Презентация на тему: Гломерулонефриты у детей

Гломерулонефриты у детей.
Актуальность проблемы:
Гломерулонефриты у детей.
Этиология ГН
Гломерулонефриты у детей.
Основные патогенетические механизмы развития ГН
Гломерулонефриты у детей.
Классификация ГН
Классификация ГН
Гломерулонефриты у детей.
Морфологическая классификация ГН
Гломерулонефриты у детей.
Клиника ГН
Гломерулонефриты у детей.
Клиника ГН
Нефритический сидром
Нефротический синдром
Изолированный мочевой синдром
Нефротическая форма хронического ГН
Гематурическая форма хронического ГН
Подострый ( злокачественный ) ГН
Стандарты параклинических исследований
Гломерулонефриты у детей.
Стандарты параклинических исследований
Лечение ГН
Лечение ГН
Гломерулонефриты у детей.
Гломерулонефриты у детей.
Гломерулонефриты у детей.
Гломерулонефриты у детей.
Гломерулонефриты у детей.
Гломерулонефриты у детей.
Гломерулонефриты у детей.
Гломерулонефриты у детей.
Гломерулонефриты у детей.
Гломерулонефриты у детей.
Патогенез ХНН
Гломерулонефриты у детей.
Стадии ХПН
Основные клинические проявления ХПН
Гломерулонефриты у детей.
Гломерулонефриты у детей.
Гломерулонефриты у детей.
Лабораторные критерии ХПН
Общие принципы лечения:
Диетотерапия и водный режим
Гломерулонефриты у детей.
Дезинтоксикация и уменьшение проявлений метаболического ацидоза:
Коррекция гипертензии и протеинурии
Гломерулонефриты у детей.
Гломерулонефриты у детей.
Гломерулонефриты у детей.
Гломерулонефриты у детей.
1/53
Средняя оценка: 5.0/5 (всего оценок: 50)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1130 Кб)
1

Первый слайд презентации: Гломерулонефриты у детей

Изображение слайда
2

Слайд 2: Актуальность проблемы:

В структуре заболеваний мочевой системы у детей гломерулонефрит (ГН) занимает 4 место, а его распространенность в детской популяции составляет 0,13-0,2%. Чаще болеют дети в возрасте 3-12 лет. При развитии ГН у детей старшие 10 лет значительно чаще наблюдается хронизация патологического процесса, и организм, обычно, оказывается резистентным к терапии глюкокортикоидами.

Изображение слайда
3

Слайд 3

Гломерулонефрит (ГН) - гетерогенная группа иммунно-воспалительных заболеваний преимущественно клубочкового аппарата почек с разной клинико-морфологической картиной, течением и последствиями. При этом, в патологический процесс последовательно вовлекаются и другие структуры почечной ткани, органы и системы, нарушаются практически все виды обмена веществ. На сегодня вместо термина ГН часто употребляют термин гломерулопатии для обозначения совокупности разных морфологических вариантов ГН и мембранозных нефропатий.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Этиология ГН

Экзогенные антигены: Стрептококковая инфекция (ангина, скарлатина, стрептококковая пиодермия, обострение хронического стрептококкового тонзиллита) – подтверждается выявлением стрептококка у больных ГН детей, в крови – антистрептококковых АТ ( антистрептолизина-О, антигиалуронидазы, АТ к М-протеину стрептококка); ведущее значение имеет β -гемолитический стрептококк группы А, типы 4, 6, 12, 18,25,49 ( нефритогенные ); Стафилококковая инфекция ; Вирусная инфекция: аденовирусы, ЭКНО 9, коксаки-инфекция, возбудитель ветреной оспы, эпидпаротита ; Факторы небактериальной природы: действие холода, травма, избыточная инсоляция, повторное введение вакцин, сывороток, лекарственные препараты;

Изображение слайда
5

Слайд 5

Эндогенные антигены: Аутоантитела к иммуноглобулинам – могут индуцировать ГН; Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) - при васкулитах, при взаимодействии с нейтрофилами индуцируют или усугубляют повреждения клубочков; Эндогенные клубочковые антигены (АГ базальной мембраны клубочков) – АТ к базальной мембране клубочка образуются спонтанно; Мезангиальные антигены – образуются АТ к мезангиуму ; Эндотелиальные антигены - образуются АТ к клеткам эндотелия клубочков; Генетические факторы: преобладание антигенов В8, В12, В35, DR2 системы HLA – повышенная готовность к образованию иммунных комплексов АГ-АТ, недостаточная активность макрофагов, чувствительность к нефритогенным штаммам стрептококка.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Основные патогенетические механизмы развития ГН

Антигены Микроорганизмы Повреждение ГБМ Нарушение функции Т-супрессоров Первичное разпознавание и иммунный ответ Генерация Т-лимфоцитов еффекторов Активация В-лимфоцитов Иммунные комплексы Циркулирующие Локальные Активация тригерных систем: - копмлемента кининовой системы гемокоагуляции ренин-ангиотензин видиление медиаторов (ПГ, ТхА 2, ТхВ 2, С 4, IL-2 та ін.) - свободные радикалы (О 2 ; ОН, ОН + ) Аутоантитела к ГБМ Различные клинико- морфологические формы гломерулонефрита Иммунокомплексный механизм Аутоиммунный механизм Инициальное звено Эффекторное звено HLA-DR

Изображение слайда
7

Слайд 7

Активация системы комплемента → гипокомплементемия, выделение хемотаксичних факторов С3а, С5а → поступление в очаг повреждения лимфоцитов, моноцитов, полинуклеаров и др. → деполимеризация белков базальной мембраны гломерул, ее лизис; Активизация каликреина (фактора Хагемана) → инициация системы коагуляции и фибринолиза → внутрисосудистая коагуляция, образование микротромбов в капиллярах гломерул и откладывание фибрина; Нейтрофилы - повреждающее действие нейтрофилов на клетки клубочков обусловлено освобождением активных кислородных радикалов ( пероксид водорода, ионы супероксидов), лизосомальных протеолитических ферментов ( миелопероксидаза, катепсины ); Макрофаги синтезируют биологически активные соединения, которые вызывают протеинурию (свободные радикалы кислорода, лизосомальные ферменты), индуцируют процесс коагуляции ( прокоагулянты ) или влияют на функцию клеток клубочков путем высвобождающее цитокинов. Эйкозанойды ( простагландины, лейкотриены ) – играют роль в изменениях гемодинамики и уменьшения скорости клубочковой фильтрации при ГН, в целом модулируют интенсивность воспаления в клубочках.

Изображение слайда
8

Слайд 8: Классификация ГН

Форма Активность процесса Состояние функции почек Острый ГН з нефритическим синдромом з нефротическим синдромом з изолированным мочевым синдромом з нефротическим синдромом, гематурией и гипертензией Период начальных проявлений Период разгара Период обратного развития Переход в хронический ГН без нарушения функции почек с нарушением функции почек острая почечная недостаточность Хронический ГН нефротическая форма смешанная форма гематурическая форма Период обострения Период частичной ремиссии Период полной клинико-лабораторной ремиссии без нарушения функции почек с нарушением функции почек хроническая почечная недостаточность Подострый (злокачественный) ГН с нарушением функции почек хроническая почечная недостаточность

Изображение слайда
9

Слайд 9: Классификация ГН

Острый ГН - это острое повреждение почек, которое возникает после перенесенного бактериального, вирусного, паразитарного заболевания, по другим причинам через определенный промежуток времени (2-6 недели) и имеет, обычно, циклическое течение. По международным стандартам: острый ГН - это ГН, который возникает спорадически после стрептококковой инфекции, подтвержденной высеванием из зева стрептококка, наличием в сыворотке стрептококковых антигенов и антител, гипокомплементемии. Длительность острого ГН ограничивается 1 годом от начала заболевания, при давности процесса больше 3-х месяцев говорят о тенденции к затяжному течению, более 6-ть месяцев - о затяжном течении заболевания.

Изображение слайда
10

Слайд 10

Хронический ГН характеризуется затяжным волнообразным, непрерывно рицидивующим или латентным течением с прогрессирующим характером процесса и развитием склеротических и фибропластических изменений в почечной ткани. Клинически диагноз хронического ГН устанавливают через 1 год после начала заболевания. Иногда выделяют первично-хронический вариант, когда ГН оказывается случайно. Подострый (злокачественный) ГН характеризуется сверхвысокой активностью заболевания, сопровождается прогрессирующим снижением функции почек, гипертензией, анемией, развитием терминальной уремии в сроки 6 - 12 месяцев от его начала.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Морфологическая классификация ГН

минимальные изменения гломерул фокально-сегментарный гломерулосклероз мембранозный мезангиопролиферативный ГН мембранозно-пролиферативный ( мезангиокапилярный ) экстракапилярный ГН фибропластический ГН.

Изображение слайда
12

Слайд 12

В зависимости от реакции на терапию глюкокортикоидами (ГК) выделяют: гормоночуствительные варианты - достижение клинико-лабораторной ремиссии на 2-4 недели лечения максимальными дозами частично гормоночуствительные (поздняя гормоночуствительность ) - достижение частичной ремиссии после 8 недель лечения на поддерживающей дозе ГК гормонорезистентные - отсутствие ремиссии на фоне лечения и после его окончания гормоноотрицательные - ухудшение клинико-лабораторных показателей на фоне лечения.

Изображение слайда
13

Слайд 13: Клиника ГН

Начальный период: нарушение общего состояния, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, повышение температуры тела к 38°С, головная боль, тошнота, рвота, уменьшение количества мочи, выделенной за сутки, нередко моча цвета “мясных помоев”, бледность кожи, пастозность или отек лица, конечностей, тупая ноющая боль в пояснице, симптомы поражения ССС, редко (1-2%) симптомы почечной эклампсии, снижения остроты зрения, судороги, гипертензия. Период разгара: Отеки на лице, вокруг глаз, распространяются на туловище, конечности, иногда, на внешние половые органы; при нефротической форме достигают значительных размеров, появляется жидкость в серозных полостях.

Изображение слайда
14

Слайд 14

Мочевой синдром олигурия (снижение диуреза до 100 мл/добу), реже анурия (диурез ниже 10 мл/добу); протеинурия (выделение белка с мочой 1-2 г/добу, при нефротичному синдроме >2,5 г/добу, белки представленные альбуминами (90%), серомукоидом, трансферином, гликопротеинами и др.); гематурия (в начале заболевания макрогематурия – моча цвета “мясных помоев”, при благоприятном течении исчезает на протяжении 2-х месяцев, микрогематурия. Преобладают выщелоченные эритроциты. Цилиндрурия – гиалиновые (5-8 в п.з.), зернистые и восковидные цилиндры (3-5 в п.з.) при нефротическом варианте ГН, свидетельствуют о тяжести процесса; Лейкоцитурия – до 20-25 лейкоцитов в п.з, имеет абактериальный лимфоцитарный, а иногда э озинофильный характер.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Клиника ГН

Гипертензионный синдром – транзиторный, лабильный, показатели АД превышают возрастную норму на 20-30 мм рт. ст. Генез гипертензии – активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – ослабление тонов, нежный, непостоянный систолический шум, иногда экстрасистолия, одышка, цианоз губ. Симптомы поражения пищеварительной системы – снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, при нефротическом варианте - увеличение печени, реже селезенки. Поражение ЦНС – головная боль, бессонница, вялость, потеря сознания, судороги.

Изображение слайда
16

Слайд 16: Нефритический сидром

Чаще у детей школьного возраста (>6-7 лет) Незначительные отеки, преимущественно на лице, пастозность век и голеней; Мочевой синдром – часто гематурия, моча цвета “мясных помой”, потом э ритроцитурия, которая сохраняется до 1,5-2 мес.; протеинурия (до 1,5-2 г/сутку); Кратковременная гипертензия – АД превышает возрастную норму на 10-20 мм рт. ст., легко поддается лечению; Общий анализ крови – СОЭ 20-30 мм/час, умеренный лейкоцитоз. Биохимический анализ крови – общий белок в норме, умеренная диспротеинемия, электролиты крови в норме.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Нефротический синдром

Чаще у детей дошкольного возраста Распространенные отеки на лице, в участке крестцовой кости, внешних половых органов, на конечностях, иногда к степени анасарки; Массивная протеинурия селективного типа (более 2,5 г/сутки, даже до 10-15 г/сутки); Эритроцитурия – отсутствующая или незначительная (2-5-10 в п.з.); Цилиндрурия – гиалиновые, зернистые, восковидные – при тяжелом и длительном течении. Гипопротеинемия (<55 г/л) с гипоальбуминемией (<25 г/л) или гипо- γ -глобулинемией ; Гиперхолестеринемия (>5,7 ммоль/л); Гиперлипидемия (>7 ммоль/л); Гемограма – СОЭ 40-50 мм/час, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево; Нарушение баланса электролитов – гиперкалиемия (во время олигурии), гипокалиемия (во время полиурии, при применении мочегонных).

Изображение слайда
18

Слайд 18: Изолированный мочевой синдром

Отсутствуют клинические проявления; Отсутствуют отеки; Эритроцитурия (иногда гематурия); Протеинурия ( до 1,5 г/сутки); Цилиндрурия, в некоторых случаях – лейкоцитурия. Нефротичний синдром с гематурией и гипертензией Гипертензия – повышение систолического и диастолческого АД, тяжело корегируется ; Отечный синдром – от кратковременных отеков к анасарке; Мочевой синдром – значительная протеинурия (2 - 6 г/сутки), цилиндрурия, гематурия стойкая, часто только уменьшается в периоде ремиссии не исчезая полностью (40-60-80 эр. в п.з.); Нарушение обменных процессов; Быстро развивается анемия.

Изображение слайда
19

Слайд 19: Нефротическая форма хронического ГН

Начало постепенное: вялость, слабость, снижение аппетита, тошнота, диарея; Отеки разной степени выраженности (мягкие, кожа над ними бледная, сухая, утонченная); Протеинурия (более 2,5 г/сутки); Гипопротеинемия (к 40-50г/л), диспротеинемия с гипоальбуминемией (меньше 40%) и гипер- α 2-глобулинемией (более 13%); Гиперхолестеринемия и гиперлипидемия; Редко э ритроцитурия ; Артериальная гипертензия – редко, в период лечения максимальными дозами ГК; Каждое обострение сопровождается нарастанием э кстраренальной симптоматики, нарушением функции почек.

Изображение слайда
20

Слайд 20: Гематурическая форма хронического ГН

Постоянная, упрямая и выраженная э ритроцитурия, гематурия; Протеинурия (0,5-1 г/сутки); Отеки не характерные, возможная пастозность лица; Гипертензия, обычно, не наблюдается; Нередко тяжело поддается лечению. Смешанная форма хронического ГН Отеки значительные; Протеинурия неселективного типа с наличием в мочи низко- и высокомолекулярных белков; АД по мере прогрессирования стойко повышается на 30-40 мм рт. ст., что приводит к гипертрофии ЛЖ, может сопровождаться острой недостаточностью кровообращения, спазмом сосудов головного мозга; Относительно быстро проявляются признаки нарушения функции канальцев, нарастает почечная недостаточность.

Изображение слайда
21

Слайд 21: Подострый ( злокачественный ) ГН

Через 3-4 сутки от начала заболевания общее состояние тяжелое, выраженная вялость, адинамия, головная боль, рвота, лихорадка (38-39 ° С), прогрессирующая бледность кожи и слизистых оболочек, олигоанурия ; АД превышает возрастные показатели на 40-60 мм рт. ст. и больше, без тенденции к нормализации при применении гипотензивных; Отеки развиваются быстро, распространяются по всему телу, нередко - полисерозит, анасарка; Симптомы гипертрофии ЛЖ, нарушение функции сердца, изменения глазного дна (кровоизлияние в сетчатку, отек диска ЗН); Увеличение печени и селезенки; Мочевой синдром: в первые дни – гиперстенурия, позже – гипо- та изостенурия; протеинурия неселективная (3 г/сутки и больше); э ритроцитурия (30-50 в п.з.), цилиндрурия ( гиалиновые, эпителиальные, зернистые-3-8 в п.з.); Гемограма: анемия, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; Биохимический анализ крови: значительное повышение уровня мочевины, креатинина, холестерина, гипо- и диспротеинемия; Значительное снижение клубочковой фильтрации;

Изображение слайда
22

Слайд 22: Стандарты параклинических исследований

Лабораторные: анализ крови клинический с определением тромбоцитов (анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз сдвиг лейкоцитарной формулы влево); биохимический анализ крови с протеинограммой : гипопротеинемия диспротеинемия гиперхолестеринемия гиперлипидемия азотемия; коагулограма, время свертывания крови, длительность кровотечения - гиперкоагуляция; иммунологические исследования крови - уменьшение С3-фракции комплемента, увеличение Ig G, M, криоглобулинемия, повышение титра антистрептококковых АТ, повышение уровня ЦИК, определения АТ к базальной мембране клубочков и цитоплазмы нейтрофилов (ANCA);

Изображение слайда
23

Слайд 23

общий анализ мочи: эритроцитурия (макрогематурия, микрогематурия); абактериальная лейкоцитурия изменение удельного веса ( гиперстенурия при значительной протеинурии или макрогематурии, гипостенурия при нарушении функции почек) цилиндрурия ; протеинурия. определение суточной экскреции белка; анализ мочи за Нечипоренко; анализ мочи за Зимницьким;

Изображение слайда
24

Слайд 24: Стандарты параклинических исследований

Инструментальные исследования: Контроль артериального давления; Контроль веса тела ; Проба Мак-Клюра; Исследование глазного дна; ЭКГ; УЗД мочевой системы с импульсной доплерометрией ; УЗД органов брюшной полости; Радионуклидные исследования - динамическая и статическая реносцинтиграфия ; Суточный мониторинг артериального давления; Биопсия почки пункционная (по показаниям).

Изображение слайда
25

Слайд 25: Лечение ГН

В периоде разгара острого и заострения хронического ГН лечения осуществляется в условиях стационара и включает режим, диету, дифференцированное назначение патогенетических, симптоматических средств в зависимости от варианта ГН, устранения провоцирующих факторов. Поддерживающая терапия проводится амбулаторно длительностю (1-2,5 года). Режим физической нагрузки Период развернутых клинических проявлений - коечный режим на протяжении не меньше 2 недель от начала заболевания (или обострение). Расширение режима (комнатный) - при уменьшении активности патологического процесса в почках (уменьшении отеков, артериальной гипертензии, макрогематурии). Постепенное включение лечебной физкультуры. Период ремиссии - общий режим, с ограничением длительной ортостатической нагрузки, исключением переохлаждения. На первом году от начала заболевания посещение детских коллективов не рекомендуется (для школьников - организация учебного процесса в домашних условиях).

Изображение слайда
26

Слайд 26: Лечение ГН

Диетотерапия В периоде разгара (или обострение) ГН используются рационы №7 по Певзнеру. Ограничение соли проводится в первые 2 недели острого процесса, при вираженном отечном синдроме и/или гипертензии в дальнейшем. Ограничение мяса проводится в первые недели острого процесса, при азотемии. Во время глюкокортикоидной терапии необходимо увеличить содержание калия и кальция в питании (сухофрукты, печеный картофель, кефир, молоко, курага, изюм, постепенно сыр и петрушка). При применении мочегонных препаратов - увеличить поступление калия с пищей.

Изображение слайда
27

Слайд 27

Употребление жидкости Прием жидкости ограничивается при нарушении функции почек, значительных отеках и гипертензии. В других случаях количество жидкости, которая поступила в организм, не лимитируется, но контролируется. Объем жидкостной нагрузки (выпито + в продуктах питания +в/венно) должен отвечать потерям - диурез накануне+рвота+жидкий стул+200-250 мл (250 мл/кв.м поверхности тела). Питьевой режим включает чай, щелочную минеральную воду, чистую воду, компоты (из сухофруктов), молочные продукты. Антибактериальная терапия: Антибактериальная терапия показана детям с острым постстрептококовим ГН, при наличии активных очагов инфекции или высоких титров АСЛ-О в динамике. Как правило, назначается на 2-4 недели. Используются полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорини II-III поколения (дозы корректируются при почечной недостаточности) в сочетании с антигистаминными препаратами I-II поколения (по показаниям).

Изображение слайда
28

Слайд 28

Диуретики: Показаны при отечном синдроме, олигурии и гипертензии. Применяются петлевые (лазикс 3-5 мг/кг), тиазидные ( гипотиазид ), калийсберигающие ( верошпирон 10 мг/кг) диуретики (при отсутствии азотемии и гиперкалиемии ), осмодиуретики ( маннит 1г/кг). При значительном отечном синдроме преимущество предоставляется инфузионной терапии, в конце внутривенно вводится лазикс. Применяются растворы полюглюкина, реосорбилакта, реополиглюкина, реоглюмана (10-15 мл/кг), декстрана (10-40 мл/кг), в некоторых случаях - 10-20-50% раствор альбумина 0,5-1 мг/кг. Гипотензивные препараты Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензиновых рецепторов (АРА) II, дилтиазем, блокаторы бета-адренорецепторов, диуретики, их комбинации.

Изображение слайда
29

Слайд 29

Патогенетическое лечение ГН: Глюкокортикоиды (ГК) Применяются при НС, злокачественном ГН, высокой активности патологического процесса в почках, системных заболеваниях. Назначаются длительно в максимальной дозе 1,5-2 мг/кг/сутки (до 50 мг ) за преднизолоном, в среднем 6-8 недель, потом переходят на длительную поддерживающую терапию, которая составляет 30-50% от максимальной дозы на протяжении 6-8 месяцев, постепенно снижая дозу по 2,5 мг раз в 8 недель до 2,5-5 мг. Препарат назначают с учетом циркадного ритма работы надпочечников в первую половину дня, во время еды, запивают молоком. При подозрении на злокачественный ГН и у отдельных больных с гормонорезистентностью проводится "пульс"-терапия преднизолоном или метилпреднизолоном

Изображение слайда
30

Слайд 30

Цитостатики: Применяются в случае установленной гормонорезистентности (полной или частичной), первичной терапии НС одновременно с началом лечения ГК, первичной терапии у подростков, рецидива НС. Чаще всего используются алкилирующие агенты: лейкеран ( хлорбутин ) 0,15-0,2 мг/кг/сутки, циклофосфан 2-3 мг/кг/сутки 8-12 недель, потом поддерживающая доза - 50% от максимальной дозы 6-10-12 месяцев (в зависимости от динамики заболевания). При повторном лечении, при значительном отечном синдроме и у подростков преимущество предоставляется парентеральным формам препаратов.

Изображение слайда
31

Слайд 31

4-оксихинолиновые препараты. Делагил ( плаквенил ) применяется как мягкая антисклеротическая, стабилизирующая терапия в случае: выраженной э ритроцитурии (>30-50 в поле зрения) в периоде обратного развития острого ГН частичной ремиссии хронического ГН при наличии постоянной э ритроцитурии (> 50 в поле зрения) исчерпанных возможностях других режимов лечения при прогрессирующем течении ГН. Доза – 5-8 мг/кг/сутки на протяжении 6 мес.

Изображение слайда
32

Слайд 32

Ингибиторы АПФ Имеют антипротеинурическое и антисклеротическое действие при длительном (>6 месяцев) применении под контролем содержания калия та креатинина крови. Назначаются при артериальной гипертензии, мочевом синдроме с преобладанием протеинурии. Чаще всего используются еналаприл, лизиноприл, рамиприл

Изображение слайда
33

Слайд 33

Дезагреганти и ангиопротекторы Для улучшения почечного кровотока и предупреждения тромбообразования используются дипиридамол ( курантил ) 10-15 мг/кг/сутки 1-3 мес., пентоксифиллин, тиклопедин (6-8-10 мг/кг/сутки) 4-8 недель, клопидогрель на протяжении 1-6 месяцев. Антикоагулянты Рекомендуются при высоком риске тромбообразования (НС или смешанный вариант ГН, злокачественный ГН), острой почечной недостаточности. Применяются препараты прямого действия, которые влияют на факторы свертывания непосредственно в крови ( гепарин (100-300 ОД/кг/сутки 3-6 недель, тиклопидин ( тиклид ), гепарины с низкой молекулярной массой, непрямого действия, которые подавляют синтез факторов свертывания.

Изображение слайда
34

Слайд 34

Мембраностабилизаторы Применяются как поддерживающая терапия: витамины А и Е, рибоксин, фосфаден, есенциале, липостабил сроками по 2 недели – 2 месяца Плазмаферез При гормонорезистентних и гормоноотрицательных вариантах НС, злокачественном ГН применяется ежедневно 3 дня подотряд или 3 раза через день, в дальнейшем возможно продолжение сеансов 1 раз в неделю.

Изображение слайда
35

Слайд 35

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - клинико-лабораторный симптомокомплекс, обусловленный накоплением в организме продуктов азотистого обмена, нарушением соотношения кислот и оснований, развитием анемии, остеопатии, гипертензии и изменений в различных внутренних органах.

Изображение слайда
36

Слайд 36

Этиология ХПН: Первичные поражения клубочкового аппарата почек ( гломерулонефрит ); ДЗСТ (СКВ, узелковый периартериит, склеродермия); Хронический интерстициальный нефрит, пиелонефрит; Заболевание почек обменного генеза (амилоидоз, цистинурия, первичный гиперпаратиреоидизм ); Сосудистые заболевания (стеноз почечных артерий, дисплазия сосудов почек, эссенциальная артериальная гипертензия); Первичные поражения канальцев ( тубулопатия, хроническая гиперкальциемия, синдром Фанкони, отравление лекарствами, тяжелыми металлами (свинец, ртуть, кадмий); Обструктивные заболевания верхних и нижних мочевых путей, осложненные хроническим пиелонефритом; Наследственный нефрит.

Изображение слайда
37

Слайд 37: Патогенез ХНН

ХНН может быть обусловлена следующими причинами: Уменьшением количества функционирующих нефронов в результате их склероза и воздействия других причин; Снижением клубочковой фильтрации в каждом из нефронов без уменьшения их количества; Сочетанным действием вишеуказанных факторов.

Изображение слайда
38

Слайд 38

Клинические симптомы, биохимические и другие изменения при ХПН связаны с следующими нарушениями: Непосредственным ухудшением азотовиделительной (гиперазотемия), синтетической (продукции э ритропоэтина, ренина, аммония) функций почек; Нарушением почечной регуляции постоянства КОС и водно-электролитного баланса, расстройствами фосфорно-кальциевого обмена; Поражением других органов и систем, обусловленным изменением жизнедеятельности каждой клетки организма с нарушенным гомеостазом.

Изображение слайда
39

Слайд 39: Стадии ХПН

Стадия ХПН СКФ, мл/мин/ 1,73 м 2 Креатинин крови, ммоль/л Максимальная относительная плотность мочи І (тубулярная) ≥90 ≤0,104 ≤1.018 І (компенсированная) 89-60 0,105-0,176 <1.018 ІІ (субкомпенсированная ) 59-30 0,177-0,351 <1.018 IІІ (декомпенированная) 29-15 0,352-0,440 ІV (терминальная или диализная) < 15 >0,440

Изображение слайда
40

Слайд 40: Основные клинические проявления ХПН

Начало постепенное, преобладание клиники основного заболевания на ранних стадиях ХПН ( І-ІІ) ; Симптомы интоксикации (вялость, утомляемость, тошнота); Бледность кожи, в начальных стадиях - сухость, а затем – шелушение и зуд кожи, которая становится дряблой, с желтоватым оттенком; в терминальную стадию – желтовато-землистый цвет кожи и геморрагические высыпания на туловище и конечностях, изменения ногтей – лейконихии, локальные утолщения, ломкость; изменение цвета волос, повышенная ломкость, выпадение, “уремическая седина”; Сухость слизистых полости рта, гортани, языка;

Изображение слайда
41

Слайд 41

Боль в костях и суставах, особенно ночью ( ренальна остеодистрофия, остеопороз); Симптомы изменения объема жидкости (никтурия, обезвоживание на фоне полиурии, отеки - при олигурии или анурии, перикардит, плеврит, асцит, отек мозга); Эндокринные нарушения (задержка роста и полового развития, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, уменьшение веса тела, и нсулинорезистентность );

Изображение слайда
42

Слайд 42

Нарушение со стороны сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотензия при полиурии и гипертензия при олигурии, гипертрофия ЛЖ, перикардит, дилятационная и вторичная кардиомиопатия, миокардит, аритмия, сердечно-сосудистая недостаточность); Желудочно-кишечные расстройства (анорексия, тошнота, рвота, метеоризм, увеличение печени, гастрит, язва, панкреатит, э зофагит, колит, стоматит, псевдоперитонит);

Изображение слайда
43

Слайд 43

Неврологические симптомы ( заторможенность, астения, психозы, полинейропатия, слабость при движениях, и нсомния, судороги, тремор, нарушение памяти, снижение внимания и как крайние проявления – ступор и кома); Гематологические нарушения (дефицитная анемия, геморрагический синдром); Нарушение зрения (снижение остроты зрения, ретинопатия, синдром "красных глаз", звездчатый ретинит).

Изображение слайда
44

Слайд 44: Лабораторные критерии ХПН

нормохромная нормоцитарная эритпоетин-железодефицитная анемия (реже – дефицитная по содержанию белка, витаминов); гиперкреатининемия, повышение содержания мочевины; снижение уровня фибриногена, тромбоцитов, прокоагулянтов ; уменьшение СКФ; гипо- та изостенурия, снижение осмоляльности мочи; гипокалиемия при полиурии, гиперкалиемия при олигурии; метаболический ацидоз; гиперфосфатемия, гипокальциемия, гиперпаратиреоз, гипермагниемия ;

Изображение слайда
45

Слайд 45: Общие принципы лечения:

Лечение причинного заболевания; Ренопротекция; Заместительная терапия; Предупреждение и лечение осложнений; Диализ ( перитонеальний и гемодиализ).

Изображение слайда
46

Слайд 46: Диетотерапия и водный режим

Основные задания: снижение азотистой нагрузки обеспечение незаменимыми аминокислотами компенсация энергетических расходов.

Изображение слайда
47

Слайд 47

Основные принципы диетотерапии: Ограничение белка, обогащение рациона незаменимыми аминокислотами и их аналогами (например, малобелковыми пищевыми смесями или препаратами эс сенциальных кетокислот – кетостерил, аминостерил ), увеличение частицы рыбного и растительного белка ; Ограничение животных жиров, увеличения в рационе полиненасищеных жирных кислот (растительное масло, морепродукты); Увеличение углеводов: яйца, овсяная и гречиха крупы, бобы, какао, шиповник, персики, овощи и фрукты; Достаточная энергетическая ценность: оптимально - 35 ккал/кг/сутки, обеспечивается на 75% углеводами, 20% - жирами, 5% - белками; Питьевой режим включает чай, щелочную минеральную воду, чистую воду, компоты, молочные продукты, количество выпитого не лимитируется, но контролируется, прием жидкости ограничивается при наличии значительных отеков и гипертензии; Ограничение соли - при гипертензии и выраженном отечном синдроме; Поступление калия не ограничено в полиурической стадии, минимальное при олигурии;

Изображение слайда
48

Слайд 48: Дезинтоксикация и уменьшение проявлений метаболического ацидоза:

Выведение токсинов уремии путем: ентеропассажа (например, дуфалак, нормазе ) увеличение нагрузки реr os цитратними смесями ( цитрат кальция) и бикарбонатом натрия (содой); назначение оральных сорбентов (например, полифепан, энтеросгель, белосорб, активированный уголь), липин, стимол ; применение незаменимых аминокислот (например, аминостерил, кетостерил ); использование растительных препаратов (например, хофитола в растворе и таблетках, канефрона в каплях и таблетках, леспефлана ); ферменты (при нормальном значении альфа-амилазы): креон симбиотики или пробиотики ; препараты, которые снижают вздутие кишечника ( эспумизан )

Изображение слайда
49

Слайд 49: Коррекция гипертензии и протеинурии

Группа Препарат Суточная доза (мг/кг) в 2 прийомы БРА ІІ 1 ирбесартан 2-6 лосартан 1-2 кандесартан 0,5 телмисартан 1 эпросартан 6-9 ИАПФ эналаприл 0,1-0,3 лизиноприл 0,1-0,3 квадроприл 0,05-0,1 моноприл 0,2-0,3 моэксиприл 0,05-0,1 блокаторы кальциевых каналов дилтиазем 5-8 фелодип 0,1-0,2 моксодипин(физиотенз) 0,005 петлевые диуретики фуросемид 1-2

Изображение слайда
50

Слайд 50

Коррекция анемии Анемия при ХПН, как правило, имеет э ритропоэтиндефицитный характер: β-эритропоэтин ( рекормон ) подкожно или внутри венно, 80-100 ОД/кг 1-3 р/неделю,  -эритропоэтин (э прекс, э покрин ) внутривенно 50-75 ОД/кг 2-3 р/неделю. Перед назначением э ритропоэтина целесообразная коррекция содержания железа, которая достигается препаратами железа в сочетании с витаминами ( глобирон, фенюльс, фенотек, ранферон, гемоферон, сорбифер-дурулес, гемофер, мальтофер, актиферин. При В12-дефицитной анемии – цианкобаламин, оксикобаламин ; Гемотрансфузии, внутривенне введения одногрупной биосовместимой эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов применяется при эритропоэтин-резистентности при Нв <60 г/л, массивных кровотечениях.

Изображение слайда
51

Слайд 51

Коррекция гиперпаратиреоза Повышение уровня фосфора и паратгормона в крови – фосфатные биндеры, ренагель, препараты витамина Д. Возобновление реологических свойств крови Клопидогрель 1 мг/кг/сутки, тиклопедин 2-3 мг/кг/сутки. Заместительная терапия Подготовка к заместительной почечной терапии начинается при уровне креатинина сыворотки >0,3 ммоль/л из формирования сосудистого доступа для гемодиализа. У детей младшего возраста (как правило <10 лет) преимущество предоставляется перитонеальному диализу в связи с ограниченностью адекватного сосудистого доступа.

Изображение слайда
52

Слайд 52

Показания к гемодиализу: креатинин крови  0,44 ммоль/л или СКФ <15 мл/мин; гиперкалиемия >6,5-7,0 ммоль/л; осложнения, опасные для жизни (отек легких, злокачественная артериальная гипертензия с признаками застойной сердечной недостаточности, перикардит, уремия, отек мозга, декомпенсированный метаболический ацидоз) Трансплантация почки проводится в IІІ-ІV стадии ХПН, при возможности - в максимально ранние сроки (в том числе – до начала диализа).

Изображение слайда
53

Последний слайд презентации: Гломерулонефриты у детей

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Изображение слайда