Презентация на тему: ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Реклама. Продолжение ниже
ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Основные вопросы
Мечников Илья Ильич(1845-1916)
Иммунитет – сложный комплекс генетических, молекулярных и клеточных механизмов,
Виды иммунитета
Неспецифический иммунный ответ
Свойства специфического иммунного ответа
Структура иммунной системы
Лимфоидные образования слизистых оболочек
Тимус – вилочковая железа
Вилочковая железа
Возрастная и акцидентальная инволюция тимуса
Лимфатические узлы
Схема строения лимфатического узла
Селезенка
Схема строения селезенки
Т-клеточная гиперплазия пульпы селезенки
Клетки, участвующие в иммунном ответе
Основа гуморального иммунитета (В-клеточный ответ) – реакция антиген + антитело
Антигены – любая субстанция, способная взаимодействовать с продуктами специфического иммунного ответа (антитела и антигенные рецепторы лимфоцитов).
Клеточно-опосредованный (тканевой) иммунитет
Цитокины, участвующие в работе иммунной системы
Дополнительные факторы
Схема дифференцировки лимфоцитов, участие их в гуморальном и клеточном иммунитете, иммунодефициты ( RP )
Патология иммунной системы
Иммунопатологические процессы
Реакции гиперчувствительности I типа - анафилактические
Фазы реакций I типа
Схема развития реакции гиперчувствительности 1 типа ( R.P.)
Стадии реакций I типа
Системная анафилаксия. Гортань – отек и спазм. Инфильтрат из эозинофилов.
Крапивница – местная анафилаксия.
Местная анафилаксия – аллергический хейлит.
Реакции гиперчувствительности II типа – связывание антител на поверхности клеток
Комплементзависимые реакции
Антителозависимая клеточная цитотоксичность
Антителоопосредованная дисфункция клеток
Реакции гиперчувствительности III типа – связаны с отложением иммунных комплексов
Местная иммунокомплексная болезнь
Схема развития гуморальной и тканевой иммунной реакции ( R.P. )
Реакции гиперчувствительности IV типа – клеточно-опосредованные
Контактная гиперчувствительность
Туберкулиновый тип
Гранулематозный тип
Схема формирования гранулемы ( R.P.)
Морфология реакций гиперчувствительности
Аутоиммунные болезни – группа заболеваний, в основе которых лежит развитие иммунных реакций на антигены собственных тканей организма (аутоантигены) с участием
Иммунологическая толерантность
Аутоиммунные болезни
Тиреоидит Хашимото.
Синдром Гудпасчера – депозиты на базальной мембране капилляров в легких и почках
СКВ и ревматоидный артрит
Синдром Шегрена – сухой синдром
Болезнь Шегрена. Слюнная железа.
Синдромы иммунного дефицита
Первичные иммунодефициты
Схема дифференцировки лимфоцитов, участие их в гуморальном и клеточном иммунитете, иммунодефициты ( RP )
Сегодня в России
СПИД
Частицы ВИЧ на поверхности Т-лимфоцита
ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Амилоидоз
ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
1/63
Средняя оценка: 4.7/5 (всего оценок: 38)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (5580 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Гринберг Л.М. д.м.н., профессор При участии д.м.н. Шабуниной-Басок Н.Р. Часть иллюстраций из архива проф. Фрейнд Г.Г.

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: Основные вопросы

Основы нормальной иммуноморфологии. Классификация иммунопатологических процессов. Реакции гиперчувствительности. Аутоиммунные процессы. Иммунные дефициты.

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3: Мечников Илья Ильич(1845-1916)

Основы теории воспаления и иммунитета на основе фагоцитарной теории Нобелевская премия 1908г. вместе с П.Эрлихом «Сравнительная патология воспаления»- 1917г.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
4

Слайд 4: Иммунитет – сложный комплекс генетических, молекулярных и клеточных механизмов,

возникших и развивающихся в ходе эволюции, и направленных на распознавание и выведение чужеродных агентов (антигенов) из организма.

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5: Виды иммунитета

Врожденный и приобретенный; Специфический и неспецифический; Противоинфекционный и противоопухолевый; Активный, пассивный; Клеточный, гуморальный; Ненапряженный, напряженный; Стерильный, нестерильный.

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6: Неспецифический иммунный ответ

Механическая защита – эпителиальный покров органов и тканей. Гуморальный – слюна, слезная жидкость, компоненты комплемента, С-реактивный белок, интерфероны. Клеточный – мононуклеарные фагоциты, NK -клетки, полиморфно-ядерные лейкоциты, тучные клетки.

