Презентация на тему: Гниение аминокислот в кишечнике

Гниение аминокислот в кишечнике
Гниение аминокислот в кишечнике
Превращение триптофана
Обезвреживание токсических веществ в печени включает следующие 3 этапа:
АКТИВНАЯ ФОРМА СЕРНОЙ КИСЛОТЫ
АКТИВНАЯ ФОРМА ГЛЮКУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ
Обезвреживание индола в печени
Обезвреживание индола в печени
Промежуточный обмен аминокислот
Трансаминирование аминокислот
Трансаминирование аминокислот
Трансаминирование аминокислот
Трансаминирование аминокислот
Трансаминирование аминокислот
Лекция Дезаминирование аминокислот. Пути образования и обезвреживания аммиака в организме.
Дезаминирование аминокислот.
Гниение аминокислот в кишечнике
Дезаминирование аминокислот
Неокислительное дезаминирование (ПРЯМОЕ)
Гниение аминокислот в кишечнике
Непрямое окислительное дезаминирование
Непрямое окислительное дезаминирование
Основные источники аммиака
Действие аммиака на организм:
Пути обезвреживания аммиака:
ВРЕМЕННЫЕ АКЦЕПТОРЫ АММИАКА 1.Восстановительное аминирование
2.Образование транспортных форм аммиака
Окончательные пути обезвреживания аммиака Образование аммонийных солей
Синтез мочевины (орнитиновый цикл, цикл Кребса -Гензелейта)
Гниение аминокислот в кишечнике
Гниение аминокислот в кишечнике
Гниение аминокислот в кишечнике
Гниение аминокислот в кишечнике
Окончательный механизм обезвреживания аммиака - Синтез креатинина
Гниение аминокислот в кишечнике
Гниение аминокислот в кишечнике
Глюкозо-аланиновый цикл
Гниение аминокислот в кишечнике
Клинические проявления гипераммониемии:
Гиперазотемия
Гниение аминокислот в кишечнике
Благодарю за внимание!
1/42
Средняя оценка: 4.8/5 (всего оценок: 64)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (849 Кб)
1

Первый слайд презентации: Гниение аминокислот в кишечнике

1.Серосодержащие аминокислоты (цистеин, цистин, метионин) подвергаются распаду с образованием сероводорода (Н 2 S ) и метилмеркаптана (СН 3 S Н). 2.Диаминокислоты - лизин, орнитин декарбоксилируются с образованием соответственно кадаверина и путресцина, обезвреживаются диаминооксидазами в клетках кишечника, далее всасываются в кровь и экскретируются с мочой.

Изображение слайда
2

Слайд 2

3.Ароматические аминокислоты подвергаются следующим превращениям : СН 2 – СН – СООН N Н 2 СН 2 – СН 2 N Н 2 ОН ОН ОН ОН СН 3 СО 2 БАКТЕРИАЛЬНАЯ ДЕКАРБОКСИЛАЗА Н 2 О ТИРОЗИН ПАРАГИДРОКСИ- КРЕЗОЛ ФЕНОЛ ФЕНИЛЭТИЛАМИН ПО ВОРОТНОЙ ВЕНЕ ПОСТУПАЮТ В ПЕЧЕНЬ И ОБЕЗВРЕЖИВАЮТСЯ, СВЯЗЫВАЯСЬ С АКТИВНОЙ ФОРМОЙ ГЛЮКУРОНОВОЙ, ИЛИ СЕРНОЙ КИСЛОТАМИ N Н 3

Изображение слайда
3

Слайд 3: Превращение триптофана

СН 2 – СН 2 N Н 2 СН 2 – СН – СООН N Н 2 СН 3 СО 2 Н 2 О N Н 3 N Н N Н N Н N Н ТРИПТОФАН ИНДОЛИЛЭТИЛАМИН СКАТОЛ ИНДОЛ ПЕЧЕНЬ Превращение триптофана

Изображение слайда
4

Слайд 4: Обезвреживание токсических веществ в печени включает следующие 3 этапа:

1. Окисление токсических веществ; 2. Глюкуронирование или сульфирование с использованием активных форм глюкуроновой и серной кислот с образованием эфиров; 3. Образование солей щелочных или щелочно-земельных металлов.

