альвеолярный микролитиаз) и пр.

Изображение слайда
1/1
49

Слайд 49: ЖКБ. Макропрепарат

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
50

Слайд 50: Внутрипеченочный холелитиаз

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
51

Слайд 51: Камень в мочевом пузыре

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
52

Последний слайд презентации: ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Нарушения обмена сложных белков,

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже