Презентация: Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок,

Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок,
1/43
Средняя оценка: 4.9/5 (всего оценок: 45)
Скачать (200 Кб)
Код скопирован в буфер обмена
1

Первый слайд презентации

Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок, яке призводить до порушення водно-електролітного, азотовидільного і кислото-основного гомеостазу, характеризується потенційно зворотнім циклічним перебігом. За причинами виділяють: преренальну (60-70%) ренальну (25-40%) постренальну (5-10%) аренальну ( <1%)

2

Слайд 2

Причини та патогенетичні механізми преренальної гострої ниркової недостатності Причини Патогенетичні механізми 1. Шок (кардіогенний, аритмічний), тампонада перикарду при перикардиті, хронічна серцева недостатність, емболія легеневої артерії при тромбофлебіті, підгострий інфекційний ендокардит Зменшення серцевого викиду 2. Ендотоксичний шок при гострому сепсисі, Анафілактичний шок при алергії, Некомпенсований ацидоз при ЦД, Інтоксикація Системна артеріальна вазодилятація 3. Профузні кровотечі, Важкі опіки, СНІД, холера, поліурія, адісонічна криза, гіперкальціємічна криза, дефіцит натрію, безперервна блювота (вагітність, стеноз воротаря) Зміни ефективного позаклітинного об’єму

3

Слайд 3

Причини та патогенетичні механізми преренальної гострої ниркової недостатності Причини Патогенетичні механізми 4. Діабетична нефропатія, Непропорційна секреція адренокортико-тропного гормону (пухлини, СНІД, ураження ЦНС, ліки). Гіпергідратація 5. Перитоніт, панкреонекроз, гепато-ренальний синдром, нефропатія вагітних 6. ЦД, вплив медикаментів, рентген-контрастних речовин, стареча нирка Порушення внутрішньониркової гемодинаміки

4

Слайд 4

Причини та патогенетичні механізми преренальної гострої ниркової недостатності Ренальна гостра ниркова недостатність становить 25-40% усіх випадків ГНН. Основну роль в їх патогенезі відіграють: порушення гломерулярної проникливості з падінням швидкості клубочкової фільтрації; «втеча» фільтрату через пошкоджену гломерулярну мембрану в інтерстицій внутрішньониркова вазоконстрикція внутрішньоканальцева обструкція з ростом внутрішньоканальцевого тиску В більшості випадків ГНН викликана гострим канальцевим некрозом – ішемічним, нефротоксичним.

5

Слайд 5

Ренальна ГНН. Механізми патогенезу Причини Патогенетичні механізми Тривалий колапс Кома Гострий сепсис Гострий канальцевий некроз (ГКН): ішемічний, нефротоксичний Тривала теплова ішемія нирок: аневризма супраренальних відділів аорти гострий тромбоз ниркових артерій Синдром ішемії-реперфузії Рабдоміоліз, гемоліз, мієломна хвороба Подагра, синдром розпаду пухлин, ліки Внутрішньоканальцева обструкція патологічними циліндрами, кристалами Алергічний (медикаментозний), Інфекційний (віруси герпесу, лептоспіроз, мікоплазмоз, ієрсиніоз, легіонельоз) Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит

6

Слайд 6

Ренальна ГНН. Механізми патогенезу Причини Патогенетичні механізми Апостематозний, емфізематозний, уросепсис Пієлонефрит Діабетична нефропатія, анальгетична нефропатія Некротичний папіліт Гострий сепсис, анафілактичний шок, післяродовий гемолітико-уремічний синдром Бактеріальний кортикальний некроз Первинний швидкопрогресуючий гломерулонефрит, при васкулітах, СЧВ, персистуючих інфекціях ( HCV, малярії, СНІД, шистоматоз), наркоманія Швидкопрогресуючий нефрит Злоякісна гіпертензія, васкуліти, склеродермічна нирка, ішемічна хвороба нирок, антифосфоліпідний синдром, тромбоз ниркових вен Пошкодження ниркових судин Тромботична цитопенічна пурпура, гемолітико-уремічний синдром, (гострий жировий гепатоз вагітних Тромботичні мікроангіопатії

7

Слайд 7

Нефротоксичний гострий канальцевий некроз викликається: промисловими нефротоксинами – солями важких металів (ртуті, хрому, урану, золота, свинцю), барієм, миш’яком, вісмутом) побутовими нефротоксинами – сурогати алкоголю (метанол, дихлоретан, чотирихлористий вуглець). медикаментами – антибіотиками, НПЗЗ

8

Слайд 8

Нефротоксичний гострий канальцевий некроз викликається: Некроз ниркових сосочків викликаний гострим порушенням кровопостачання ниркових пірамід (частіше характеризується зворотнім розвитком) Внутрішньо-канальцева обструкція – типова ознака мієломної хвороби, рабдоміолізу (міоглобіновими циліндрами, гемвмісним білком, вільним залізом). Також обструкція канальців може бути зумовлена кристалами, ліками, уратами – гостра сечокисла нефропатія.

9

Слайд 9

Ішемічний гострий канальцевий некроз Пусковий механізм – пошкодження цитоскелету клітин канальцевого епітелію, важливу роль в цьому відіграє надмірна секреція ендотеліну-1. Втрата зв’язку епітеліальних клітин з базальною мембраною призводить до відшарування епітелію проксимальних канальців, а основним причинами цього процесу є: дефіцит АТФ гіперпродукція оксиду азоту, вільних радикалів з підвищенням мембранної проникливості з внутрішньоклітинною акумуляцією кальцію і як наслідок апоптоз і некроз епітелію.

10

Слайд 10

Постренальна ГНН: причини і механізми Причини Патогенетичні механізми Літіаз, кровотечі, некротичний папіліт Заочеревинні пухлини, фіброз Пошкодження сечоводів: обструкція стиснення Аденома, рак простати, інтравезикальна обструкція, нейрогенна дисфункція сечового міхура при діабеті, захворювання спинного мозку, туберкульоз Патологія сечового міхура Посттравматична, запальна (гонорея, синдром Рейтера) Стриктури уретри Зростає з віком, найбільш часта у неврологічних хворих і у хворих на ЦД

11

Слайд 11

Клініка гострої ниркової недостатності Виділяють наступні стадії ГНН: початкову (від кількох годин до 2-3 діб) олігуричну (ануричну, 3-5 діб) стадію відновлення діурезу стадію виздоровлення (виздоровлення з дефектом, повне виздоровлення).

12

Слайд 12

Клініка гострої ниркової недостатності Початкова стадія: Маніфестує з клінічних симптомів, які відображають етіологію ГНН (запідозрити її можна при тривалій нирковій кольці, колапсі, дегідратації (з втратою 7-10% маси тіла, гострій гіповолемії). Симптоми зменшення об’єму циркулюючої крові: ортостатична гіпотонія тахікардія різка слабість нудота, блювота холодний ціаноз гіпотермія нерідко гематурія, протеїнурія.

13

Слайд 13

Клініка гострої ниркової недостатності Олігурична стадія ГНН олігурія (анурія в 3-10% випадків) <500 мл/добу (менше ніж 300 мл/м2) набряк легень, мозку клінічні ознаки азотемії (анорексія, уремічний перикардит, запах аміаку з рота) приріст рівня сечовини крові за добу > ніж на 30 мг/дл, а креатині ну більше ніж на 0,5 мекв/л свідчить про гіперкатаболічну форму ГНН. підвищення рівня сечової кислоти який корелює з рівнем сечовини за виключенням гострої сечової нефропатії, коли гіперурикемія випереджає ріст сечовини і креатиніну, нерідко ускладнюючись гострим подагричним артритом

14

Слайд 14

Клініка гострої ниркової недостатності Олігурична стадія ГНН гіперкаліємія, за рахунок зменшення швидкості канальцевої секреції калію, пригнічення секреції альдостерону і як наслідок: - аритмії; - гостра дихальна недостатність - енцефалопатія - метаболічний ацидоз, або важкий алкалоз - можливі шлунково-кишкові кровотечі як наслідок ерозивного гастриту на фоні ДВС-синдрому і дисфункції тромбоцитів - гострі інфекції з ураженням легень, сечових шляхів, черевної порожнини. Характерні стоматит, паротит, кандидозний сепсис.

15

Слайд 15

Клініка гострої ниркової недостатності Стадія відновлення діурезу (поліурична) нормалізація діурезу зниження протеїнурії поступовий розвиток поліурії, яка зберігається 3-4 тижні, викликаючи дегідратацію і електролітні порушення. гіпокаліємія гіпокальціємія, що може призводити до тетанії, бронхоспазму, ларингоспазму наростання анемії інтенсивний біль в попереку нерідко ознаки інфекції сечовивідних шляхів

16

Слайд 16

Критерії діагнозу ГНН Олігурія – зменшення діурезу до 500 мл на добу ( менше ніж 300 мл/м2/добу, або 10-12 мл/кг на добу за умов фізіологічного навантаження рідини). Анурія – виділення менше 150 мл сечі на добу (60 мл/м2 на добу) або 2-3 мл/кг. Підвищення концентрації креатиніну (КК) понад 0,125 ммоль/л та сечовини понад 10 ммоль/л Зниження швидкості клубочкової фільтрації <90 мл/хв. Зниження відносної густини сечі < 1018 Зниження рівня гемоглобіну < 110 г/л Підвищення рівня калію в крові понад 5,5 ммоль/л Підвищення АТ понад 140/90 мм рт.ст.

17

Слайд 17

Критерії преренальної ГНН Співвідношення сечовини до концентрації креатиніну (С/КК) більше ніж 20:1 Відсутність або незначно виражений сечовий синдром Фракційне виділення Na < 1% Для ренальної ГНН характерно: Співвідношення рівня сечовини до КК не перебільшує 20:1 Наявність сечового синдрому Фракційна екскреція Na понад 3%.

18

Слайд 18

В клінічній практиці ГНН також розділяють на: - функціональну - органічну Функціональна ГНН – тимчасове порушення окремих функцій нирок, яке має зворотній розвиток у разі проведення консервативної терапії. Органічна ГНН – не має зворотнього розвитку без проведення екстракорпоральних методів лікування та характеризується більш широким спектром порушення різних функцій нирок.

19

Слайд 19

Для об’єктивізації визначення функціональної та органічної ГНН використовуються RIFLE -критерії Категорія КК і ШКФ Виділення сечі Ризик розвитку ГНН КК зростає в 1,5 рази або зменшується ШКФ на 25% Менше ніж 0,5 мл/кг/год за останні 6 год Зниження функції КК збільшується в 2 рази або зменшення ШКФ на 50% Менше ніж 0,5 мл/кг/год за останні 12 год Виражене зниження КК зібльшується в 3 рази або зниження ШКФ на 75% Менше ніж 0,3 мл/кг/год за останні 24 год або анурія упродовж 12 год Втрата функції Персистуюча ГНН = повна втрата функції понад 4 тижні ХНН Втрата функції понад 5 місяців

20

Слайд 20

Принципи диференціальної діагностики преренальної і ренальної ГНН Ознаки Преренальна Ренальна Сечовий синдром Відсутній (мінімальний) Виражений Максимальна відносна щільність сечі > 1012 < 1010 Відповідь на збільшення об’єму циркулюючої крові (довенне введення 500-1000 мл 0,45% р-ну NaCl або 5% р-ну декстрози). Позитивний Негативна Тест з манітолом (упродовж 3-5 хв вводять 20% р-н манітолу, 1,5 мл на кг довенно Позитивний (якщо діурез через 1 годину досягає 50 мл/год упродовж 3 хв, і якщо діурез не зростає більше 50 мл/год то ренальна ГНН мало ймовірна Негативна

21

Слайд 21

Діагностика Сповільнення швидкості клубочкової фільтрації Збільшення в крові кількості азотистих шлаків: сечовини і креатиніну Зростання рівня калію, сечової кислоти в крові УЗД сечового міхура (відсутність в ньому сечі) На користь медикаментозної ГНН свідчать: шкірні симптоми алергії еозинофілія підвищення в крові рівня Ig E збільшення виділення із сечею еозинофілів, лімфоцитів, бета-2-мікроглобуліну Для внутрішньоканальцевої обструкції типовим є виявлення в осаді сечі циліндрів і кристалів, необхідно виключити рабдоміоліз, гемоліз, мієломну хворобу, вивчити стан пуринового обміну.

22

Слайд 22

Загальні принципи спостереження за хворими з ГНН моніторинг маси тіла вимірювання діурезу рівня АТ рівня Hb центрального венозного тиску визначення ступеня дегідратації і венозного повнокрів’я легеневої тканини визначення в динаміці рівня сечовини, креатиніну, калію і натрію крові добову кількість рідини, введеної всередину і парентерально слід співставляти з втратами (із сечею, блювотою, діареєю).

23

Слайд 23

Лікування ГНН Безбілкова низькокалієва і калорійна (2500 ккал/добу) дієта Етіологічна терапія антибіотиками і противірусними препаратами при пієлонефриті, гострому тубулоінтерстиціальному нефриті, гострому сепсисі Корекція дегідратації, гіповолемії, судинного колапсу – основний метод лікування преренальної ГНН. В залежності від виду дегідратації вводять довенно: - ізотонічний або гіпотонічний (0,45%) розчин NaCl з 5% розчином декстрози (об’єм визначається ступенем втрати рідини і важкістю дефіциту натрію).

24

Слайд 24

Лікування ГНН Стабілізація АТ – допаміном, глюкокортикоїдами Нормалізація серцевого викиду (допамін, серцеві глікозиди) При гепаторенальному синдромі – інфузії альбуміну з високими дозами допаміну Для корекції нефротоксичних обмінних порушень – олужнююча терапія: розчин NaCl, натрію гідрокарбонат, декстроза, фуросемід (лазикс, трифас), манітол.

25

Слайд 25

Невідкладні заходи при гіперкаліємії на фоні ГНН Рівень калію в сироватці крові, ммоль/л Зміни на ЕКГ Терапевтична тактика + діаліз 5,5 – 6,5 Норма, або мінімальні зміни Введення іонообмінних смол та содового розчину всередину, або лише содового розчину всередину 6,6 – 7,5 Підвищення зубця Т, подовження комплексу QRS Внутрішньовенне введення 10-40% розчину глюкози та соди Понад 7,5 Відсутність зубця Т, аритмія Внутрішньовенне введення 0,5 мл/кг 10% р-ну глюконату кальцію з швидкістю 2 мл/хв

26

Слайд 26

Хронічна ниркова недостатність – симптомокомплекс, обумовлений прогресуючим склерозуванням ниркової паренхіми з втратою нефронів, внаслідок первинних чи вторинних захворювань нирок

27

Слайд 27

Етіологія ХНН запальні захворювання нирок: пієлонефрити, ураження нирок при системних захворюваннях сполучної тканини (СЧВ, ревматоїдний артрит, васкуліти, геморагічний васкуліт), туберкульоз, ВІД-інфекція, HCV, HBV -нефрит, малярійні невропатії метаболічні і ендокринні: ЦД (ІЗЦД, ІНЦД), подагра, амілоїдоз, ідіопатична гіперкальційурія судинні захворювання: злоякісна гіпертензія, ГХ. Спадкові і вроджені захворювання: полікистоз нирок, сегментарна гіпоплазія, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатії, с-м Фанконі. Обструктивні нефропатії: нефролітіаз, пухлини сечової системи, гідронефроз, сечостатевий шистоматоз Токсичні і медикаментозні нефропатії, анальгетична, циклоспоринова, кокаїнова, героїнова, алкогольна, свинцева, кадмієва, радіаційна.

28

Слайд 28

Патогенез ХНН ХНН в першу чергу зумовлена нирковою затримкою води і низькомолекулярних речовин, як призводять до порушення загального гомеостазу організму: гіпергідратація затримка Na об’єм Na -залежна артеріальна гіпертензія гіперкаліємія гіперфосфатемія гіпермагніємія метаболічний ацидоз азотемія з гіперурикемією

29

Слайд 29

Патогенез ХНН Одночасно при ХХН має місце накопичення уремічних токсинів з фракцій середніх молекул. У відповідь на зниження фільтраційної функції із затримкою в організмі Na, K, P, H + іонів зростає продукція альдостерону, антидіуретичного, натрійуретичного, паратиреоїдного гормонів, що мають властивості уремічних токсинів. Зморщування ниркової паренхіми веде до дефіциту еритропоетину, метаболітів вітаміну Д3, вазопресорних простагландинів, активації РААС нирок з розвитком анемії, ренін-залежної гіпертензії, уремічного гіперпаратиреозу. Розвивається резистентність до інсуліну і лептину. Розвивається уремічна полінейропатія, у зв’язку з чим відсутнє нічне зниження АТ.

30

Слайд 30

Симптоми ХНН, викликані водно-елек-тролітним і гормональним дисбалансом Системи Клінічні ознаки Серцево-судинна Гіпертензія, гіпертрофія лівого шлуночка, гострий коронарний синдром, кардіоміопатія Ендотеліальна Прогресуючий системний атеросклероз Кровотворна Анемія, геморагічний синдром Кісткова Фіброзний остеїт, остеомаляція Шлунково-кишкова Пептичні виразки, ангіодисплазія слизової ШКТ, синдром мальабсорбції Імунна Вірусо- і бактеріоносійство, інфекційні і онкологічні захворювання, дисбактеріоз Статева Гіпогонадизм, гінекомастія Білковий обмін Гіперкатаболізм, синдром mal-nutrition Ліпідний обмін Гіперліпідемія, оксидантний стрес Вуглеводний обмін Інсулінорезистентність, діабет

31

Слайд 31

Серцево-судинна патологія займає перше місце серед причин смертності від ХНН. Уремічна кардіоміопатія, обумовлена гіпертензією, представлена концентричною гіпертрофією лівого шлуночка, а кардіоміопатія, викликана об’ємним перевантаженням (гіперволемія, анемія): ексцентрична з неухильною поступовою дилятацією виражена уремічна кардіоміопатія характеризується систолічною або діастолічною дисфункцією з хронічною серцевою недостатністю. Прогресування атеросклерозу при ХНН викликане генералізованою ендотеліальною дисфункцією, гіпертензією, гіперфосфатемією, гіперліпідемією, гіперінсулінемією, дефіцитом аргініну, надлишком гомоцистеїну.

32

Слайд 32

Стадії ХНН І. Початкова (зниження ШКФ до 40-60 мл/хв). 1. Перші прояви – неспецифічні маски: - анемічна - гіпертонічна - астенічна - подагрична - остеопатична - почастішання гіпоглікемічних станів при стабільному діабеті на фоні підібраних доз інсуліну 2. Латентний перебіг з поліурією, ніктурією, помірно вираженою анемією, підвищенням АТ, зниженням апетиту.

33

Слайд 33

Стадії ХНН І. Початкова (зниження ШКФ до 40-60 мл/хв). 3. Водно-електролітні порушення: Поліурія з ніктурією Гіпокаліємія (м’язова слабкість, зміни ЕКГ, підсилення токсичного ефекту серцевих глікозидів) Затримка Na Підвищення АТ Анемія Кардіоміопатія і прогресуючий атеросклероз

34

Слайд 34

Стадії ХНН ІІ. Консервативна стадія (ШКФ 15-40 мл/хв) в цій стадії ще ефективна консервативна терапія характерне приєднання до поліурії астенічного синдрому зниження працездатності, апетиту аж до анорексії втрата маси тіла виникнення азотемії (підвищення рівня креатиніну, сечовини, сечової кислоти) компенсований гіперхлоремічний ацидоз (слабість, задуха), виникає внаслідок канальцевої реабсорбції бікарбонатів і зниження канальцевої секреції H I NH 4-іонів гіперкаліємія (критична гіперкаліємія – рівень К >7 мекв/л) – викликає паралічі, гостру дихальну недостатність, дифузне ураження ЦНС, брадикардію, атріовентрикулярну блокаду уремічний гіперпаратиреоз – епізоди глосалгій, міопатії гіпоальбумінемія.

35

Слайд 35

Стадії ХНН ІІІ. Термінальна стадія (КФ менше 15 мл/хв) поліурія змінюється на анурію неконтрольована гіпертензія (різке зниження зору, гостра лівошлуночкова недостатність з набряком легень сонливість, м’язова слабість, нудота, блювота з різким зниженням апетиту, діарея (уремічний ентероколіт) свербіння шкіри носові, шлунково-кишкові, маткові кровотечі біль у кістках, хребті запах аміаку з рота перикардит симптоми декомпенсованого метаболічного ацидозу (періодичне дихання, вторинна подагра) набряк легень – «водяні» легені – гостра бактеріальна пневмонія ураження ШКТ (анорексія, диспепсичний синдром, глосит, хейліт, стоматит, діарея, уремічний гастрит, ерозії, кровотечі). В’ялість, апатія Блідість і жовтушність шкірних покривів з сірим відтінком.

36

Слайд 36

Набряки Місцеві Загальні Анасарка вісцерит Інтерстиціальні Внутрішньо - клітинні Гіпопротеїн-емічні Електролітні

37

Слайд 37

Набряки Генералізовані набряки з крайнім ступенем їх вираженості – анасаркою – трапляються при ідіопатичному нефротичному синдромі і амілоїдозі Периферичні набряки спостерфігаються при гострому гломерулонефриті а в поєднанні з місцевими – при системних захворюваннях сполучної тканини За розподілом рідини розрізняють: інтерстиціальні (позаклітинні) набряки при гломерулонефриті, клітинні (клітинну гіпергідратацію – при хронічних захворюваннях нирок з серцевою недостатністю. Методом оцінки ефективності діуретичної терапії є добова кількість сечі (добовий діурез) і динаміка маси тіла пацієнта Наявність внутрішньосудинної гіпергідратації оцінюють за гематокритом або величиною центрального венозного тиску

38

Слайд 38

Набряки в нефрологічній практиці Вид набряків ОЦК Гематокрит Терапевтична практика Електролітний Підвищений Знижений Діуретик, потім кристалоїд ний розчин Гіпопротеїн-емічний Знижений Підвищений Колоїдний розчин, потім діуретин Електролітні набряки зумовлені затримкою іонів натрію, що призводить до збільшення об’єму крові і тканинної рідини. Тривалість їх зумовлена тривалістю патологічного ниркового процесу, що супроводжується активацією симпатичної та РААС. Ці набряки характерні для гострого гломерулонефриту, інтерстиціального нефриту, гострої та хронічної ниркової недостатності, ХХН.

39

Слайд 39

Набряки в нефрологічній практиці Критерії: ямка під час натискування на гомілку неадекватне харчовому раціону збільшення маси тіла зниження показника гематокриту зменшення діурезу Гіпопротеїнемічні набряки зумовлені переходом рідини з судин в тканини, гіповолемією та вторинною затримкою іонів натрію і води Причини: масивна втрата білка нирками (нефротичний синдром, амілоїдоз) ексудативна ентеропатія (системний червоний вовчак, мальабсорбція і аліментарний дефіцит) Для них характерні: високий показник гематокриту і низький рівень загального білка в крові.

40

Слайд 40

Терапевтична тактика при різних варіантах набряків У разі затримки іонів натрію і води при підвищеному ОЦК на тлі зниження ниркового кровоплину або серцевого викиду (у разі супутньої серцевої недостатності) показано: - призначення діуретика - профілактика гіповолемії - підсилення ниркового кровоплину - підвищення серцевого викиду При гіпопротеїнемічних набряках спочатку: підвищення онкотичного тиску плазми тобто наводнення кровоносного русла а далі всі перераховані вище заходи У випадках набрякового синдрому при амілоїдозі нирок, СЧВ, нефротичному синдромі патогенетичним методом лікування є зменшення проникливості гломерулярного фільтра за допомогою пульс-терапії або інших режимів застосування преднізолону.

41

Слайд 41

Терапевтична тактика при різних варіантах набряків При гіпопротеїнемічних набряках застосовують замісну терапію для підвищення онкотичного тиску плазми крові й перерозподілу рідини з інтерстиціального простору в кровоносне русло. Для цього вводять: 20-50% розчин людського альбуміну Декстрани й осмолярні розчини: поліглюкін, реоглюман, сорбілакт і реосорбілакт (ще й дезагрегантні властивості). Сорбілакт ефективний при нефротичному синдромі і гострій нирковій недостатності за рахунок підвищення концентрації натрію в сироватці крові. Він також підсилює нирковий кровоплин. Застосування сорбілакту та реосорбілакту рекомендоване наказами МОЗ України №436 від 31.08.2004 і №365 від 20.07.2005р. для лікування гломерулонефриту.

42

Слайд 42

Схема лікування різних видів набрякового синдрому Вид набрякового синдрому Послідовність введення ін фузійних розчинів Гіпопротеїнемічний Сорбілакт (при виражених порушеннях реологічних властивостей крові – Реосорбілакт) з розрахунку 5 мл/кг, потім 2,4% розчин еуфіліну з розрахунку 1 мл/10 кг або торасемід в дозі 20 мг (все за одне введення) + глюкокортикоїд (за необхідністю) Електролітний Торасемід в дозі 20 мг, сорбілакт або реосорбілакт з розрахунку 5 мл/кг

43

Последний слайд презентации

Покази до початку діалізу (наявність однієї чи більше перерахованих ознак) анурія понад 24 години, або олігурія понад 2 доби рН крові менше 7,2 гіперкаліємія більше 7 ммоль/л (для дітей більше ммоль/л) ШКФ менше 7,5 мл/хв, рівень сечовини понад 25 ммоль/л, або добовий її приріст понад 5 ммоль/л ускладнення ГНН (уремічний перикардит, набряк легень, набряк головного мозку, некоригована АГ, уремічна кома).

Похожие презентации

Ничего не найдено