Презентация на тему: ГИПОКСИЯ

ГИПОКСИЯ
ТЕРМИНОЛОГИЯ
По этиологии выделяют две группы гипоксических состояний:
- Хроническую гипоксию. Развивается и длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечно или дыхательной
Гипобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана снижением барометрического давления при подъёме на высоту (более 3000-3500 м, где рО2 воздуха ниже 100 мм рт. с.т.)
Патогенез экзогенных гипоксий
Эндогенные типы гипоксии -
Циркуляторный (гемодинамический) тип гипоксии
ГИПОКСИЯ
ГИПОКСИЯ
- Разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вызываемое эндогенными агентами, (напр., избытком Са2+, Н+,, йодсодержащих гормонов щитовидной железы),
ГИПОКСИЯ
Патогенез гипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Эта гипоксия часто характеризуется взаимопотенцированием
АДАПТАЦИЯ ОРГАНИЗМА К ГИПОКСИИ
Сердце:
Долговременная адаптация
Система внешнего дыхания
Система крови
ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКСИИ
Синтетические процессы в клетках угнетаются вследствие дефицита энергии.
Нарушения ВНД (высшей нервной деятельности) в условиях гипоксии выявляются через несколько секунд. Это проявляется:
Развитие гипертензивных реакций, сменяющиеся артериальной гипотензией, также и острой (коллапсом).
ПРИНЦИПЫ УСТРАНЕНИЯ ГИПОКСИИ
Патогенетический принцип обеспечивает устранение ключевых звеньев и разрыв цепи патогенеза гипоксического состояния. Патогенетическое лечение включает
1/24
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 88)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (147 Кб)
1

Первый слайд презентации: ГИПОКСИЯ

1

Изображение слайда
2

Слайд 2: ТЕРМИНОЛОГИЯ

Гипоксия – типовой патологический процесс, развивающийся недостаточности биологического окисления. Приводит к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме. Гипоксия нередко сочетается с гипоксемией. Аноксия – прекращение процессов биологического окисления, чаще при отсутствии кислорода в тканях. Аноксемия – отсутствие кислорода в крови. В целостном живом организме формирование этих состояний невозможно. КЛАССИФИКАЦИЯ Гипоксии классифицируют с учётом этиологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности. 2

Изображение слайда
3

Слайд 3: По этиологии выделяют две группы гипоксических состояний:

- экзогенные гипоксии ( нормо - и гипобарическая ); - эндогенные гипоксии (тканевая, дыхательная, субстратная, сердечно- сосудистая, перегрузочная, кровяная). По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности различают лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую и критическую (летальную). По скорости возникновения и длительности выделяют несколько разновидностей гипоксии: - Молниеносную (острейшую) гипоксию. Развивается в течение нескольких секунд (например, при разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 9000 м или в результате быстрой массивной потери крови). - Острую гипоксию. Развивается в течение первого часа после воздействия причины гипоксии (напр., в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности). - Подострую гипоксию. Формируется в течение одних суток (напр., при попадании в организм нитратов, окислов азота, бензола). 3

Изображение слайда
4

Слайд 4: Хроническую гипоксию. Развивается и длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечно или дыхательной недостаточности

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ Экзогенный тип гипоксии Этиология Причина экзогенных гипоксий – недостаточное поступление кислорода с вдыхаемым воздухом. Нормобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана ограничением поступления в организм кислорода с воздухом в условиях нормального барометрического давления при: - Нахождении людей в небольшом и недостаточно вентилируемом пространстве (напр., в шахте, колодце, лифте). - При нарушениях регенерации воздуха или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, пожарников…). 4

Изображение слайда
5

Слайд 5: Гипобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана снижением барометрического давления при подъёме на высоту (более 3000-3500 м, где рО2 воздуха ниже 100 мм рт. с.т.) или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни

- Горная болезнь возникает при подъёме в горы, где организм подвергается постепенному уменьшению барометрического давления и рО2 во вдыхаемом воздухе, охлаждению и повышенной инсоляции. - Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, и при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действует относительно быстрое снижение барометрического давления и рО2 во вдыхаемом воздухе. - Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 9000 м). 5

Изображение слайда
6

Слайд 6: Патогенез экзогенных гипоксий

К основным звеньям патогенеза гипоксии относятся: артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз и артериальная гипотензия. Артериальная гипоксемия – инициальное и главное звено экзогенной гипоксии. Гипоксемия ведёт к уменьшению поступления кислорода к тканям, что снижает интенсивность биологического окисления. Снижение напряжения в крови углекислого газа (гипокапния) возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией). Газовый алкалоз является результатом гипокапнии. Снижение системного АД (артериальная гипотензия), сочетающееся с гипоперфузией тканей являются следствием гипокапнии. Выраженное снижение рСО2 является сигналом к сужению просвета артериол мозга и сердца. 6

Изображение слайда
7

Слайд 7: Эндогенные типы гипоксии -

Являются результатом многих патологических процессов и болезней, и могут развиться при значительном увеличении потребности организма в энергии. Дыхательный тип гипоксии Причина – дыхательная недостаточность (недостаточность газообмена в лёгких) может быть обусловлена: - альвеолярной гиповентиляцией; - сниженной перфузией кровью лёгких; - нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер; - диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом. Изменения газового состава и рН крови: снижаются рО2, рН, повышается рСО2. 7

Изображение слайда
8

Слайд 8: Циркуляторный (гемодинамический) тип гипоксии

Причина недостаточность кровоснабжения тканей и органов. Выделяют несколько факторов, приводящих к недостаточности кровоснабжения: -Недостаточность функции сердца -Снижение сосудистого тонуса-шок коллапс - Гиповолемия.-уменьш общ массы крови в орг-ме после кровопотерии - Уменьшение Минутный Объем Крови при сердечной недостаточности и при снижении тонуса стенок сосудов (артериальных и венозных). - Расстройства микроциркуляции.-наруш текучести крови при ДВС-синдроме - Нарушение диффузии кислорода через стенку сосудов. Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является нарушение транспорт насыщенной кислородом артериальной крови к ткани. Виды циркуляторной гипоксии. Выделяют локальную и системную формы циркуляторной гипоксии. - Локальная гипоксия обусловлена местными расстройствами кровообращения и диффузия кислорода из крови в ткани. - Системная гипоксия развивается вследствие гиповолемии, сердечной недостаточности. 8

Изображение слайда
9

Слайд 9

Гемический (кровяной) тип гипоксии Причина – снижение эффективной кислородной ёмкости крови, её транспортирующей кислород функции вследствие: - Выраженной анемии, сопровождающейся снижением содержания Hb менее 60 г/л. - Нарушения транспортных свойств Hb ( гемоглобинопатии ). Оно обусловлен изменением его способности к оксигенации в капиллярах альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканях. Эти изменения могут быть наследственными или приобретёнными. -- Наследственные гемоглобинопатии обусловлены мутациями генов, кодирующих аминокислотный состав глобинов. -- Приобретённые гемоглобинопатии являются следствием воздействия на нормальный Hb окиси углерода, бензола или нитратов. Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является неспособность Hb эритроцитов связывать кислород в капиллярах лёгких, транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях.-карбоксигемоглобин, метгемоглобин 9

Изображение слайда
10

Слайд 10

Тканевой тип гипоксии Нарушение способности тканей поглощать в нормальном объеме кислород из-за нарушения системы клеточных ферментов в цепи транспорта электронов Причины – факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками или сопряжения окисления и фосфорилирования : - Ионы циана ( CN¯), специфически ингибирующие ферменты, и ионы металлов ( Ag2+, Hg2+, Cu2+ ), ведущие к ингибированию ферментов биологического окисления. - Изменения физико-химических параметров в тканях (температуры, электролитного состава, рН, фазового состояния мембранных компонентов) в более или менее выраженной мере снижают эффективность биологического окисления. - Голодание (особенно белковое), гипо - и дисвитаминозы, нарушения обмена некоторых минеральных веществ приводят к уменьшению синтеза ферментов биологического окисления. 10

Изображение слайда
11

Слайд 11: Разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вызываемое эндогенными агентами, (напр., избытком Са2+, Н+,, йодсодержащих гормонов щитовидной железы), экзогенными веществами (2,4-динитрофенолом, грамицидином и др.)

Патогенез. Инициальным звеном патогенеза является неспособность систем биологического окисления утилизировать кислород с образованием макроэргических соединений. Изменения газового состава и рН крови: снижаются показатели рН и артерио-венозной разницы по кислороду, повышаются показатели SvO2 (насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови) pvO2, VvO2 ( Объемное содержание O2). Перегрузочный тип гипоксии-физиологический Причина – значительная гиперфункция тканей, органов или их систем. Часто наблюдается при интенсивном функционировании скелетных мышц и миокарда. Патогенез. Чрезмерная нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает относительную недостаточность кровоснабжения мышцы и дефицит кислорода в миоцитах. 11

Изображение слайда
12

Слайд 12

Смешанный тип гипоксии – Результат сочетания нескольких разновидностей гипоксии Причина – факторы, нарушающие два и более механизмов доставки и использования кислорода и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления. - Наркотические вещества в высоких дозах способны угнетать функцию сердца, нейронов дыхательного центра и активность ферментов тканевого дыхания. В результате развиваются гемодинамический, дыхательный и тканевой типы гипоксии. - Острая массивная кровопотеря приводит к снижению кислородной ёмкости крови и к расстройству кровообращения: развивается гемический и гемодинамический типы гипоксии. - При тяжёлой гипоксии любого происхождения нарушаются механизмы транспорта кислорода и субстратов метаболизма и интенсивность процессов биологического окисления. 12

Изображение слайда
13

Слайд 13: Патогенез гипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Эта гипоксия часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных её типов с развитием тяжёлых экстремальных и терминальных состояний

Изменения газового состава и рН крови при смешанной гипоксии определяются доминирующими расстройствами механизмов транспорта и утилизации кислорода, субстратов обмена веществ, а также процессов биологического окисления в разных тканях. Характер изменений при этом может быть разным и динамичным. 13

Изображение слайда
14

Слайд 14: АДАПТАЦИЯ ОРГАНИЗМА К ГИПОКСИИ

В условиях гипоксии в организме формируется динамичная функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках. Выделяют экстренные и долговременные механизм адаптации к гипоксии. Экстренная адаптация Причина активации механизмов срочной адаптации: недостаточное содержание АТФ в тканях. Механизмы. Процесс экстренной адаптации организма к гипоксии обеспечивают активацию механизмов транспорта О2 и субстратов обмена веществ к клеткам. Эти механизмы существуют в каждом организме и активируются сразу при возникновении гипоксии. Система внешнего дыхания: - Эффект: увеличение объёма альвеолярной вентиляции. - Механизмы эффекта: увеличение частоты и глубины дыхания, числа функционирующих альвеол. 14

Изображение слайда
15

Слайд 15: Сердце:

- Эффект: повышение сердечного выброса - Механизм эффекта: увеличение ударного объёма и частоты сокращений. -увеличение систолического объема -повышается АД, скорость кровотока и возврат венозной крови к сердцу Сосудистая система: - Эффект: перераспределение кровотока – его централизация. - Механизм эффекта: региональное изменение диаметра сосудов (увеличение в мозге и сердце). Система крови: - Эффект: увеличение кислородной ёмкости крови. - Механизмы эффекта: выброс эритроцитов из депо, увеличение степени насыщения Hb кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях. Система биологического окисления: - Эффект: повышение эффективности биологического окисления. - Механизмы эффекта: активация ферментов тканевого дыхания и гликолиза, повышение сопряжённости окисления и фосфорилирования. -усиление гликолиза в тк-накапливаетя молочн к-та-ацидоз-ускорение диссоциации оксигемоглобина в капиллярах 15

Изображение слайда
16

Слайд 16: Долговременная адаптация

Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления. Механизмы. Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма. Эти механизмы формируются постепенно, обеспечивая оптимальную жизнедеятельность в новых, часто экстремальных условиях существования. Основным звеном долговременной адаптации к гипоксии является повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках. Система биологического окисления - Эффект: активация биологического окисления, что имеет ведущее значение в долговременной адаптации к гипоксии. - Механизмы: увеличение количества митохондрий, их крист и ферментов в них, повышение сопряжённости окисления и фосфорилирования. 16

Изображение слайда
17

Слайд 17: Система внешнего дыхания

- Эффект: увеличение степени оксигенации крови в лёгких. - Механизмы: гипертрофия лёгких с увеличением числа альвеол и капилляров в них. Сердце - Эффект: повышение сердечного выброса. - Механизмы: гипертрофия миокарда, увеличение в нём числа капилляров и митохондрий в кардиомиоцитах, возрастание скорости взаимодействия актина и миозина, повышение эффективности систем регуляции сердца. Сосудистая система - Эффект: возрастание уровня перфузии тканей кровью. - Механизмы: увеличение количества функционирующих капилляров, развитие артериальной гиперемии в испытывающих гипоксию органах и тканях. 17

Изображение слайда
18

Слайд 18: Система крови

- Эффект: увеличение кислородной ёмкости крови. - Механизмы: активация эритропоэза, увеличение элиминации эритро-цитов из костного мозга, повышение степени насыщения Hb кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях. Органы и ткани - Эффект: повышение экономичности функционирования. - Механизмы: переход на оптимальный уровень функционирования, повышение эффективности метаболизма. Системы регуляции - Эффект: возрастание эффективности и надёжности механизмов регуляции. - Механизмы: повышение резистентности нейронов к гипоксии, активация симпатико-адреналовой и гипоталамо - гипофизарно-надпочечниковой системы-выделение ГК-активируют ферменты дых цепи Уменьш продукция Т3 Т4- снижение основного обмена, уменьш потребления О2 тканями Синтез нуклеин кислот и белков-образование альвеол и новых сосудов-повышается работоспособность внешнего дыхания и кровообращения 18

Изображение слайда
19

Слайд 19: ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКСИИ

Изменения жизнедеятельности организма зависят от типа гипоксии, её степени, скорости развития и состояния реактивности организма. Острейшая (молниеносная) тяжёлая гипоксия приводит к быстрой потере сознания, подавлению функций организма и его гибели. Хроническая (постоянная или прерывистая) гипоксия сопровождается адаптацией организма к гипоксии. РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ – являются одним из ранних проявлений гипоксии. Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижаются вследствие подавления аэробного окисления и сопряжения его с фосфорилированием. Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается в результате повышенного гидролиза АТФ, АДФ., подавления реакций окислительного фосфорилирования. Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется, что сопровождается накоплением кислых метаболитов и развитием метаболитов. 19

Изображение слайда
20

Слайд 20: Синтетические процессы в клетках угнетаются вследствие дефицита энергии

Протеолиз нарастает вследствие активации протеаз и неферментного гидролиза белков. Азотистый баланс становится отрицательным. Водно-электролитный баланс нарушен в связи с подавлением активности АТФаз, повреждением мембран и ионных каналов, изменением содержания в организме ряда гормонов ( минералокортикоидов, кальцитонина и др.). НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ – Выражены в разной мере, что определяется различной мере, что определяется различной их резистентность к гипоксии. Наименьшей устойчивостью к гипоксии обладает ткань нервной системы, особенно нейроны коры больших полушарий. При прогрессировании гипоксии и её декомпенсации угнетается функционирование всех органов и их систем. 20

Изображение слайда
21

Слайд 21: Нарушения ВНД (высшей нервной деятельности) в условиях гипоксии выявляются через несколько секунд. Это проявляется:

снижением способности адекватно оценивать происходящие события и окружающую обстановку; ощущениями дискомфорта, тяжести в голове, головной боли; дискоординацией движений; замедлением логического мышления и принятия решений; расстройством сознания и его потерей в тяжёлых случая; нарушением бульбарных функций, приводящих к расстройствам функций сердца и дыхания и может послужить причиной летального исхода. Сердечно-сосудистая система Снижение сократительной функции миокарда и уменьшение, в связи с этим, ударного и сердечного выбросов. Расстройство кровотока в сосудах сердца с развитием коронарной недостаточности. Нарушение ритма сердца, включая мерцание и фибрилляцию предсердий и желудочков. 21

Изображение слайда
22

Слайд 22: Развитие гипертензивных реакций, сменяющиеся артериальной гипотензией, также и острой (коллапсом)

Расстройства микроциркуляции, проявляющиеся чрезмерным замедлением тока крови в капиллярах, турбулентным его характером и артериолярно-венулярным шунтированием. Система внешнего дыхания Увеличение объёма альвеолярной вентиляции на начальном этапе гипоксии с последующим прогрессирующим снижением по мере развития дыхательной недостаточности. Уменьшение общей и регионарной перфузии ткани лёгких вследствие нарушений кровообращения. Снижение диффузии газов через аэрогематический барьер (в связи с развитием отёка и набуханием клеток межальвеолярной перегородки. Система пищеварения Расстройства аппетита (чаще – его снижение). Нарушение моторики желудка и кишечника. Развитие эрозий и язв (особенно при длительной тяжёлой гипоксии). 22

Изображение слайда
23

Слайд 23: ПРИНЦИПЫ УСТРАНЕНИЯ ГИПОКСИИ

Коррекция гипоксических состояний базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропное лечение направлено на устранение причины гипоксии. При гипоксии экзогенного типа необходимо нормализовать содержание кислорода во вдыхаемом воздухе. - Гипобарическую гипоксию устраняют путём восстановления нормального барометрического и парциального давления кислорода в воздухе. - Нормобарическую гипоксию предотвращают посредством интенсивного проветривания помещения или подачи в него воздуха с нормальным содержанием кислорода. Эндогенные типы гипоксии устраняют путём лечения заболевания или патологического процесса, приведшего к гипоксии. 23

Изображение слайда
24

Последний слайд презентации: ГИПОКСИЯ: Патогенетический принцип обеспечивает устранение ключевых звеньев и разрыв цепи патогенеза гипоксического состояния. Патогенетическое лечение включает следующие мероприятия:

Ликвидацию или снижение степени ацидоза в организме. Уменьшение выраженности дисбаланса ионов в клетках, межклеточной жидкости, крови. Предотвращение или снижение степени повреждения ферментов и клеточных мембран. Снижение расхода энергии макроэргических соединений за счёт ограничения функционирования организма. Симптоматическое лечение имеет целью ликвидацию усугубляющих состояние пациента ощущений и осложнений гипоксии. Применяют анестетики, анальгетики, транквилизаторы, кардио- и вазотропные ЛС. 24

Изображение слайда