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: Свойства специфического иммунного ответа

специфичность; формирование антител; иммунологическая память; распознавание «своего» и «чужого»; иммунологическая толерантность –стабильная специфическая невосприимчивость к своим тканям; нарушение иммунологической толерантности – аутоиммунный ответ.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: Структура иммунной системы

Центральные (первичные) органы иммунитета: стволовая клетка костный мозг – В-клетки; тимус – Т-клетки. Периферические органы иммунитета: - лимфатические узлы; - селезенка - миндалины; лимфоидные образования слизистых оболочек ( MALT -система и пр.). Всего – до 2 кг лимфоцитов у взрослого человека

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9: Лимфоидные образования слизистых оболочек

Мукозо-ассоциированная лимфоидная ткань ( MALT ) – органы дыхания, ЖКТ и пр. Интраэпителиальные лимфоциты кишечника – преимущественно Т-клетки. GALT : -пейеровы бляшки; -солитарные лимфоидные фолликулы; -брыжеечные лимфатические узлы; -лимфоидная ткань аппендикса;

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10: Тимус – вилочковая железа

Расположена в переднем средостении. В дольках лимфоидная ткань, эпителиоциты и тельца Гассаля. Закладка длительно живущих Т-лимфоцитов в основном до рождения. Врожденная аплазия тимуса – Т-клеточная недостаточность (иммунодефицит). Возрастная инволюция – N. В зрелом возрасте функция тимуса минимальна. Акцидентальная инволюция тимуса– атрофия железы в детском возрасте при тяжелых инфекциях.

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11: Вилочковая железа

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
12

Слайд 12: Возрастная и акцидентальная инволюция тимуса

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
13

Слайд 13: Лимфатические узлы

Корковая и медуллярная зона. Лимфоидные фолликулы, светлые центры. Центры размножения – В-клетки. Паракортикальная зона – Т-клетки. Иммунный ответ : -В-клеточный – фолликулярная гиперплазия; -Т-клеточный – гиперплазия паракортикальная; -смешанный – весь лимфатический узел; -плазматизация.

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14: Схема строения лимфатического узла

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: Селезенка

Белая и красная пульпа. Лимфоидные фолликулы в белой пульпе. В-клетки – парафолликулярная зона. Т-клетки – центр фолликула. Иммунный ответ: -В-клеточный – гиперплазия парафолликулярной зоны; -Т-клеточный – гиперплазия центра фолликула; -смешанный - вся лимфоидная ткань; -плазматизация.

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16: Схема строения селезенки

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
17

Слайд 17: Т-клеточная гиперплазия пульпы селезенки

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
18

Слайд 18: Клетки, участвующие в иммунном ответе

активированные лимфоциты; антигенпредставляющие клетки; В-лимфоциты; T -лимфоциты; дендритные; лимфобласты; макрофаги; NK -клетки; клетки памяти; плазматические клетки и т.д.

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19: Основа гуморального иммунитета (В-клеточный ответ) – реакция антиген + антитело

Антитело – иммуноглобулин, обладающий специализированным свойством соединяться с антигеном. Иммуноглобулины (5 классов) – JgA, JgM, JgG, JgE, JgD. Система комплемента. Плазматические клетки продуцируют антитела на 7-8 день болезни.

Изображение слайда
1/1
20

Слайд 20: Антигены – любая субстанция, способная взаимодействовать с продуктами специфического иммунного ответа (антитела и антигенные рецепторы лимфоцитов)

Преимущественно молекулы белка. Иммуногены – полные антигены, способны запустить иммунный ответ. Гаптены – неполные антигены, соединяются с альбуминами и становятся антигенами. Аутоанатигены – измененные ткани организма, запускают аутоиммунную реакцию.

Изображение слайда
1/1
21

Слайд 21: Клеточно-опосредованный (тканевой) иммунитет

Т-лимфоциты – 70% лимфоцитов периферической крови. CD – кластер дифференцировки лейкоцитарных антигенов. Т-киллеры (цитотоксические, NK- клетки) – С D 3+4-8+. Т-хелперы – CD 3+4+8-.

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22: Цитокины, участвующие в работе иммунной системы

ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-8; α и β -интерферон; γ – интерферон; ФНО α и β.

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23: Дополнительные факторы

Природа и доза антигена, а также пути его проникновения в организм. Генетическая конституция макроорганизма. Иммунный статус.

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24: Схема дифференцировки лимфоцитов, участие их в гуморальном и клеточном иммунитете, иммунодефициты ( RP )

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
25

Слайд 25: Патология иммунной системы

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26: Иммунопатологические процессы

Реакции гиперчувствительности - иммунное повреждение ткани. Аутоиммунные болезни. Иммунодефицитные состояния. Амилоидоз.

Изображение слайда
1/1
27

Слайд 27: Реакции гиперчувствительности I типа - анафилактические

- местные – атопическая аллергия, крапивница, аллергический ринит и коньюнктивит, сенная лихорадка, бронхиальная астма, аллергический гастроэнтерит (страдает до 10% населения). -системная анафилаксия – развивается в ответ на введение (чаще внутривенное) аллергена (гетерологических белков), к которому организм (в части случаев) предварительно сенсебилизирован – анафилактический шок: -бронхоспазм; -сосудистый шок; -эозинофилы в инфильтрате.

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28: Фазы реакций I типа

Фаза инициального ответа – характеризуется расширением и повышением проницаемости сосудов, спазмом гладкой мускулатуры и гиперсекрецией желез. Начинается через 5 – 30 мин. после контакта с аллергеном. Поздняя фаза – в тканях полиморфноклеточная инфильтрация, много эозинофилов, повреждение эпителия слизистых. Не требуется дополнительного контакта с аллергеном. Развивается через 2 – 8 часов.

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29: Схема развития реакции гиперчувствительности 1 типа ( R.P.)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
30

Слайд 30: Стадии реакций I типа

Иммунологическая – взаимодействие антигена с IgE Патохимическая – дегрануляция клеток и выделение гистамина Патофизиологическая – развитие клинической картины

Изображение слайда
1/1
31

Слайд 31: Системная анафилаксия. Гортань – отек и спазм. Инфильтрат из эозинофилов

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
32

Слайд 32: Крапивница – местная анафилаксия

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
33

Слайд 33: Местная анафилаксия – аллергический хейлит

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
34

Слайд 34: Реакции гиперчувствительности II типа – связывание антител на поверхности клеток

-комплементзависимые – эритробластоз плода, резус-конфликт, аутоиммунная гемолитическая анемия. -антителозависимая клеточная цитотоксичность. -антителоопосредованная дисфункция клеток.

Изображение слайда
1/1
35

Слайд 35: Комплементзависимые реакции

Прямой лизис а/г + а/т ( IgM, IgG) активация системы комплемента и мембрано-атакующего комплекса нарушение целостности мембраны

Изображение слайда
1/1
36

Слайд 36: Антителозависимая клеточная цитотоксичность

Клетки с IgG + несенсебилизированные клетки с Fc NK, моноциты, нейтрофилы Лизис без фагоцитоза

Изображение слайда
1/1
37

Слайд 37: Антителоопосредованная дисфункция клеток

Антитела направлены на поверхностные рецепторы, нарушают их функционирование без нарушения структуры

Изображение слайда
1/1
38

Слайд 38: Реакции гиперчувствительности III типа – связаны с отложением иммунных комплексов

- системная иммунокомплексная болезнь – сывороточная болезнь, гломерулонефрит и пр. -местная иммунокомплексная болезнь – феномен Артюса

Изображение слайда
1/1
39

Слайд 39: Местная иммунокомплексная болезнь

Местный некроз ткани, вследствие иммунокомплексного васкулита. Возникает при внутрикожном введении антигена у иммунного индивида. Развивается через 4-10 часов. Появляется зона отека с кровоизлияниями, развивается некроз сосудов, тромбоз, ишемические повреждения.

Изображение слайда
1/1
40

Слайд 40: Схема развития гуморальной и тканевой иммунной реакции ( R.P. )

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
41

Слайд 41: Реакции гиперчувствительности IV типа – клеточно-опосредованные

Виды: Контактная гиперчувствительность(прямая клеточная цитотоксичность); Гиперчувствительность замедленного типа - ГЗТ: -туберкулиновый тип; -гранулематозный тип.