Изображение слайда
5

Слайд 5: АКТИВНАЯ ФОРМА СЕРНОЙ КИСЛОТЫ

3-ФОСФОАДЕНОЗИН-5-ФОСФОСУЛЬФАТ (ФАФС) О- Р ОН Н О О НО – S – О – Р – О – СН 2 О ОН Н Н N N N N N Н 2 О Н

Изображение слайда
6

Слайд 6: АКТИВНАЯ ФОРМА ГЛЮКУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ

УРИДИНДИФОСФОГЛЮКУРОНОВАЯ КИСЛОТА (УДФГК) Н N Н О О О –Р– О – Р – О – СН 2 ОН ОН Н Н N О О О Н СООН О Н НО Н НО ОН Н Н О- Р ОН Н

Изображение слайда
7

Слайд 7: Обезвреживание индола в печени

Индол индоксил индоксилглюкуроновая кислота животный индикан УДФГК трансфераза УДФГК УДФ МОГ К О 2 ФАДН 2 ФАД Н 2 О

Изображение слайда
8

Слайд 8: Обезвреживание индола в печени

N Н индол МОГ О 2 ФАДН 2 ФАД Н 2 О индоксил N Н –ОН УДФГК трансфераза УДФГК УДФ ОН Н N Н – О СООН О Н НО Н НО Н Н Индоксил-глукуроновая кислота ОН Н N Н – О СООК О Н НО Н НО Н Н ЖИВОТНЫЙ ИНДИКАН К

Изображение слайда
9

Слайд 9: Промежуточный обмен аминокислот

А) Общие пути катаболизма аминокислот: 1. Трансаминирование; 2. Дезаминирование: а) окислительное (прямое, непрямое); б) восстановительное; в) гидролитическое; г) внутримолекулярное; 3. декарбоксилирование; Б) Специфические пути катаболизма.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Трансаминирование аминокислот

СН 3 СН – N Н 2 СООН аланин Трансаминирование аминокислот СН 3 С = О СООН ПВК + СООН С = О СН 2 СН 2 СООН α -КГ + СООН СН 2 СН 2 СН – N Н 2 СООН Глутамино-вая кислота Аланинамино-трансфераза (ФП)

Изображение слайда
11

Слайд 11: Трансаминирование аминокислот

ПЕРВАЯ ПОЛУРЕАКЦИЯ Р –О–Н 2 С– Лиз (258) N СН – ОН – СН 3 ФП в активном центре фермента (АлАТ) N СН 3 СН – N Н 2 СООН + Р – О – Н 2 С – N СН – ОН – СН 3 Альдимин (1 шиффово основание) N СН 3 СН СООН Лиз (258) N Н 2 +

Изображение слайда
12

Слайд 12: Трансаминирование аминокислот

Р –О–Н 2 С– N СН 2 – ОН – СН 3 Кетимин (2 шиффово основание) N Лиз (258) N Н 2 + СН 3 С СООН Трансаминирование аминокислот Р –О –Н 2 С– N Н 2 СН 2 – ОН – СН 3 ФП-амин N Лиз (258) N Н 2 + СН 3 С = О СООН ПВК + НОН НОН

Изображение слайда
13

Слайд 13: Трансаминирование аминокислот

ВТОРАЯ ПОЛУРЕАКЦИЯ Р –О –Н 2 С– N Н 2 СН 2 – ОН – СН 3 ФП-амин N Лиз (258) N Н 2 + СООН С = О СН 2 СН 2 СООН α -КГ + Р –О–Н 2 С– N СН 2 – ОН – СН 3 Кетимин (2 шиффово основание) N Лиз (258) N Н 2 + СН 2 –СН 2 –СООН С СООН НОН НОН

Изображение слайда
14

Слайд 14: Трансаминирование аминокислот

Р – О – Н 2 С – N СН – ОН – СН 3 Альдимин (1 шиффово основание) N СН 2 -СН 2 -СООН СН СООН Лиз (258) N Н 2 + Р –О–Н 2 С– Лиз (258) N СН – ОН – СН 3 ФП в активном центре фермента (АлАТ) N СООН СН 2 СН 2 СН – N Н 2 СООН Глутамино-вая кислота +

Изображение слайда
15

Слайд 15: Лекция Дезаминирование аминокислот. Пути образования и обезвреживания аммиака в организме

Изображение слайда
16

Слайд 16: Дезаминирование аминокислот

R – СН – СООН N Н 2 + 2Н + R – СН 2 – СООН + N Н 3 1. Восстановительное дезаминирование 2. Гидролитическое дезаминирование R – СН – СООН N Н 2 + Н 2 О R – СН – СООН + N Н 3 ОН 3. Внутримолекулярное дезаминирование R –СН 2 – СН – СООН N Н 2 R – СН = СН – СООН + N Н 3 R – СН – СООН N Н 2 + 1 / 2 О 2 R – С – СООН + N Н 3 О 4. Окислительное дезаминирование

Изображение слайда
17

Слайд 17

Дезаминирование аминокислот СООН СН 2 N Н 2 ГЛИЦИН СН – СООН N Н О С – Н СООН Н 2 О N Н 3 ФАД ФАДН 2 О 2 Н 2 О 2 ОКСИДАЗА Дезаминирование глицина

Изображение слайда
18

Слайд 18: Дезаминирование аминокислот

Прямое окислительное дезаминирование СООН СН 2 СН 2 СН – N Н 2 СООН α -глутаминовая кислота СООН СН 2 СН 2 С = N Н СООН иминоглутаровая кислота глутаматдегидрогеназа НАД НАДН Н + спонтанно Н 2 О N Н 3 СООН СН 2 СН 2 С = О СООН α - кетоглута-ровая кислота ЦПЭ Н2О, 3 АТФ

Изображение слайда
19

Слайд 19: Неокислительное дезаминирование (ПРЯМОЕ)

N – СН 2 – СН – СООН N Н 2 N Н N – СН = СН – СООН Уроканиновая кислота N Н N Н 3 Гистидин-аммиак- лиаза СН 2 –ОН СН– N Н 2 СООН Серин СН 2 С– N Н 2 СООН N Н 3 Н 2 О Н 2 О Серинде- гидротаза СН 3 С = О СООН ПВК Гистидин

Изображение слайда
20

Слайд 20

Неокислительное дезаминирование СН 3 СН–ОН СН– N Н 2 СООН Треонин СН 3 СН С– N Н 2 СООН Н 2 О N Н 3 Н 2 О СН 3 СН 2 С = О СООН Кетомасляная кислота (оксибутират) СН 2 – S Н СН– N Н 2 СООН Цистеин Н 2 S СН 2 С– N Н 2 СООН СН 3 С = О СООН ПВК N Н 3 Н 2 О Цистатионин-лиаза треонин-дегидротаза

Изображение слайда
21

Слайд 21: Непрямое окислительное дезаминирование

Включает два этапа: Трансаминирование аминокислот; Прямое окислительное дезаминирование. СН 3 СН – N Н 2 СООН аланин СООН С = О СН 2 СН 2 СООН α -КГ + аланинамино-трансфераза (АлАт) СН 3 С = О СООН ПВК (пируват) СООН СН – N Н 2 СН 2 СН 2 СООН Глутаминовая кислота + 1. (ФП)

Изображение слайда
22

Слайд 22: Непрямое окислительное дезаминирование

СООН СН 2 СН 2 СН – N Н 2 СООН α -глутами - новая кислота СООН СН 2 СН 2 С = N Н СООН иминоглутаровая кислота глутаматдегидрогеназа НАД НАДН Н + спонтанно Н 2 О N Н 3 СООН СН 2 СН 2 С = О СООН α - кетоглута-ровая кислота 2.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Основные источники аммиака

1. Поступление аммиака из кишечника в портальную вену; 2. Окислительное дезаминирование аминокислот; 3. Трансдезаминирование аминокислот; 4. Дезаминирование биогенных аминов; 5. Дезаминирование пуриновых и пиримидиновых оснований; 6. Дезаминирование глутамина и аспарагина; 7. Дезаминирование порфобилиногена; 8. Дезаминирование аминосахаров, сложных липидов.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Действие аммиака на организм:

При восстановительном аминировании α -кетоглутаровая кислота отвлекается от ЦТК, что может привести к замедлению регенерации оксалоацетата, накоплению ацетил-КоА, кетонемии и ацидозу, подавляются процессы окислительного фосфорилирования (синтез АТФ); Аммиак обладает сильными основными свойствами и может вызвать сдвиг рН в щелочную сторону; В нервной ткани аммиак усиливает синтез глутамина из глутаминовой кислоты, что может привести к повышению осмотического давления и вызвать отек мозга; Нарушается образование ГАМК (тормозной медиатор ЦНС) из глутаминовой кислоты,что может привести к судорожному синдрому; Аммиак может влиять на процесс генерации возбуждения, взаимодействуя с ионами натрия и калия и способствовать развитию коматозного состояния.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Пути обезвреживания аммиака:

Связывание аммиака с глутаминовой и реже аспарагиновой кислотами свободными и в составе белков с образованием соответствующих амидов - глутамина и аспарагина (временный); Восстановительное аминирование α - кетоглутарата и оксалоацетата (в скелетных мышцах и печени) (временный); Биосинтез мочевины в печени (окончательный); Образование аммонийных солей в почках (окончательный); Синтез креатина и креатинина (окончательный); Глюкозо-аланиновый цикл.

Изображение слайда
26

Слайд 26: ВРЕМЕННЫЕ АКЦЕПТОРЫ АММИАКА 1.Восстановительное аминирование

СООН СН 2 СН 2 СН – N Н 2 СООН α -глутамино-вая кислота СООН СН 2 СН 2 С = N Н СООН иминоглутаровая кислота глутаматдегидрогеназа НАДФН Н + НАДФ спонтанно N Н 3 Н 2 О СООН СН 2 СН 2 С = О СООН α -кетоглута-ровая кислота

Изображение слайда
27

Слайд 27: 2.Образование транспортных форм аммиака

N Н 3 АТФ АМФ + Рн СООН СН 2 СН 2 СН – N Н 2 СООН глутаминовая кислота Глутамин- синтетаза СО – N Н 2 СН 2 СН 2 СН – N Н 2 СООН глутамин СООН СН 2 СН – N Н 2 СООН Аспарагиновая кислота СООН СН 2 СН – N Н 2 СООН Аспарагиновая кислота Аспарагин-синтетаза N Н 3 АТФ АМФ + Рн СО – N Н 2 СН 2 СН – N Н 2 СООН аспарагин Глутаминаза L- аспарагиназа Н 2 О N Н 3 Н 2 О N Н 3 СООН СН 2 СН 2 СН – N Н 2 СООН глутаминовая кислота СООН СН 2 СН – N Н 2 СООН Аспарагиновая кислота

Изображение слайда
28

Слайд 28: Окончательные пути обезвреживания аммиака Образование аммонийных солей

СООН СН 2 СН 2 СН – N Н 2 СООН глутаминовая кислота Глутаминаза (в почках) СО – N Н 2 СН 2 СН 2 СН – N Н 2 СООН глутамин Н 2 О N Н 3 трансаминаза ПВК α - кетоглутарат АЛА Нейтрализуется кислыми продуктами обмена Образование аммонийных солей и выведение их с мочой (0,5 г/сут) N Н 3 + Н + N Н 4 +

Изображение слайда
29

Слайд 29: Синтез мочевины (орнитиновый цикл, цикл Кребса -Гензелейта)

В митохондриях гепатоцитов СО 2 + N Н 3 + 2 АТФ + Н 2 О 2АМФ + Рн Карбомаилфос-фатсинтетаза I N Н 2 С = О О ῀ Р Карбомаилфосфат N Н 2 С = О О ῀ Р Карбомаил-фосфат + N Н 2 (СН 2 ) 3 СН – N Н 2 СООН орнитин Орнитинкарбомаил-трансфераза Рн N Н 2 С = О N Н (СН 2 ) 3 СН – N Н 2 СООН цитруллин Цито- плазма

Изображение слайда
30

Слайд 30

АТФ АМФ + Рн Рн аргининосукцинат синтетаза В цитоплазме СООН СН 2 СН – N Н 2 СООН аспарагиновая кислота (аспартат) N Н 2 С = О N Н (СН 2 ) 3 СН – N Н 2 СООН цитруллин + N Н 2 СООН С = N – СН N Н СН 2 (СН 2 ) 3 СООН СН– N Н 2 СООН АРГИНИНОЯНТАРНАЯ КИСЛОТА (аргининосукцинат)

Изображение слайда
31

Слайд 31

N Н 2 СООН С = N - СН N Н СН 2 (СН 2 ) 3 СООН СН– N Н 2 СООН АРГИНИНОЯНТАРНАЯ КИСЛОТА аргининосукцинат лиаза N Н 2 С = N Н N Н (СН 2 ) 3 СН– N Н 2 СООН АРГИНИН + СООН СН СН СООН фумарат ЦТК фумараза Н 2 О СООН СН 2 СН – ОН СООН МАЛАТ СООН СН 2 С = О СООН ОАА МДГ ТРАНСАМИНАЗА 2,5(3)АТФ +Н 2 О ЦПЭ НАДНН НАД аспартат уреогенез

Изображение слайда
32

Слайд 32

N Н 2 С = N Н N Н (СН 2 ) 3 СН– N Н 2 СООН АРГИНИН Н 2 О АРГИНАЗА N Н 2 (СН 2 ) 3 СН – N Н 2 СООН орнитин N Н 2 С = О N Н 2 МОЧЕВИНА + В ЦИКЛ МОЧЕВИНЫ

Изображение слайда
33

Слайд 33

Содержание мочевины в сыворотке крови составляет 3,3- 8,3 ммоль/л Выделяется с мочой - 333-583 ммоль/сут (20-35 г/сут). Часть ее поступает в интерстиций почечной ткани для поддержания высокой осмолярности. Фумаровая кислота является общим метаболитом цикла трикарбоновых кислот. При превращениях в ЦТК - фумарат - малат - ОАА на стадии окисления малата малатдегидрогеназой образуется НАДНН, который в митохондриальной ЦПЭ обеспечивает образование трех молекул АТФ. Цикл мочевины переводит токсичный аммиак в нетоксичную форму мочевину.

Изображение слайда
34

Слайд 34: Окончательный механизм обезвреживания аммиака - Синтез креатинина

N Н 2 С = N Н N Н (СН 2 ) 3 СН– N Н 2 СООН АРГИНИН + СН 2 – N Н 2 СООН глицин Гликоциа-минтранс-амидиназа N Н 2 С = N Н N Н СН 2 СООН гликоциамин N Н 2 (СН 2 ) 3 СН – N Н 2 СООН орнитин + Амидиновая группа

Изображение слайда
35

Слайд 35

N Н 2 С = N Н N Н СН 2 СООН гликоциамин Переносится в печень SAM SA Г МЕТИОНИНГЛИКОЦИА-МИНТРАНСМЕТИЛАЗА N Н 2 С = N Н N – СН 3 СН 2 СООН КРЕАТИН АТФ АДФ КРЕАТИНФОСФО-КИНАЗА (КФК) Н N СН 2 Н N = С Н 3 С – N С = О креатинин N Н ~ Р С = N Н N – СН 3 СН 2 СООН КРЕАТИН фосфат КФК В мышечной ткани Рн

Изображение слайда
36

Слайд 36

СН 3 СН 2 – S – СН 2 СН 2 СН – N Н 2 СООН S - Аденозилметионин ОН ОН Н Н Н N N N N N Н 2 О Н Активная форма метионина

Изображение слайда
37

Слайд 37: Глюкозо-аланиновый цикл

АК N Н 2 (трансамини рование) Глюкоза ПВК гликолиз Глюкоза Глюкоза Глюкоза Уреогенез Аланин АЛА АЛА + ά -кето глутарат ПВК + Глутамат Глюко-неогенез N Н 3 (окислительное дезаминирование) Транс- аминаза мышца печень кровь

Изображение слайда
38

Слайд 38

Нарушение процесса мочевинообразования приводит к повышению концентрации аммиака в крови (гипераммониемии ). Причины гипераммониемии: Врожденная недостаточность хотя бы одного фермента мочевинообразования ; Печеночная недостаточность; Избыточное потребление белков; Катаболические состояния (травмы, опухоли, кахексия); Кишечные кровотечения;

Изображение слайда
39

Слайд 39: Клинические проявления гипераммониемии:

1. Тошнота, рвота; 2. Отвращение к белковой пище; 3. Нарушение координации движения; 4. Раздражительность; 5. Сонливость ; 6. Головные боли, головокружение, судороги; 7. Потеря сознания, отек мозга (в тяжелых случаях); 8. Отставание в умственном развитии (при хронической врожденной форме ) и др.

Изображение слайда
40

Слайд 40: Гиперазотемия

1. Абсолютная: а) Ретенционная (задержка): - почечная (нарушение выделительной функции почек, инфекционные заболевания: гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез почек - внепочечная (нарушение кровоснабжения вообще и почек: сердечно-сосудистая недостаточность, профузные кровотечения, или при наличии препятствия оттоку мочи, почечнокаменная болезнь) б) Продукционная (усиление распада белков: опухолевых, инфекционных заболеваний, тяжелые ранения, лечение стероидами ) 2. Относительная ( дегидратационая : рвота, понос, усиленное потоотделение )

Изображение слайда
41

Слайд 41

Основная литература: Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин «Биологическая химия», издание третье, Москва, 2007, стр. 431-434, 446-450 Е.С. Северин «Биохимия», Москва 2003, стр. 472-489. Е.С. Северин «Биохимия с упражнениями и задачами», Москва, 2008, стр.233-244 Ф.С. Дзугкоева, Л.А.Калоева, Э.А. Каряева, А.Е. Гурина, С.А.Баллаева «Обмен веществ». Учебное пособие по курсу биологической химии. Владикавказ,2003, стр. 129-140. Ф.С. Дзугкоева, Э.А. Каряева, А.Е. Гурина, Н.М. Амбарцумянц, С.Г.Дзугкоев «Биохимия основных процессов обмена веществ и гормональная регуляция» тестовые задания по курсу биологической химии, Владикавказ 2007, стр. 60-63. Ф.С. Дзугкоева, Э.А. Каряева, А.Е. Гурина, Н.М. Амбарцумянц, И.В. Можаева, С.Г. Дзугкоев, Е.А.Такоева «Руководство к практическим занятиям по биологической химии», часть 3, Владикавказ, 2008, стр. 33-43. Ф.С. Дзугкоева, Э.А. Каряева, А.Е. Гурина, Н.М. Амбарцумянц, С.Г.Дзугкоев «Биохимия основных процессов обмена веществ и гормональная регуляция» учебное пособие, Владикавказ 2007, стр 128-135 Дополнительная литература: У. Мак-Мюррей « Обмен веществ у человека», Москва, из-во «Мир», 1980, стр.278-288 Ленинджер Л. «Биохимия». 1986 Д.М. Зубаирова, Е.А. Пазук «Биохимия» тестовые вопросы, Москва, 2008. стр.227, 231-234 Е.С. Северин, Т.Л. Алейникова, Е.В. Осипов «Биохимия», Москва 2000, стр. 141-146. Уайт А. и др. Основы биохимии. Москва 1981 Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия, Москва 2000, стр. 100-103

Изображение слайда
42

Последний слайд презентации: Гниение аминокислот в кишечнике: Благодарю за внимание!

Изображение слайда