Презентация на тему: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университетМинистерства
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Общие механизмы повреждения клетки
РАССТРОЙСТВО ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ КЛЕТКИ
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
5.Расстройство регуляции внутриклеточных процессов
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
1/57
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 90)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (151 Кб)
1

Первый слайд презентации: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университетМинистерства здравоохранения и социального развития Российской федерации

кафедра патофизиологии лекция ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ Доцент Лехмус В.И. 2013 г.

Изображение слайда
2

Слайд 2

Повреждение клетки - типовой патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей.

Изображение слайда
3

Слайд 3

Этиология повреждения. Различают: непосредственное (первичное) действие неблагоприятного фактора на клетку и опосредованное (вторичное ). К первичному действию относится повреждающее действие:

Изображение слайда
4

Слайд 4

* механические воздействия * термические воздействия * изменения осмотического давления в клетках * избыток свободных радикалов * органические и неорганические кислоты и щелочи * соли тяжелых металлов * цитотоксические вещества * лекарственные средства * микроорганизмы * цитотоксические иммуноглобулины * цитотоксические клетки * дефицит или избыток биологически активных веществ ВИДЫ ПРИЧИН ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПО ИХ ПРИРОДЕ ФИЗИЧЕСКИЕ ХИМИЧЕСКИЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ

Изображение слайда
5

Слайд 5

Повреждающий агент может действовать опосредованно: через нервные или эндокринные механизмы (стресс, шок), расстройство кровообращения, отклонение физико-химических параметров (ацидоз, алкалоз), через иммуноаллергические реакции и т.д.

Изображение слайда
6

Слайд 6

Кроме того, повреждение клетки может быть обусловлено не только патогенным агентом, но и генетически запрограммированными процессами, например, при старении.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Общие механизмы повреждения клетки

Изображение слайда
8

Слайд 8: РАССТРОЙСТВО ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ КЛЕТКИ

Изображение слайда
9

Слайд 9

2.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клеток Может возникнуть несколькими путями: 1. Разрыв клеточной мембраны при механическом повреждении. 2. Повреждение мембраны протеолитическими ферментами, например, трипсином, или ферментами системы комплемента при цитотоксическом типе аллергии, иммунными комплексами.

Изображение слайда
10

Слайд 10

3. Повреждение мембран клетки может быть вызвано коагуляцией белков мембраны клетки при действии кислот, щелочей, электротока, высокой температуры. 4.Активация мембранных фосфолипаз, в частности фосфолипазы А 2. Фосфолипаза А 2.- фермент осуществляющий гидролитическое отщепление ненасыщенной жирной кислоты - одного из двух гидрофобных хвостов молекулы фосфолипида.

Изображение слайда
11

Слайд 11

Освободившиеся под действием фосфолипазы А 2 ненасыщенные жирные кислоты расходуются на образование простагландинов и лейкотриенов. Оставшаяся часть молекулы фосфолипида является очень сильным детергентом, повреждающим клеточные мембраны. Основным фактором, вызывающим чрезмерную активацию фосфолипазы А 2, является высокая концентрация ионов Са в цитоплазме клетки.

Изображение слайда
12

Слайд 12

5. Наследственно-обусловленное нарушение синтеза компонентов цитоплазматической мембраны (например, дефект синтеза β - липопротеина - акантоцитоз, эритроциты приобретают звездчатую форму) 6.Действие продуктов свободно-радикального окисления, перекисного окисления липидов (ПОЛ).

Изображение слайда
13

Слайд 13

Интенсификация процессов ПОЛ является одним из главных факторов повреждения мембран и ферментов клеток. Ведущее значение при этом имеют следующие процессы: 1.изменение физико-химических свойств липидов мембран. В результате нарушается конформация липопротеидных комплексов, снижается активность белков и ферментных систем, обеспечивающих нормальную работу и структурную целостность мембран;

Изображение слайда
14

Слайд 14

2.изменение физико-химических свойств белковых молекул, включая ферментные системы клетки; 3. образование структурных дефектов в мембране – т.н. простейших каналов (кластеров) вследствие внедрения в них продуктов ПОЛ. Увеличение образования продуктов ПОЛ и параллельно с этим кластеров может привести к фрагментации мембран и к гибели клетки.

Изображение слайда
15

Слайд 15

Итак, суммарным выражением патологии клеточной мембраны может служить нарушение ее основных функций: мембранного транспорта и проницаемости мембраны, изменение подвижности мембран и формы клеток, изменение синтеза и обмена мембран. Увеличение проницаемости мембран и ухудшение работы насосов приводит к выходу токсических метаболитов в окружающую среду и обусловливает дальнейшее повреждение органов и тканей.

Изображение слайда
16

Слайд 16

3. Дисбаланс ионов и жидкости в клетке Вслед за расстройством энергетического обмена или параллельно с ним нарушается нормальное распределение различных ионов между жидкостью околоклеточных и внутриклеточных пространств. В результате существенно изменяется проницаемость мембран для многих ионов и, в первую очередь для К, Na, Ca, Mg, Cl, что связано с расстройством функционирования мембранного транспорта.

Изображение слайда
17

Слайд 17

Мембранный транспорт предполагает перенос ионов и других субстратов против градиента концентрации за счет энергии АТФ. Особое значение имеет работа Na - K -насоса. Повреждение Na - K -насоса вызывает освобождение ионов К из клетки и накопление в ней ионов Na. С транспортом ионов Na и К тесно связан транспорт ионов Са, поэтому основной причиной нарушения Na -Са обмена является нарушение функции К- Na -насоса.

Изображение слайда
18

Слайд 18

Повышением концентрации ионов Са в цитоплазме обусловлен целый ряд важных патогенетических механизмов повреждения клетки. 1) Нарушаются специфические функции клетки, в осуществлении которых принимают участие ионы Са, например, утрачивается способность миофибрилл мышечных клеток к расслаблению и развиваются контрактуры; 2) Избытком Са активируется фосфолипаза А 2 ;

Изображение слайда
19

Слайд 19

3) Разобщается окисление и фосфорилирование. Данный эффект в условиях повышения концентрации ионов Са в цитоплазме возникает в результате использования энергии клеточного дыхания не на синтез АТФ, а на транспорт кальция из цитоплазмы в митохондрии. Кроме того, важное значение имеет повышение проницаемости внутренней митохондриальной мембраны под влиянием активированной фосфолипазы А 2.

Изображение слайда
20

Слайд 20

Таким образом, накопление Са в клетке можно считать универсальным механизмом клеточной деструкции. Недостаточность Na -Н-обменного механизма цитоплазматической мембраны, а также избыточное образованием кислых продуктов в самой клетке при активации гликолиза, нарушениях цикла Кребса, гидролитическом расщеплении фосфолипидов клеточных мембран приводит к развитию ацидоза.

Изображение слайда
21

Слайд 21

Ацидоз приводит к нарушению функциональных свойств белков, активации лизосомальных ферментов, повышению проницаемости мембран вследствие изменения жидкостного состояния мембранных липидов. Следствием дисбаланса ионов является так же изменение мембранного потенциала, потенциала действия, распространения возбуждения по электровозбудимым структурам, а также электромеханического и электрохимического сопряжения. Именно эти изменения являются важнейшими признаками повреждения клеток.

Изображение слайда
22

Слайд 22

Дополнительно дисбаланс ионов может привести к изменению объема клеток вследствие движения жидкости в клетку или из клетки – развитие гипергидратации или дегидратации. В обоих случаях возможны микроповреждения внутриклеточных и цитоплазматических мембран, распад митохондрий и других органелл, повреждение ядра.

Изображение слайда
23

Слайд 23

4.Повреждение генетической программы и/или механизмов ее реализации Основными процессами, ведущими к изменению генетической программы клетки, являются мутации, экспрессия патогенных генов (например, онкогенов), подавление активности жизненноважных генов – репрессия (например, регулирующих ферментов) или внедрение в геном фрагмента чужеродной ДНК (например, интеграция фрагмента ДНК онковируса с ДНК клетки при опухолевом росте).

Изображение слайда
24

Слайд 24

Другим важным механизмом расстройства жизнедеятельности клетки может быть нарушение реализации генетической программы, главным образом, в процессе клеточного деления при митозе и мейозе (для развития половых клеток). 5.Расстройство регуляции внутриклеточных процессов Может быть результатом нарушений, развивающихся на одном или нескольких уровнях рефлекторных механизмов:

Изображение слайда
25

Слайд 25: 5.Расстройство регуляции внутриклеточных процессов

Изображение слайда
26

Слайд 26

1.На уровне взаимодействия БАВ с рецепторами клетки. Например, накопление токсических продуктов ПОЛ в ишемизированном участке миокарда ведет к физико-химическим перестройкам в мембране, что в свою очередь ведет к извращенным реакциям сердца на нейромедиаторы вегетативной нервной системы.

Изображение слайда
27

Слайд 27

2. На уровне клеточных, вторичных посредников (мессенджеров) нервных влияний: цАМФ, цГМФ, которые образуются на действие гормонов и медиаторов. Примером может служить нарушение формирования мембранного потенциала кардиомиоцитов при накоплении в них цАМФ, что может служить причиной развития аритмий сердца.

Изображение слайда
28

Слайд 28

3.На уровне метаболических реакций, регулируемых цАМФ и цГМФ или другими внутриклеточными факторами. Так, нарушение процесса активации клеточных ферментов может существенно изменить интенсивность метаболических реакций и, как следствие, привести к расстройству жизнедеятельности клеток.

Изображение слайда
29

Слайд 29

Основные проявления повреждения клетки Повреждение клетки проявляется: 1. дистрофией, 2. дисплазией, 3. изменением структуры и функций органелл 4.паранекрозом, некробиозом и некрозом, включением механизмов апоптоза.

Изображение слайда
30

Слайд 30

1. Дистрофия – нарушения метаболизма в клетках и тканях, которые сопровождаются структурными, пластическими и функциональными расстройствами вплоть до нарушения жизнедеятельности. Основными механизмами дистрофий являются: 1.синтез аномальных веществ в клетке, например, амилоида 2. избыточная трансформация одних соединений в другие (например, жиров и углеводов в белки, углеводов в жиры)

Изображение слайда
31

Слайд 31

3. декомпозиция – например, белково-липидных комплексов мембран 4.инфильтрация клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями, например, холестерином и его эфирами стенок артерий при атеросклерозе. К числу основных клеточных дистрофий относят: 1) белковые – диспротеинозы, 2) жировые – липидозы, 3) углеводные, 4) минеральные.

Изображение слайда
32

Слайд 32

2. Дисплазии – нарушения процесса развития клеток, проявляющиеся стойкими изменениями их структуры и функции, что ведет к расстройствам их жизнедеятельности. Причиной дисплазии является повреждение генома клетки. Основным механизмом развития дисплазий является расстройство процесса дифференцировки, который заключается в формировании структурной и функциональной специализации клетки.

Изображение слайда
33

Слайд 33

Структурными признаками дисплазий являются изменения величины и формы клеток, их ядер и органелл, числа и строения хромосом (например, появление мегалобластов при пернициозной анемии, серповидных эритроцитов и т.п.). Клеточная дисплазия представляет собой одно из проявлений клеточного атипизма при опухолевом росте.

Изображение слайда
34

Слайд 34

3. Изменения структуры и функции клеточных органелл при повреждении клеток. Ядро (носитель генетической программы клетки ). Повреждение ядра сопровождается изменением его формы, конденсацией хроматина по периферии ядра, нарушения целостности и разрывы ядерной оболочки. Часто приводит к гибели клетки.

Изображение слайда
35

Слайд 35

Митохондрии. Морфологически повреждение митохондрий проявляется их набуханием, изменением размеров, структуры и числа крист, а функционально – в нарушении транспорта Са и выработки энергии. Наиболее характерными проявлениями повреждения митохондрий являются эффект разобщения окисления и фосфорилирования и угнетение клеточного дыхания.

Изображение слайда
36

Слайд 36

Эндоплазматический ретикулум. Выполняет функцию накопления, распределения и инактивации различных токсических веществ внутри клетки. Изменения эндоплазматической сети могут быть представлены гиперплазией и атрофией, дезагрегацией рибосом и полисом, разрывом трубок и пузырьков ЭПР. Проявляется развитием клеточных дистрофий, нарушениями распространения потенциала действия, расстройствами функции сократительных элементов клетки, процессов обезвреживания токсических веществ.

Изображение слайда
37

Слайд 37

Аппарат Гольджи. Необходим для транспорта веществ с высокой метадолической активностью. Повреждение аппарата Гольджи сопровождается структурными и функциональными изменениями, сходными с повреждения ЭПР.

Изображение слайда
38

Слайд 38

Рибосомы. При повреждении наблюдается разрушение группировок субъединиц рибосом – образование мономеров полисом, уменьшение числа рибосом, отрыв органелл от внутриклеточных мембран. Сопровождается снижением интенсивности белкового синтеза.

Изображение слайда
39

Слайд 39

Лизосомы. Органеллы внутриклеточного пищеварения. Известны еще и как «убийцы» клетки. Активность лизосом зависит, в основном, от двух факторов: состояния (стабилизации) мембран лизосом и активности их ферментов. Нарушение функции лизосом может носить наследственный х арактер (т.н. лизосомные болезни или «болезни накопления»), что проявляется дефектом одного или нескольких лизосомальных ферментов

Изображение слайда
40

Слайд 40

Это ведет к накоплению в клетке веществ, которые в норме метаболизируются этим ферментом. Примерами таких болезней являются гликогенозы, гепатозы и т.д. Цитоплазма. Повреждение заключается в изменении содержания в цитоплазме воды, протеолизе, коагуляции белка, образовании внутриклеточных включений, которые в норме не встречаются.

Изображение слайда
41

Слайд 41

4. Паранекроз, некробиоз и некроз. Апоптоз.

Изображение слайда
42

Слайд 42

Паранекроз – обратимое повреждение клетки умеренными действиями патогенных факторов. При этом в клетке мобилизуются все энергозависимые процессы, направленные на повышение резистентности клетки к патологическому фактору. В результате может произойти «выздоровление» клетки с восстановлением первоначальной структуры и функции

Изображение слайда
43

Слайд 43

Некробиоз – состояние клеток «между жизнью и смертью», когда часть клеток в ткани погибла окончательно, а другие продолжают функционировать. Наступает при более сильном или длительном воздействии патогенного фактора и может закончиться некрозом или включением механизмов апоптоза. Если повреждающий фактор имеет выраженную интенсивность и время действия, то происходит тотальное повреждение клетки.

Изображение слайда
44

Слайд 44

Некроз – это гибель клеток и тканей, сопровождающаяся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Некроз нередко является завершающим этапом дистрофий, дисплазий и значительных повреждений клетки. Апоптоз – запрограммированная смерть клетки – связан с запуском синтеза ферментов, разрушающих клеточные структуры под влиянием внешнего сигнала.

Изображение слайда
45

Слайд 45

Импульсом для запуска апоптоза могут служить сигналы от поврежденных митохондрий. В патогенезе апоптоза различают несколько стадий: связывание сигнальной молекулы с рецептором клетки → запуск каскада реакций внутриклеточной сигнализации → запуск синтеза деструктивных ферментов → аутолиз.

Изображение слайда
46

Слайд 46

Механизмы защиты и адаптации клеток к повреждению 1. Компенсация нарушений энергетического обеспечения клетки. Происходит за счет следующих процессов: 1.Увеличение продукции АТФ в процессе гликолиза. 2.Интенсификация сопряженности окисления и фосфорилирования 3.Активация ферментов транспорта и утилизации энергии АТФ 4.Снижение функциональной активности клеток

Изображение слайда
47

Слайд 47

2. Защита мембран и ферментов клетки осуществляется за счет: 1) Повышения активности факторов антиоксидантной системы. Они условно подразделяются на антиоксиданты водной фазы и липидной фазы. К антиоксидантам водной фазы относят ферменты супероксиддисмутазу, каталазу, глутатионпероксидазу, восстановленный глутатион, соединения, связывающие ионы железа (комплексоны).

Изображение слайда
48

Слайд 48

К антиоксидантам липидной фазы относят ферменты фосфолипазу, глутатионпериоксидазу, церулоплазмин; «ловушки радикалов», производные фенола - витамин Е, убихинон (кофермент Q ), тироксин, эстрогены и синтетические соединения, например, ионол. 2) Активация буферных систем – уменьшение ацидоза и снижение протеолитической активности лизосомальных ферментов.

Изображение слайда
49

Слайд 49

3) Повышение активности ферментов детоксикации микросом через окисление, восстановление, деметилирование и т.д. 4) Активация механизмов синтеза компонентов мембран и ферментов. 3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости. Осуществляется: 1) путем активации механизма ионных насосов, 2) вовлечением в процесс буферных систем,

Изображение слайда
50

Слайд 50

3) перестройкой метаболизма с активацией системы гликолиза, распада гликогена и высвобождением ионов калия. Все вышеупомянутые механизмы способствуют восстановлению концентрации ионов калия, натрия, кальция и др. вне и внутри клетки.

Изображение слайда
51

Слайд 51

4. Устранение нарушений в генетической программе клет ки. Этот механизм осуществляется за счет: 1) обнаружения поврежденных участков ДНК, 2) удаления измененного участка ДНК с помощью эндонуклеаз, 3) синтезе нормального фрагмента ДНК с помощью фермента ДНК-полимеразы, 4) встраивании синтезированного фрагмента ДНК взамен поврежденного с помощью ферментов лигаз.

Изображение слайда
52

Слайд 52

5. Компенсация нарушенных механизмов регуляции внутриклеточных процессов. Заключается в: 1) изменении числа функционирующих рецепторов клетки; 2) изменении сродства рецепторов клетки к регулирующим факторам – гормонам, медиаторам, посредникам; 3) изменении активности цАМФ и цГМФ; 4) изменении активности регуляторных метаболитов (ферментов, катионов и др. веществ).

Изображение слайда
53

Слайд 53

6. Снижение функциональной активности клеток. Оно обеспечивает ограничение расхода энергии и субстратов, необходимых для осуществления функциональных и пластических процессов. Конкретными механизмами могут быть: 1) уменьшение эфферентной импульсации нервных центров, регулирующих функцию клетки; 2) снижение числа или чувствительности рецепторов на поверхности клетки;

Изображение слайда
54

Слайд 54

3) внутриклеточное регуляторное подавление метаболических реакций; 4) репрессия активности отдельных генов.

Изображение слайда
55

Слайд 55

7. Регенерация означает возмещение клеток или отдельных клеточных структур взамен погибших, поврежденных или закончивших жизненный цикл. Выделяют клеточную и внутриклеточную форму регенерации. Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток путем митоза или амитоза. Внутриклеточная регенерация проявляется восстановлением органелл: митохондрий, эндоплазматической сети и других компонентов вместо поврежденных или погибших.

Изображение слайда
56

Слайд 56

8. Гипертрофия – увеличение объема и массы структурных элементов, в том числе самих клеток. Гипертрофия неповрежденных органелл клеток компенсирует нарушение или недостаточность функции ее поврежденных элементов даже в условиях значительно ограниченной доставки кислорода и уменьшает и предотвращает дальнейшее повреждение клетки.

Изображение слайда
57

Последний слайд презентации: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального

9. Гиперплазия характеризуется увеличением числа структурных элементов, в частности органелл, в клетке. Нередко в одной и той же клетке наблюдаются признаки и гиперплазии и гипертрофии. Оба процесса обеспечивают не только компенсацию структурного дефекта, но и возможность усиленного функционирования клетки.

Изображение слайда