Презентация на тему: ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
1/19
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 93)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (103 Кб)
1

Первый слайд презентации: ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Изображение слайда
2

Слайд 2

Основные вопросы: 1.Определение «гипоксия плода и асфиксия новорожденного». 2. Классификация гипоксии плода: острая, хроническая. 3. Основные этиологические и патогенетические факторы. 4. Изменения в организме плода и новорожденного при кислородной недостаточности. 5. Методы диагностики гипоксии плода и асфиксии новорожденного. 6. Современные принципы лечения и реанимации. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного – это комплекс патологических изменений (клинических, биохимических, гемодинамических), возникающих под влиянием кислородной недостаточности. КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ ПЛОДА Острая – встречается реже; Хроническая – встречается чаще. Острая гипоксия : 1. Гипоксическая 2. Циркуляторная Хроническая гипоксия: 1 Гипоксическая 2. Циркуляторная 3. Гемическая

Изображение слайда
3

Слайд 3

ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ ПЛОДА Острой гипоксический гипоксии ПОНП, предлежание плаценты; Разрыв матки; Прекращение тока крови в пуповине; Гипертонус матки; Острая гипоксия у матери. Острой циркуляторной гипоксии Брадикардия вследствие чрезмерного сжатия головки плода; Прижатие или натяжение пуповины; Внутричерепные кровоизлияния. ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ Хронической гипоксической гипоксии 1. Морфологические изменения в плаценте при заболеваниях матери; 2. Изменения маточно-плацентарного кровообращения при нарушении сократительной деятельности матки и несвоевременном излитии околоплодных вод; 3. Хроническая гипоксия у матери. Хронической циркуляторной гипоксии Обвитие пуповины; Пороки развития плода;

Изображение слайда
4

Слайд 4

Хронической гемической гипоксии Гемолитическая болезнь плода. Выводы : Хроническая гипоксия плода чаще всего возникает при осложненном течении беременности: а) Перенашивание; б) Экстрагенитальные заболевания матери; в) Поздние гестозы беременных; г) Иммунологическая несовместимость; д) Инфицирование плода. Острая гипоксия является результатом острого нарушения гемодинамики: а) Длительное стояние головки в малом тазу; б) Прижатие пуповины; в) ПОНП, предлежание плаценты; г) Внутричерепные кровоизлияния.

Изображение слайда
5

Слайд 5

ПРИЧИНЫ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО Острая и хроническая гипоксия плода; Внутричерепные травмы и внутримозговые кровоизлияния у плода; Врожденные пороки развития ЦНС, сердца, легких, болезнь гиалиновых мембран; Наркоз во время родов или КС (эфир, фторотан, циклопропан, закись азота, трихлорэтилен, наркоген, метоксифлуран, тиопентал натрия и др., которые проникают через плаценту); Угнетение дыхательного центра под влиянием гипоксии у плода; Метаболический ацидоз; Отек, кровоизлияния в продолговатый мозг; Нерациональное ведение родов.

Изображение слайда
6

Слайд 6

ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО ПРИ КИСЛОРОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Нарушение системного и маточно-плацентарного кровообращения; Резкие сдвиги в газообмене, кислородная недостаточность, избыток углекислого газа в крови плода; 3. Нарушение кислотно-щелочного состояния с нарастанием метаболического ацидоза, одной из причин которого служит усиление анаэробного гликолиза. Известно, что устойчивость плода и новорожденного к гипоксии в значительной степени обеспечивается способностью их существовать длительное время за с чет анаэробного гликолиза (АГ). АГ способствует временному переживанию О2 – недостаточности. Однако в результате такого вида обмена окисление не идет до конечных продуктов – Н2О и СО2, поэтому в тканях накапливаются продукты промежуточного обмена – молочная и пировиноградная кислоты, вызывающие ацидоз. Важно отметить, что к концу беременности приспособительные механизмы истощаются и плод находится в состоянии относительной гипоксии, газообмен происходит в состоянии чрезмерного перенапряжения. Поэтому любой фактор (гестоз, перенашивание и др.) может вызвать абсолютную гипоксию и гипоксемию.

Изображение слайда
7

Слайд 7

4. Нарушение ферментативных и других биохимических процессов в клетках организма плода, что приводит к угнетению их функции, потере способности использовать О2, т.е. тканевой гипоксии; 5. Нарушение электролитного равновесия, наступает гиперкалиемия, которая в сочетании с гипоксией и патологическим ацидозом вызывает брадикардию у плода и новорожденного, нарушение состояния миокарда; 6. Ацидоз и тканевая гипоксия вызывают: порозность и проницаемость сосудистых стенок, нарушение гемодинамики, отек тканей. Особенно страдает головной мозг, наблюдаются внутричерепные кровоизлияния, риск родовой травмы. 7. Недостаток О2 и избыток СО2 вызывают: дыхательные движения у плода, аспирацию околоплодных вод, слизи, крови, мекония из родовых путей, что приводит к нарушению проводимости бронхиального дерева, ателектазу, аспирационной пневмонии.

Изображение слайда
8

Слайд 8

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА Существуют угрожающая и начавшаяся гипоксия плода. Угрожающая гипоксия плода Состояние, при котором еще нет клинических симптомов гипоксии, но имеется следующий фон: акушерская ситуация (затяжные роды, аномалии родовой деятельности, перенашивание беременности); заболевания беременной, которые могут привести к гипоксии плода; со стороны плода имеются признаки, указывающие на изменение его реактивности. Начавшаяся гипоксия Изменение частоты сердечных сокращений: чаще урежение, сменяющееся кратковременным учащением.

Изображение слайда
9

Слайд 9

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ Косвенные, которые выявляют недостаточность плаценты, ФПС; Прямые – для получения информации о состоянии плода. I. КОСВЕННЫЕ МЕТОДЫ: Определение гормонов плаценты и ФПС : эстрогены (эстриол), ПЛ, ХГ, прогестерон. Они более информативны в динамике: сроки Пл, мг/л Эз нмоль/л ПРГ, нмоль/л 25-26 нед 3,78 ± 2,51 301,89 ± 87,27 348,85 ± 81,66 37-38 нед 7,34 ± 1,83 1106,93 ± 108,54 682,11 ± 259,23 39-40 нед 7,37 ± 1,68 1044,47 ± 312,72 822,98 ± 115,53 Снижение уровня этих гормонов указывает на ФПН. Определение ферментов : органоспецифический фермент плаценты – термостабиль-ная щелочная форфатаза. При гипоксии падает; лактатдегидраза в околоплодных водах – при гипоксии возрастает; печеночные ферменты (урокиназа, гистидаза). При нормальной беременности – не более 1 и 3 ед., при гипоксии – до 2 и 5 ед.

Изображение слайда
10

Слайд 10

КЩС околоплодных вод: рН < 7,02 указывает на гипоксию плода. Амниоскопия: а) малое количество вод и сгущение вод – признаки гипоксии; б) меконий сначала в виде комочков, затем диффузное проокрашивание вод в зеленый цвет. УЗИ: а) Регистрация сердечной деятельности плода; б) Пульсация сосудов плаценты и пуповины; в) УЗ - фетометрия; г) УЗ – плацентография. МЕТОДЫ ПРЯМОЙ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ ПЛОДА 1. Анте- и интранатальная кардиотокография плода. КТГ (кардиотокограф) – работает на принципе Допплера. Это современный и высокоэффективный метод исследования сердечной деятельности плода и сократительной функции матки. Различают наружную и внутреннюю КТГ (кардиотокографию) как во время беременности, так и в процессе родов.

Изображение слайда
11

Слайд 11

КТГ – параметры : Базальный ритм. В норме 120-160 уд/мин (в среднем 140-145). Ниже 120 – брадикардия, выше 160 – тахикардия. Вариабельность базального ритма, т.е. частота и амплитуда мгновенных изменений сердечных сокращений плода (мгновенных осцилляций). Амплитуда осцилляций определяется по величине отклонения от базального ритма; Частота – по количеству осцилляций за 1 мин. Типы вариабельности базального ритма : немой (монотонный) ритм характеризуется низкой амплитудой – 0-5 уд/мин; слегка ундулирующий – 5-10 уд/мин; ундулирующий – 10—25 уд/мин; сальтаторный – 25-30 уд/мин. Вариабельность амплитуды мгновенных осуилляций может сочетаться с изменением их частоты (в норме 7-12 осцилляций в 1 мин). При нормальных родах : слегка ундулирующий и ундудирующий типы; При осложненных – немой и сальтаторный.

Изображение слайда
12

Слайд 12

Выраженная гипоксия – немой тип вариабельности базального ритма + снижение амплитуды менее 3 уд/мин, частоты осцилляций – менее 6 уд/мин. Акцелерация – периодическое медленное ускорение базального ритма. Акцелерация – отражает степень компенсаторных возможностей СС – системы плода. При физиологическом течении родов акцелерации наблюдаются почти постоянно с частотой 4-5 и более за 30 мин, продолжительностью 20-60 сек, амплитудой более 15 уд/мин. Они связаны с сокращениями матки, сдавлением пуповины или с двигательной активностью пуповины. Снижение час-тоты акцелераций или их отсутствие – неблагоприятный прогностический признак. Децелерация – медленное урежение базального ритма. Появление децелераций – признак патологических изменений ФПС. В зависимости от времени возникновения децелераций относительно сокращения матки выделяют 4 типа: Dip O, Dip I, Dip II, Dip III. Практическое значение имеют 3 параметра расчета децелераций: время от начала схватки до возникновения децелераций; длительность децелерации; амплитуда децелерации.

Изображение слайда
13

Слайд 13

Dip O – децелерация, возникающая в ответ на сокращения матки. Продолжительность 20-30 сек, амплитуда – 30 уд/ мин и более. Во II - периоде родов диагностического значения не имеет. Dip I – ранняя децелерация. Это рефлекторная реакция ССС плода в ответ на сдавление головки или пуповины во время схватки. Она начинается одновременно со схватками или с запаздыванием на 30 сек, по своей форме зеркально отражает кривую сокращения матки. Базальный ритм в пределах нормы. Dip I указывает на достаточные компенсаторные возможности ССС плода. Dip II -поздняя децелерация. Это признак нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока и прогрессирующей гипоксии плода. Она появляется через 30-60 сек после начала схватки. Общая продолжительность более 60 сек. Пик децелерации наблюдается через 30-60 сек после пика схватки или даже после ее окончания. Степень тяжести зависит от амплитуды децелерации, которая при легкой степени – до 15 уд/ мин, средней – до 16- 45 уд/мин, тяжелая более 45 уд/мин. Dip III – вариабельная децелерация, которая связана с патологией пуповины. Здесь имеют значение 2 фактора:

Изображение слайда
14

Слайд 14

стимуляция блуждающего нерва и вторичная гипоксия. Амплитуда - 30-90 уд/мин, общая продолжительность – 30-80 сек и более. 1. Шкала для оценки сердечной деятельности плода во время беременности (по Г.М. Савельевой и др., 1984) Параметр сердечной деятельности плода Баллы 0 1 2 Базальная ЧСС, уд/мин < 100 > 180 100 – 120 160 - 180 120 - 160 Вариабельность ЧСС: - частота осцилляций в 1 мин < 3 3 - 6 > 6 - амплитуда осцилляций в 1мин 5 или сину-соидальная 5 – 9 или > 25 6, 10 - 25 Изменения ЧСС: - акцелерация отсутствует периодические спорадические - децелерация вариабельные поздние длительные вариабельные поздние кратковременные ранние отсутствуют 8-10 баллов – нормальное состояние плода 5-7 баллов – начальные признаки нарушения сердечной деятельности 4 балла и менее – выраженная гипоксия. ВЫВОДЫ: 1)Гипоксия начинается с нарушения сердечной деятельности, что проявляется изменением ритма и звучности сердечных тонов.

Изображение слайда
15

Слайд 15

Симптомы гипоксии: длительная тахикардия; брадикардия; монотонность ритма; аритмия. Для стадии угрожающей гипоксии наиболее характерна тахикардия, начавшейся гипоксии – брадикардия, сменяющаяся кратковременной тахикардией. ЭКГ при хронической гипоксии: а) монотонность ритма; б) значительное уменьшение комплекса QRS ; в) постепенное снижение амплитуды зубцов; г) расщепление или уплощение верхушки зубца Р. ФКГ – признаки гипоксии: а) изменение силы и продолжительности звучания тонов; б) колебание длительности диастолы; в) расщепление 1-го тона; г) появление экстрасистол и непостоянных шумов. 4. КЩС крови из предлежащей части плода (в процессе родов): а) при нормальных родах рН > 7,24; б) РН 7,24 – 7,20 – субкомпенсированный ацидоз; в) РН < 7,20 – декомпенсированный ацидоз.

Изображение слайда
16

Слайд 16

ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ НОВОРОЖДЕННОГО ПРИ КИСЛОРОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Внутриутробно перенесенная гипоксия приводит к нарушению становления внешнего дыхания у новорожденного; «Патологический» ателектаз легких в результате отсутствия адекватного дыхания в первые минуты жизни; Развитие гиалиновых мембран, что связано с недостатком сурфактанта. Легкие не расправляются, наступает синдром дыхательных расстройств (РДС); Установлено, что сурфактант обнаруживается у плода в 22-24 недели; окончательно созревает к 34 неделям. ДИАГНОСТИКА АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО Шкала Вирджини Апгар на 1-й и 5-й минуте жизни независимо от гестационного возраста и массы тела. Учитываются 5 признаков: сердцебиение; дыхание; мышечный тонус; рефлекторная чувствительность; окраска кожных покровов. Различают 3 степени тяжести асфиксии: 6 – 7 баллов – легкая; 4 – 5 баллов – средняя; ниже 4 - тяжелая.

Изображение слайда
17

Слайд 17

Шкала Сильвермана – Андерсена применяется в сочетании со шкалой Апгар у недоношенных детей. Шкала Сильвермана – Андерсена основана на 5 признаках респираторной ретракции, каждый признак оценивается от 0 до 2 баллов, но в отличие от шкалы Апгар здоровый ребенок получает общую оценку 0 баллов. Признаки: а) Участие в акте дыхания грудной клетки и втяжение передней брюшной стенки на вдохе; б) втяжение мечевидного отростка; в) втяжение нижних межреберных мышц; г) участие в акте дыхания крыльев носа; д) шумный вдох. ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ Угрожающая гипоксия Устранение ее причины: к примеру, чрезмерной родовой деятельности (спазмолитики); перинеотомия при затруднении рождения головки; Лечение основной экстрагенитальной патологии, акушерских осложнений (гестозы, перенашивание);

Изображение слайда
18

Слайд 18

Улучшение маточно-плацентарного кровообращения (ди атермия околопочечной области ежедневно или через день по 20-30 мин.); Эстрогенные гормоны – мощные регуляторы маточно-плацентарного кровообращения (эдл-пропионат 20 тыс ЕД + 0,5 мл наркозного эфира в/м или в заднюю губу шейки матки); Сигетин – по химическому строению подобен синэстролу. Расширяет сосуды матки, улучшает маточно-плацен-тарное кровообращение. Начавшаяся гипоксия. Бета – симпатомиметики, препараты токолитического действия – бета-миметики: партусистен; сальбутамол, ритодрин, дилатол и др. Коронарорасширяющие (курантил и др.); АТФ по 20-40 мг в/м. Расширяет маточные сосуды, ускоряет кровоток в матке; Гепарин по 5-10 тыс ЕД (улучшает маточно-плацентарное кровообращение); Абдоминальная декомпрессия (релаксация мышц живота и улучшение маточного кровообращения);

Изображение слайда
19

Последний слайд презентации: ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Оксигенотерапия. Через герметическую маску ингаляция О2 30-60 мин. ГБО – дыхание О2 под давлением 3 атм компенсирует снижение дыхательной емкости крови; Ощелачивающая терапия (р-р натрия гидрокарбоната); Кокарбоксилаза – стимулирует аэробный цикл кребса, т.е. усиливает более экономичные в энергетическом отношении аэробные процессы обмена; Глюкоза – 40-50 мл 40% с инсулином. Цитохром С – повышает интенсивность аэробного окисления. Глутаминовая кислота – активный стимулятор метаболических реакций цикла кребса. При неэффективности терапии и больших сроках беременности срочное абдоминальное родоразрешение. После рождения ребенку оказывается неотложная помощь согласно Приказу РФ № 372 «О совершенствовании первичной и реанимационной помощи новорожденным в родильном зале».

Изображение слайда