Изображение слайда
1/1
42

Слайд 42: Контактная гиперчувствительность

Экзематозная кожная реакция после сенсебилизации гаптеном Гаптен + белки тканей Полноценный антиген Сенсебилизация, при повторном контакте CTL атакуют собственные клетки, презентирующие гаптен

Изображение слайда
1/1
43

Слайд 43: Туберкулиновый тип

Сенсибилизированный организм (возбудители туберкулеза, бруцеллеза, сибирской язвы) Подкожное или внутрикожное введение антигена Через 24-48 часов миграция базофилов и CTL Выделение цитокинов Воспалительный инфильтрат

Изображение слайда
1/1
44

Слайд 44: Гранулематозный тип

а/г (возбудители туберкулеза, бруцеллеза) + макрофаги Незавершенный фагоцитоз Образование эпителиоидных клеток Хемотаксис CTL Образование гранулемы и фиброзной ткани

Изображение слайда
1/1
45

Слайд 45: Схема формирования гранулемы ( R.P.)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
46

Слайд 46: Морфология реакций гиперчувствительности

Клеточный инфильтрат – эозинофилы, плазматические клетки. Плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз сосудов. Продуктивные и некротические васкулиты. Отложение иммуноглобулинов. Иммунный ответ в лимфатических узлах, селезенке по гуморальному типу.

Изображение слайда
1/1
47

Слайд 47: Аутоиммунные болезни – группа заболеваний, в основе которых лежит развитие иммунных реакций на антигены собственных тканей организма (аутоантигены) с участием сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител

Изображение слайда
1/1
48

Слайд 48: Иммунологическая толерантность

Особое состояние иммунной системы, при котором иммунный ответ на собственные антигены не развивается. Аутоантитела обычно обнаруживаются и у здоровых людей

Изображение слайда
1/1
49

Слайд 49: Аутоиммунные болезни

Аутоантитела против одного органа – тиреоидит Хашимото. На базальную мембрану капилляров клубочков почек и капилляров альвеолярной перегородки –синдром Гудпасчера. Против ядер клеток соединительной ткани – СКВ. Другие заболевания – ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и пр.

Изображение слайда
1/1
50

Слайд 50: Тиреоидит Хашимото

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
51

Слайд 51: Синдром Гудпасчера – депозиты на базальной мембране капилляров в легких и почках

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
52

Слайд 52: СКВ и ревматоидный артрит

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
53

Слайд 53: Синдром Шегрена – сухой синдром

Аутоиммунная деструкция слюнных и слезных желез. Сухой кератоконъюктивит. Сухость в полости рта (ксеростомия). Идиопатический – болезнь Шегрена. В рамках других системных заболеваний – синдром Шегрена.

Изображение слайда
1/1
54

Слайд 54: Болезнь Шегрена. Слюнная железа

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
55

Слайд 55: Синдромы иммунного дефицита

- первичные – практически всегда генетически детерминированные. -вторичные – осложнения инфекций, старение, химио- и лучевая терапия, онкология, аутоиммунные болезни. ВИЧ – СПИД – наиболее актуальная проблема

Изображение слайда
1/1
56

Слайд 56: Первичные иммунодефициты

Агаммоглобулинемия Брутона – отсутствие IgG, в то время клеточный иммунитет сохранен Общий вариабельный иммунодефицит – гипогаммаглобулинемия, при нормальном количестве в-лимфоцитов Изолированный дефицит IgA, в-лимфоциты экспрессируют незрелый фенотип Синдром Ди Джорджи – гипоплазия тимуса, т-лимфоцитарный дефицит Генетический дефицит системы комплемента - развитие иммунокомплексных заболеваний Синдром Вискотта-Олдрича – прогрессирующее вторичное истощение т-лимфоцитов в периферической крови и лимфатических узлах, низкий уровень IgM

Изображение слайда
1/1
57

Слайд 57: Схема дифференцировки лимфоцитов, участие их в гуморальном и клеточном иммунитете, иммунодефициты ( RP )

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
58

Слайд 58: Сегодня в России

Эпидемия туберкулеза Эпидемия ВИЧ-инфекции и СПИДа

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
59

Слайд 59: СПИД

Гибель инфицированных CD4+ Т Lh Снижение синтеза ИЛ-2, γ -интерферона Макрофаги и моноциты – место синтеза и резервуар вируса Снижение противомикробной активности, хемотаксиса, ИЛ-1, ФНО- α Поликлональная активация в-лимфоцитов, гипергаммаглобулинемия и повышение ЦИК

Изображение слайда
1/1
60

Слайд 60: Частицы ВИЧ на поверхности Т-лимфоцита

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
61

Слайд 61

Кахексия при СПИДе

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
62

Слайд 62: Амилоидоз

Заболевание, связанное с синтезом и отложением аномального белка-амилоида в различных органах и тканях

Изображение слайда
1/1
63

Последний слайд презентации: ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже