Презентация на тему: ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ

Реклама. Продолжение ниже
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
Схема утворення і диференціації клітин крові
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
Систематизація злоякісних новоутворень крові
Класифікація лейкозу
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
Основні етіологічні чинники лейкозу
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
Патогенетичні особливості перебігу лейкозу
Клініка гострих лейкемій
Алгоритм діагностики лейкозу
Клінічні прояви і їх причини у хворих лейкозом
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
Гематологічні показники при гострому лейкозі
Цитохімічна характеристика форм гострого лейкозу
Цитохімічна характеристика форм гострого лейкозу
Модифікована FAB- класифікація ГМЛ
Рівні діагностичних можливостей при лейкеміях
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
Протипухлинне лікування ГЛЛ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
Протипухлинні препарати, що застосовуються в лікуванні ГМЛ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
Критерії ремісії у хворих ГМЛ
Допоміжна терапія і профілактика ускладнень, що виникають при поліхіміотерапії лейкозу
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
Клініка і діагностика
Гематологічні показники при хронічному мієлолейкозі
Методи лікування ХМЛ
Протипухлинне лікування ХМЛ
Показання для трансплантація стовбурових клітин(ТСК) та її ефективність
Етапи проведення трансплантації стовбурових клітин (ТСК)
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
Клінічні форми ХЛЛ
Клінічні прояви, діагностика
Додаткові методи дослідження
Гематологічні показники при хронічному лімфолейкозі
Показання для призначення цитостатиків при ХЛЛ
Цитостатики, що використовуються в лікуванні ХЛЛ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
Показання для призначення глюкокортикостероїдів
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
Стадії множинної мієломи
Клінічні синдроми і прояви мієломної хвороби
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
Діагностика мієломної хвороби
Цитостатична терапія 1 лінії при мієломній хворобі
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ
1/69
Средняя оценка: 5.0/5 (всего оценок: 38)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1953 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ

доцент кафедри внутрішньої медицини №1 Пархонюк В.П.

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: Схема утворення і диференціації клітин крові

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
3

Слайд 3

Лейкоз (лейкемія) - гетерогенна група злоякісних пухлин, що розвиваються з гемопоетичних (кровотворних) клітин. Клітини цих новоутворень проліферують у кістковому мозку і лімфоїдній тканині і, зрештою, вражають периферичну кров, а також інші системи органів. Ці порушення класифікують по лінійності уражених клітин як мієлоїдні або лімфоїдні, а також як гострі або хронічні, залежно від ступеня диференціації пухлинних клітин і перебігу хвороби.

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4: Систематизація злоякісних новоутворень крові

Первинне ураження Мієлоїдні Лімфоїдні Кісткового мозку Гострий мієлобластний лейкоз Мієлодиспластичні синдроми Мієлопроліферативні хвороби Мієлодиспластичні / мієлопроліферативні хвороби Гострий лімфобластний лейкоз Хронічний лімфоцитарний лейкоз Множинна мієлома Екстрамедулярне (позакістково-мозкове) Пухлини з мастоцитів Пухлини з гістіоцитів і дендритних клітин Лімфома Ходжкіна (лімфогранулематоз) Неходжкінські лімфоми

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5: Класифікація лейкозу

За характером перебігу: Гострі (перебігають менше року) Хронічні (існують тривалий час) За ступенем диференціації пухлинних клітин: Недиференційовані Бластні Цитарні лейкози

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6

Відповідно до цитогенезу (ґрунтується на уявленнях про кровотворення): Гострий лейкоз: Лімфобластний Мієлобластний Монобластний Мієломонобластний Еритромієлоз Мегакаріобластний Недиференційований

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: Основні етіологічні чинники лейкозу

Внутрішні чинники: Спадкові (генетичні) чинники: Хромосомні хвороби (синдроми Дауна, Віскотта-Олдріча, Швахмана-Даймонда, Фанконі, атаксія-телеангіектазія) Спадкові імунодефіцитні стани Ендогенні хімічні агенти (продукти метаболізму триптофану, статеві гормони, жовчні кислоти)

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8

Зовнішні чинники (чинники навколишнього середовища): Іонізуюче випромінювання Хімічні мутагенні агенти (бензол, ароматичні вуглеводні, ліки, особливо алкілуючі агенти-інгібітори ДНК ) Мікроорганізми: віруси (доведена етіологічна роль HTLV - I ретровірусу, що викликає Т-клітинний лейкоз дорослих), бактерії (Н. pylori - лімфома шлунка; Chlamydia pneumoniae - синдром Сезарі; Chlamydia psittaci - лімфома сльозових залоз) Набутий імунодефіцит (під впливом цитостатиків, тотального опромінювання, введення антилімфоцитарної сироватки)

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9: Патогенетичні особливості перебігу лейкозу

Первинна пухлинна мутація однієї клітини Збільшення пухлинних клітин у геометричній прогресії Поява спочатку одного, а потім множинних клонів лейкозних клітин Пригнічення і витіснення нормальних паростків кровотворення Бластемія (вихід пухлинних клітин за межі кісткового мозку в периферичну кров) Метастазування клонів лейкозних клітин з органів гемопоезу в інші органи Поступова втрата бластними клітинами чутливості до цитостатиків

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10: Клініка гострих лейкемій

Академік Воробйов А.І."Важко уявити той стан, який не міг би бути початком гострої лейкемії " Специфічні симптоми чи синдроми відсутні. Можливі прояви хвороби у вигляді слідуючих синдромів: Анемічний синдром з ознаками гіпоксії: втомлюваність, задишка, серцебиття. Геморагічний синдром пов'язаний з тромбоцитопенією: крововиливи в шкіру, слизові оболонки, кровотечі.

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11: Алгоритм діагностики лейкозу

Клініко-анамнестичні дані (виявлення особливостей анамнезу, синдромів пухлинного росту, пухлинної інтоксикації, пригнічення кровотворення) ↓ Скринінгові дослідження: Орієнтовні (ЗАК, рентгенографія ОГК, кісток, УЗД черевної порожнини та лімфовузлів) Діагностичні (стернальна пункція, трепанобіопсія, пункція лімфовузлів при лімфомах) ↓ Діагностичні вирішальні дослідження: Цитохімія Імунофенотипічний аналіз Цитогенетичні дослідження Молекулярно-генетичні дослідження ↓ Додаткові: Імпульсоцитофотометрія (виявлення рецепторів до цитокінів, резистентності до лікування) ↓ Комплексне клінічне обстеження (виявлення ускладнень, супутніх захворювань) ↓ Оцінка факторів ризику і прогнозу лікування лейкозу ↓ Вибір тактики і стратегії лікування

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12: Клінічні прояви і їх причини у хворих лейкозом

клінічні прояви причини Синдром пухлинного росту: • Лімфаденопатія • Гепатоспленомегалія • Осалгії, стерналгії • Артралгії • Неврологічні симптоми • Шкірні зміни ( лейкеміди ) • Гінгівіт (гіпертрофічний) • Тестикулярний інфільтрат • Гіперлейкоцитоз, поліцитемія Інфільтрація злоякісними клітинами: • Лімфовузлів • Печінки і селезінки • Кісткового мозку • Суглобів • ЦНС (нейролейкоз) • Шкіри • Ясен • Яєчок • Крові

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13

Синдром пухлинної інтоксикації: • Слабість, нездужання, підвищена стомлюваність, зниження апетиту, втрата маси тіла, пітливість, гіпертермія, шкірна сверблячка • Болі в суглобах, нефропатія • Лабораторні зміни: прискорення ШОЕ, підвищення рівня фібриногену, гаптоглобіну, церулоплазміну • Руйнування клітин і циркуляція продуктів їх розпаду, виділення із злоякісних клітин біологічно активних речовин • Гіперурикемія • Зміна балансу цитокінів, підвищення рівня прозапальних цитокінів Синдром пригнічення кровотворення: • Анемічний синдром • Геморагічний синдром • Синдром імунодефіциту • Анемія • Тромбоцитопенія • Лейкопенія

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14

Мієлопроліферативний синдром: біль у кістках, осалгія, стерналгія, збільшення лімфатичних вузлів, гепатомегалія, спленомегалія, лейкеміди на шкірі. Інфекційний синдром (на фоні імунодефіциту) – вірусні інфекції, пневмонії, сепсис, виразково-некротичні ускладнення в порожнині рота, глотці, мигдаликах, стравоході, кишечнику Явища нейролейкемії з симптомами менінгіту, енцефаліту, локального ураження головного мозку Інтоксикаційний синдром: слабкість, втомлюваність, зниження апетиту, пітливість, гіпертермія, шкірна сверблячка, зниження маси тіла.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: Гематологічні показники при гострому лейкозі

кількість клітин крові особливості лейкограми особливості кісткового кровотворення еритроци-тів тромбоци-тів лейкоцитів зниження зниження підвищення зниження нормальне бластні клітини, лейкемічний провал бластна метаплазія, редукція еритороцитарного, гранулоцитарного, мегакаріоцитарного ростків

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16: Цитохімічна характеристика форм гострого лейкозу

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
17

Слайд 17: Цитохімічна характеристика форм гострого лейкозу

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
18

Слайд 18: Модифікована FAB- класифікація ГМЛ

FAB-підтип Різновид (% серед усіх форм ГМЛ) М0 ГМЛ з мінімальними ознаками диференціації (<5 %) М1 ГМЛ без ознак дозрівання (10-15 %) М2 ГМЛ з ознаками дозрівання (25-30 %) М3 Гострий промієлоцитарний лейкоз (5-10 %) М4 Гострий мієломонобластний лейкоз (15-25 %) - кількість монобластів 20-80 % М5 Гострий моноцитарний лейкоз (<5 %) - монобластів більше 80 % М6 Гостра еритролейкемія (<5 %) М7 Гострий мегакаріоцитарний лейкоз (<5 %)

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19: Рівні діагностичних можливостей при лейкеміях

Поліклінічний - об'єктивний огляд хворого, загальний аналіз крові з лейкоцитарною формулою, тромбоцитами. Рентгенологічне і ультразвукове дослідження. Гематологічне відділення обласної лікарні - стернальна пункція з мієлограмою, цитохімічне дослідження кісткового мозку, гістологічне дослідження (трепанобіопсія, люмбальна пункція).

Изображение слайда
1/1
20

Слайд 20

Інститути та гематологічні центри МОЗ та АМН України – імунофенотипування клітин кісткового мозку та периферичної крові, цитогенетичне дослідження клітин кісткового мозку

Изображение слайда
1/1
21

Слайд 21: Протипухлинне лікування ГЛЛ

Фаза лікування Протипухлинні препарати Індукція ремісії Вінкристин амп.0,5мг, 1мг Преднізолон т.0,005г, амп. 3%-1ml Рубоміцин амп.20мг, 40мг L -аспарагіназа амп. 300 МО,6000-8000 МО/м 2 Цитарабін амп.40мг, 100мг, 500мг Циклофосфан т. 0,05г, амп 0,2г 6-тіогуанін т.40мг Метотрексат т. 2,5мг, 5мг, амп.5мг 6-меркаптопурин т. 0,05г

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22

Консолідація (закріплення) ремісії 6-меркаптопурин т.0,05г Метотрексат(високі дози) т. 5мг Етопозид амп. 2%-5ml Цитозар амп.40мг,100мг, 500мг Інтесифікація (реіндукція) Дексаметазон т.0,0005г, амп.4мг в 1 мл Вінкристін амп.0,5мг, 1мг Рубоміцин амп. 20мг, 40мг L -аспарагіназа амп.300МО Циклофосфан т.0,05г, амп.0,2г 6-тіогуанін т.40мг Підтримуюча (протирецидивна) терапія 6-меркаптопурин т.0,05г Метотрексат (малі дози) т.5мг

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23: Протипухлинні препарати, що застосовуються в лікуванні ГМЛ

Етап лікування Препарати Індукція ремісії Цитозар амп.40мг, 100мг,500мг Рубоміцин амп.20мг, 40мг Етопозид амп. 2%-5ml 6-тіогуанін т.40мг Консолідація (закріплення) ремісії Цитозар амп.500мг, 15-30 мг/м 2 / добу п/ш Рубоміцин амп.20мг,40мг Мітоксантрон фл.20мг

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24

Інтенсифікація (реіндукція) Цитозар амп.100мг Рубоміцин амп20мг, 40мг Етопозид амп.2%-5ml 6-тіогуанін т.40мг Підтримуюча терапія (протирецидивна) Етопозид амп. 2%-5ml Цитозар (малі дози) фл. 100мг, 500мг, 1000мг

Изображение слайда
1/1
25

Слайд 25: Критерії ремісії у хворих ГМЛ

Кістковомозковий – кількість бластів у кістковому мозку менше 5%. Гематологічний – зникнення бластів з периферичної крові, кількість гранулоцитів більше 1000, тромбоцитів – більше 100 000, гемоглобіну – більше 100 г/л. Клінічний – зникнення хворобливих симптомів. Суб'єктивний – зникнення скарг.

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26: Допоміжна терапія і профілактика ускладнень, що виникають при поліхіміотерапії лейкозу

Синдром (ускладнення) Лікування (профілактика) Геморагічний Тромбоконцентрат, тромбопоетин, відповідне лікування ДВЗ-синдрому Анемічний Еритроцитарна маса, відмиті еритроцити, еритропоетин Імунодефіцитний синдром, нейтропенія (до 80% інфекцій відбуваються з ШКТ) Асептичні умови (боксовані палати), селективна деконтамінація кишечнику (неоміцин, ністатин, амфотерицин). Антибіотики, протигрибкові, противірусні препарати. Колонієстимулюючі чинники. Внутрішньовенний імуноглобулін

Изображение слайда
1/1
27

Слайд 27

Синдром інтоксикації Детоксикація (форсований діурез) ізотонічними розчинами, плазмаферез, цитаферез Гіперурикемія Алопуринол Кардіоміопатія Кардіопротектори Гепатити Гепатопротектори (урсодезоксихолева кислота, адеметіонін), противірусний імуноглобулін Ентерит Парентеральне харчування Больовий синдром НПЗП

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28

Хронічний мієлоїдний лейкоз (ХМЛ) – пухлина, що розвивається в результаті злоякісного переродження кровотворної клітини-попередниці мієлопоезу, що зберігає здатність диференціюватися до зрілих форм

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29: Клініка і діагностика

Астенічний синдром (слабкість, нездужання) Дискомфорт в епігастральній ділянці, лівому та правому підребер'ї Тромбогеморагічні прояви Анемічний синдром Остеопороз Нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво до мієлоцитів, одиничні мієлобласти, палочкоядерні нейтрофільні мієлоцити, промієлоціти, іноді мієлобласти Еозинофільно-базофільна асоціація ШОЕ може бути прискорене Анемія Наявність філадельфійської хромосоми

Изображение слайда
1/1
30

Слайд 30: Гематологічні показники при хронічному мієлолейкозі

стадія кількість особливості лейкограми особливості кісткового кровотворення еритро-цитів тромбоци- тів лейкоци- тів початкова нормальне помірне підвищення підвищеннянормальне підвищення нейтрофільоз зсувом до метамієлоци- тів, мієлоци- тів, промієло- цитів гіперплазія кісткового мозку за рахунок незрілих гранулоцитів, мегакаріоцитів розгорнута зниження підвищення нормальне підвищення одиничні бла- стні клітини, еозинофільно- базофільна асоціація теж терміна- льна, (бластний криз) зниження зниження підвищення теж і збільшений вміст бластних клітин підвищений бластоз

Изображение слайда
1/1
31

Слайд 31: Методи лікування ХМЛ

Трансплантація стовбурових клітин – єдиний радикальний метод лікування Лікування іматинібом (Глівек) Лікування альфа-інтерфероном Цитостатична монотерапія (гідроксисечовина, мієлосан, мієлобромол,цитозар) Променева терапія Спленектомія Симптоматична терапія Лейкоцитаферез

Изображение слайда
1/1
32

Слайд 32: Протипухлинне лікування ХМЛ

Ефіри дисульфонових кислот Мієлосан т.0,002г. Антиметаболіти Цитозар фл.0,1г; 0,5г;амп. 2%-5ml Низькомолекулярні інгібітори протеїнкіназ Іматиніб (Глівек) капс. 50 мг; 100мг; т.100мг, 400мг. Лікування альфа-інтерфероном Препарати інших хімічних груп Гідроксисечовина капс. 0,5г Мієлобромол т.0,25

Изображение слайда
1/1
33

Слайд 33: Показання для трансплантація стовбурових клітин(ТСК) та її ефективність

захворювання типи ТСК час ТСК клінічна ефективність (виживає) ГМЛ алогенна перша ремісія 40-50% ГЛЛ алогенна друга ремісія 40-65% ГЛЛ алогенна перша ремісія 50% ХМЛ: хронічна фаза фаза акселерацій баластна фаза алогенна алогенна алогенна хронічна фаза індивідуальна друга ремісія 50-80% 30-40% 15-25%

Изображение слайда
1/1
34

Слайд 34: Етапи проведення трансплантації стовбурових клітин (ТСК)

Прийняття рішення відносно ТСК Визначення співвідношення "ризик/користь" для конкретного пацієнта Аналіз можливих протипоказань для ТСК Комплексна підготовка пацієнта Вибір донора і джерела стовбурових клітин

Изображение слайда
1/1
35

Слайд 35

Процедура ТСК: Заготовка стовбурових клітин (забір, очищення на сепараторі, консервація і зберігання) Руйнування кісткового мозку (мієлоабляція) реципієнта і залишкового клону злоякісних клітин (опромінювання всього тіла в дозі 10-15 гр) самостійно або у поєднанні з високо дозованою хіміотерапією циклофосфаном і бусульфаном Власне ТСК – в/в введення препаратів периферичних стовбурових клітин або кісткового мозку

Изображение слайда
1/1
36

Слайд 36

Ранній посттрансплантаційний період (до відновлення роботи пересадженого кісткового мозку хворі перебувають у стерильних умовах і отримують замісну терапію): При аутотрансплантації – 3-4 тижні При алотрансплантації – 6-8 тижнів Пізній посттрансплантаційний період ( від повного відновлення кровотворення до відміни імуносупресивної терапії) – зазвичай 6 міс.

Изображение слайда
1/1
37

Слайд 37

Хронічний лімфолейкоз (ХЛЛ) - є одним із порівняно доброякісних різновидів пухлини лімфоїдної тканини, що вражає кровотворну та імунну систему, яка розвивається з клітини-попередниці лімфопоезу або з клітин-попередниць В- і Т-лімфоцитів

Изображение слайда
1/1
38

Слайд 38: Клінічні форми ХЛЛ

Повільно прогресуюча ("доброякісна") Швидкопрогресуюча Пухлинна Спленомегалічна Кістковомозкова Т-клітинний ХЛЛ Поліморфноцитарна форма ХЛЛ

Изображение слайда
1/1
39

Слайд 39: Клінічні прояви, діагностика

Астенічний синдром Збільшення лімфовузлів (частіше тільки шийних), потім пахвових, середостіння, черевної порожнини, конгломерати Абсолютне і відносне збільшення лімфоцитів (40-50%) Поодинокі тіні Гумпрехта Сухість слизової оболонки рота, очей, обумовлена лімфоїдною інфільтрацією привушних і слізних залоз (симптом Мікулича) Збільшення печінки та селезінки (в розгорнутій стадії) Анемія (в розгорнутій стадії)

Изображение слайда
1/1
40

Слайд 40: Додаткові методи дослідження

Загальний аналіз крові (з формулою) R-графія ОГК УЗД лімфовузлів Біопсія лімфовузлів КТ заочеревинного простору Біохімічне дослідження крові (підвищення рівня, α 2 мікроглобуліну, лактатдегідрогенази, сечової кислоти, гіпоггаммаглобулінемія)

Изображение слайда
1/1
41

Слайд 41: Гематологічні показники при хронічному лімфолейкозі

стадія кількість особливості лейкограми особливості кісткового кровотворення еритро-цитів тромбоци- тів лейкоци- тів початкова нормальне нормальне підвищення лімфоцитоз, тіні Гумпрехта лімфоцитоз, р едукція еритороцитарного, гранулоцитарного, мегакаріоцитарного ростків розгорнута нормальне зниження нормальне зниження підвищення теж теж терміна- льна зниження зниження підвищення лімфоцитоз, пролімфо-цити, лімфобласти теж

Изображение слайда
1/1
42

Слайд 42: Показання для призначення цитостатиків при ХЛЛ

Динаміка накопичення лімфоцитів Пригнічення гемопоезу (анемія, тромбоцитопенія, гранулоцитопенія) Аутоімунна анемія і тромбоцитопенія, що погано піддаються корекції Збільшення лімфовузлів (понад 5 см в діаметрі) Наростання лімфоцитозу (більше 50% за 6 місяців або подвоєння протягом року) Часті інфекції (внаслідок гіпогаммаглобулінемії) Трансформація у злоякісну форму лейкозу (пролімфоцитарний, гострий) або неходжкінську лімфому - синдром Ріхтера Зниження якості життя, наростання слабкості, больовий синдром і т.д.

Изображение слайда
1/1
43

Слайд 43: Цитостатики, що використовуються в лікуванні ХЛЛ

Алкілуючі агенти: Хлорамбуцил т. 2мг, 5мг доза 0,1-0,2 мг/кг Циклофосфамід т. 5мг, амп. 0,2г в/в,в/м по 400 мг щодня Антиметаболіти: Пентостатин амп.10мг в/м 4 мг/м 2 Флударабін фл.50мг

Изображение слайда
1/1
44

Слайд 44

Протипухлинні антибіотики антрациклінового ряду Рубоміцин амп. 20мг, 40мг Адріаміцин амп. 5мг Ідарубіцин капс. 0.005г; 0,01г; 0,025г; порошок у фл. 5 мг Рослинні препарати: Вінкрістин амп. 0,5 мг, 1мг Моноклональні антитіла: Мабкампат фл. 30мг Мабтера фл.100мг, 500мг

Изображение слайда
1/1
45

Слайд 45: Показання для призначення глюкокортикостероїдів

ХЛЛ, ускладнений розвитком аутоімунної гемолітичної анемії і тромбоцитопенії Сублейкемічний варіант ХЛЛ, що перебігає із значним збільшенням лімфовузлів, печінки, селезінки, коли неможливо використовувати променеву або цитостатичну терапію або захворювання резистентне до цих методів лікування Проведення курсів поліхіміотерапії, що включають преднізолон

Изображение слайда
1/1
46

Слайд 46

Мієломна хвороба (множинна мієлома, плазмоцитома, хвороба Рустицького-Калера) – пухлина, що походить з попередників В- лімфоцитів, які зберігають певну здатність до диференціації

Изображение слайда
1/1
47

Слайд 47: Стадії множинної мієломи

Стадія (орієнтовна маса пухлини) Ураження кісток Гемоглобін, г/л Са++ IgG ( г/л ) І (<0,6*1012/м2) немає >105 <2,75 <50 ІІ (0,6-1,2*1012/м2) 1-2 кости 85-100 ≥2,75 50-70 ІІІ(>1,2*1012/м2) >3 кісток <85 >2,75 >70

Изображение слайда
1/1
48

Слайд 48: Клінічні синдроми і прояви мієломної хвороби

Больовий синдром Осалгії (внаслідок остеопорозу і остеолізу), невралгії (корінцеві болі в поясниці і між ребрами), невропатії (проростання пухлини в периферичні нерви) Деструкція кісток Літичні ураження або остепороз із компресійними переломами Гіперкальціємія Виявляється спрагою, нудотою

Изображение слайда
1/1
49

Слайд 49

Гіперкоагуляційний синдром Головні болі, синдром Рейно, тромбози і тромбоемболії, кровотечі (внаслідок гіперпарапротеїнемії, надмірної в'язкості крові, нестачі антикоагулянтів, порушень полімеризації фібрину) Ниркова недостатність Внаслідок інфільтрації строми нирок моноклональними легкими ланцюгами (білок Бенса - Джонса) розвивається інтерстиціальний нефрит із зниженням фільтраційної здатності нирок, гіперкальціємією і гіперурикемією Рецидивні інфекції Виникають внаслідок імунодефіциту, передусім - нестачі гаммаглобулінів

Изображение слайда
1/1
50

Слайд 50: Діагностика мієломної хвороби

Рентгенографія, КТ кісток (остеоліз, дефекти округлої форми – симптом "пробійника", остеопороз). В сечі білок Бенса-Джонса (більше 1г на добу) М-протеїн в крові Гіперпротеїнемія, підвищення α 2 -мікроглобуліну

Изображение слайда
1/1
51

Слайд 51: Цитостатична терапія 1 лінії при мієломній хворобі

Схема МР (проводять кожні 4 тижні) Мелфалан (сарколізин) 8 мг/м 2 всередину 1-4 -й дні Преднізолон 60 мг/м2 1-4 дні

Изображение слайда
1/1
52

Слайд 52

Схема VAD (проводять кожні 28днів ) Вінкристин 0,4 мг в/в 1-й день Дексаметазон 40 мг всередину 1-4, 9-12, 17-20 дні Доксорубіцин 9 мг/м2 в/в 1-й день

Изображение слайда
1/1
53

Слайд 53

Неходжкінські лімфоми - гетерогенна група лімфопроліферативних хвороб з первинною екстрамедулярною локалізацією, переважно в лімфатичних вузлах. Пухлина складається з мономорфно ї популяції (клона) атипових В-, Т- або NK- клітин або їх попередників.

Изображение слайда
1/1
54

Слайд 54

Фактори ризику неходжкінських лімфом Первинні імуннодефіцитні синдроми (Синдроми атаксії-телеангіектазії, Віскотта-Олдріча) Вірусна інфекція: вірус Епштейна-Бара (причина африканської лімфоми Беркітта), ВІЛ, вірус гепатиту С, вірус Т-клітинної лейкемії / лімфоми Інфекція H.pylori ( причина MALT- лімфоми шлунка) Целіакія (причина лімфом тонкої кишки) Вторинний імунодефіцит (особливо після цитостатичної терапії після трансплантації)

Изображение слайда
1/1
55

Слайд 55

Аутоімунні розлади (ревматоїдний артрит, синдром Фелті, синдром Шегрена) Зовнішні впливи: пестициди, барвники, радіація продовження

Изображение слайда
1/1
56

Слайд 56

Ступінь злоякісності Орієнтовна тривалість життя Малоагресивні 5-10 років Помірно агресивні 2-5 років Високоагресивні 0.5-2 років Класифікація лімфоїдних пухлин в залежності від ступеня злоякісності

Изображение слайда
1/1
57

Слайд 57

Модифікована класифікація Ann Arbor Основні критерії І стадія - ураження однієї групи лімфовузлів або одного органу або ділянки лімфоїдної тканини (селезінка, вилочкова залоза) ІІ стадія - ураження лімфовузлів однієї або декількох груп по один бік діафрагми (середостіння вважається однією групою лімфовузлів, а в поєднанні з прикореневими лімфовузлами - двома) ІІІ стадія - ураження лімфовузлів по обидві сторони діафрагми І V стадія - ураження однієї або кількох областей поза лімфовузлів, які включені в критерії Е

Изображение слайда
1/1
58

Слайд 58

Додаткові критерії А - без загальних симптомів інтоксикації В - з загальними проявами: невмотивоване підвищення температури (>38С), шкірний свербіж, гіпергідроз, втрата маси тіла> 10 кг за останні 6 місяців Х - пухлинна форма хвороби: розширення середостіння більше, ніж на третину, пакет лімфовузлів більше 10 см в діаметрі Е - ураження одного органу поза лімфатичного вузла, який знаходиться в безпосередній близькості від зміненого лімфовузла

Изображение слайда
1/1
59

Слайд 59

Діагностика неходжкінських лімфом Встановлення варіанту лімфоми: гістологічне дослідження лімфовузлів / інших уражених тканин цитологічне (цитохімічні) дослідження лімфоїдних клітин кісткового мозку або крові імуннофенотипування і імунногістохімія лімфоїдних клітин

Изображение слайда
1/1
60

Слайд 60

Встановлення стадії лімфоми по Ann Arbor Рентгенографія ОГК, кісток УЗД периферичних лімфовузлів, ОЧП КТ / ЯМР заочеревинного простору, інших областей Стернальна пункція або трепанобіопсія Люмбальна пункція з цитологією ліквору Гемоцитограма: підвищення ШОЕ до 40-70 мм / год,в 4 стадії можливі лімфоцитоз і бластемія продовження

Изображение слайда
1/1
61

Слайд 61

Основні причини лімфаденопатія Хвороби крові: Хронічний лімфолейкоз Гострий лейкоз Лімфогранулематоз Лімфосаркома Інфекційний мононуклеоз

Изображение слайда
1/1
62

Слайд 62

Збільшення лімфовузлів при інших захворюваннях : Туберкульозний лімфаденіт Саркоїдоз Метастази злоякісних пухлин у лімфовузли Токсоплазмовой лімфаденіт Системний червоний вовчак Ревматоїдний артрит Гранулематоз Вегенера Хвороба Уіпла Сифіліс Гострий лімфаденіт

Изображение слайда
1/1
63

Слайд 63

циклофосфан 750 мг/м 2 в/ в 1-й день вінкрістін 1,4мг/м 2 в/ в (до 2 мг максимум) 1-й день преднізолон 60 мг/м 2 всередину 1- 5 - й день Схеми цитостатичной поліхіміотерапії лімфом Схема CVP

Изображение слайда
1/1
64

Слайд 64

циклофосфан 750 мг/м 2 в/ в 1-й день вінкрістін 1,4мг/м 2 в/ в (до 2 мг максимум) 1-й день доксорубіцин 50 мг/м 2 в/ в 1-й день преднізолон 60 мг/м 2 всередину 1- 5 - й день Схема CHOP продовження

Изображение слайда
1/1
65

Слайд 65

Лімфогранулематоз або хвороба Ходжкіна - пухлина з первинним ураженням лімфоїдної тканини, субстратом якої є як специфічні великі злоякісні клітини (клітини Ходжкіна, клітини Березовського-Штернберга), так і неспецефічні клітини (лімфоцити, плазмоцити, нейтрофільні та еозинофільні гранулоцити, макрофаги, фібробласти). Складає близько 1% всіх онкологічних захворювань дорослих (10% - гематоонкологічних) і частіше зустрічається у віці 20-30 і після 50 років.

Изображение слайда
1/1
66

Слайд 66

Морфологічна класифікація лімфогранулематозу (за ВООЗ) 1. Вузлове лімфоцитне переважання (5-6% випадків ) - характеризується вогнищевою лімфоїдною інфільтрацією лімфовузлів і нагадує В-клітинну лімфому ; Класичні форми 2. Вузловий склероз (50-70% випадків ) - характеризується великою кількістю колагенових волокон, які огортають невеликі лімфоїдні скупчення ; 3. Змішанноклітинний варіант (30% випадків ) - пухлина складається з лімфоцитів, плазмоцитів, нейтрофільних та еозинофільних гранулоцитів, макрофагів, фібробластів у різних співвідношеннях і невеликої кількості колагенових волокон;

Изображение слайда
1/1
67

Слайд 67

4. Лімфоцитне переважання (до 5% випадків) - характеризується переважанням лімфоцитів над іншими клітинними елементами 5. Лімфоцитне виснаження (до 5% випадків) - характеризується невеликим числом лімфоцитів, розсіяними клітинами Ходжкіна або Березовського-Штернберга, добре розвиненою мережею волокнистих структур

Изображение слайда
1/1
68

Слайд 68

доксорубіцин 35 мг/м 2 в/ в 1-й и 8-й день блеоміцин 10 мг/м 2 в/ в 1-й и 8-й день вінбластин 6 мг/м 2 в/ в 1-й и 8-й день дакарбазін 375 мг/м 2 всередину 1-й и 8-й день Схеми першої лінії поліхіміотерапії при хворобі Ходжкіна Схема ABVD

Изображение слайда
1/1
69

Последний слайд презентации: ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ ЛЕЙКЕМІЇ

етопозид 100 мг/м 2 в/ в 1-3 дни циклофосфан 650 мг/м 2 в/ в 1-й день доксорубіцин 25 мг/м 2 в/ в 1-й день блеоміцин 10 мг/м 2 в/ в 8-й день прокарбазін 100 мг/м 2 внутрь 1-7 дни вінкрістін 1.4 мг/м 2 в/ в 8-й день преднізолон 40 мг/м 2 всередину 1-4 дни Схема BEACOPP продовження

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже