Презентация на тему: Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация

Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Всего больных с АГ в мире (в тыс.)
Распространенность АГ в России
Распространенность АГ, осведомленность пациентов и лечение АГ в РФ в 2004 г., ГНИЦПМ РФ
Определение
Измерение АД
Измерение АД
Измерение АД
Регуляция АД
Концепции патогенеза АГ
Концепции патогенеза АГ
Современный взгляд на роль СНС
Активности СНС способствуют
Концепции патогенеза АГ
Механизмы АГ при метаболическом синдроме
Концепции патогенеза АГ
Нарушение водно-солевого обмена
Концепции патогенеза АГ
Депрессорные механизмы длительного действия
Концепции патогенеза АГ
Дисфункция эндотелия
Концепции патогенеза АГ
Ген-кандидат – это ген, продукт экспрессии которого (фермент, транспортный или структурный белок, гормон, рецептор) может прямо или косвенно участвовать в
Артериальная гипертония и алкоголь
Патогенетические механизмы формирования алкогольной гипертонии
АГ – это мультифакторное заболевание, развивающееся как нарушение процессов адаптации человека к условиям окружающей среды при наличии генетически
Формирование лабильной АГ
Диагностика артериальной гипертензии (Рекомендации ВНОК, 2010 г.)
Диагностика АГ
Диагностика АГ
Определение степени АГ
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Классификации ГБ
Стадии ГБ, ВНОК, 2010 Стратификация риска
Ассоциированные клинические состояния
Возможности измерения АД
Амбулаторное измерение АД - СМАД
Диагностические уровни АД (мм рт. ст.) для артериальной гипертензии в зависимости от способа измерения
Формы АГ
Диагностика АГ
Исключение симптоматических АГ
Ренальные АГ
Вазоренальная АГ
Эндокринные АГ
Гемодинамические АГ
Рекомендации по сбору анамнеза
Диагностика АГ
Факторы риска
Диагностика органных осложнений
«Гипертоническая почка» Диагностика и лечение
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Предположить поражение почек при АГ необходимо
Диагностика
Почему не только креатинин?
Факторы, влияющие на уровень креатинина
Креатинин
Определение СКФ
Критерии диагностики
Сердце – орган-мишень
АГ и ХСН
ЭКГ критерии гипертрофии ЛЖ
ЭХО КС
ЭХО КС
ЭХО КС критерии ГЛЖ
Систолическая дисфункция
Поиск поражения органов-мишеней. Сердце
Сосуды – орган-мишень
Поиск поражения органов-мишеней. С осуды
Лодыжечно-плечевой индекс
Диагностическое значение ЛПИ
Поиск поражения органов-мишеней. Глазное дно
Поиск поражения органов-мишеней. Головной мозг
Поражение мозга, связанное с АГ
Поражение органов-мишеней
Факторы, влияющие на прогноз
Стратификация сердечно-сосудистого риска
Исследования, рекомендуемые обязательно
Пациенты с высоким и очень высоким риском
Пациенты с высоким и очень высоким риском
Дополнительно рекомендуемые исследования
Пример формулировки диагноза
Примеры формулировки диагноза
Клинический пример
Основные принципы терапии гипертонической болезни
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация
1/163
Средняя оценка: 4.0/5 (всего оценок: 62)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (2081 Кб)
1

Первый слайд презентации: Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация

Изображение слайда
2

Слайд 2: Всего больных с АГ в мире (в тыс.)

2005 2030 Прирост % 1 086 572 1 782 485 695 913 +64,0

Изображение слайда
3

Слайд 3: Распространенность АГ в России

Мужчины – 37,2%, женщины – 40,4% («Кардиоваскулярная терапия и профилактика, №6, 2006) В РК – всего 80223 чел. (2009 г.), из них г. П. – 39270 чел.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Распространенность АГ, осведомленность пациентов и лечение АГ в РФ в 2004 г., ГНИЦПМ РФ

Мужчины Женщины Распространенность АГ, % 37,2 40,4 Осведомленность пациентов о наличии у них АГ, % 74,8 80,5 Лечатся, % 52,8 62,6 Эффективно лечатся, % 9,2 14,0

Изображение слайда
5

Слайд 5: Определение

ГБ - хронически протекающее заболевание, основным симптомом которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами - симптоматические АГ. АГ - АД более 139/89 мм рт. ст. С 2005 г. – АГ – уровень АД, повышающий сердечно-сосудистый риск у конкретного индивидуума

Изображение слайда
6

Слайд 6: Измерение АД

1773 г. S. Hales измеряет АД у лошади, используя прямой метод

Изображение слайда
7

Слайд 7: Измерение АД

Carl Ludwig в 1847 г. описал новый инвазивный метод регистрации АД с использованием предложенного в 1828 г. Poiseuille ртутного манометра, который соединялся с кимографом Sigfried von Basch в 1875 г. предложил не инвазивный метод, не требовавший прямой записи АД с помощью столба ртути Riva-Rocci в 1896 г. описал первый сфигмоманометр для измерения АД при пальпации пульса на лучевой артерии

Изображение слайда
8

Слайд 8: Измерение АД

8 ноября 1905 г. хирург Николай Сергеевич Коротков (1874 – 1920) предложил прослушивать тоны сосудов профессор М.В. Яновский - научный руководитель диссертации

Изображение слайда
9

Слайд 9: Регуляция АД

Изображение слайда
10

Слайд 10: Концепции патогенеза АГ

Нейрогенная теория АГ компонент метаболического синдрома Нарушение водно-солевого обмена Снижение депрессорных механизмов Дисфункция эндотелия Генетическая предрасположенность

Изображение слайда
11

Слайд 11: Концепции патогенеза АГ

Нейрогенная теория АГ компонент метаболического синдрома Нарушение водно-солевого обмена Снижение депрессорных механизмов Дисфункция эндотелия Генетическая предрасположенность

Изображение слайда
12

Слайд 12: Современный взгляд на роль СНС

Центр регуляции сосудистого тонуса – ростральная вентролатеральная область продолговатого мозга Краткосрочная стимуляция СНС – обеспечение адекватной психомоторной реакции организма Хроническая стимуляция – патологические изменения ССС, ее ремоделирование Повышение катехоламинов – ГЛЖ, аритмии, почечная дисфункция, нарушение углеводного и липидного обменов, атеросклероза, изменение функции барорецепторов, повышение агрегации тромбоцитов

Изображение слайда
13

Слайд 13: Активности СНС способствуют

диетические предпочтения социально-экономический статус масса тела уровень психо-эмоциональных нагрузок уровень физической активности наследственные механизмы гиперактивности СНС

Изображение слайда
14

Слайд 14: Концепции патогенеза АГ

Нейрогенная теория АГ компонент метаболического синдрома Нарушение водно-солевого обмена Снижение депрессорных механизмов Дисфункция эндотелия Генетическая предрасположенность

Изображение слайда
15

Слайд 15: Механизмы АГ при метаболическом синдроме

Инсулин блокирует трансмембранные ионообменные механизмы, что приводит к увеличению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям повышает реабсорбцию Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, способствуя задержке жидкости и развитию гиперволемии как митогенный фактор стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки стимулирует активность симпатической нервной системы стимулирует активность ренин-ангиотензиновой системы способствует атеросклерозу, в т.ч. почечных артерий и вазоренальной АГ

Изображение слайда
16

Слайд 16: Концепции патогенеза АГ

Нейрогенная теория АГ компонент метаболического синдрома Нарушение водно-солевого обмена Снижение депрессорных механизмов Дисфункция эндотелия Генетическая предрасположенность

Изображение слайда
17

Слайд 17: Нарушение водно-солевого обмена

1972 - 1980 – A.C. Guyton – объемно-солевой механизм: дефект почки – задержка натрия и воды – увеличение ОЦП – увеличение МО – возрастание ОПС – АГ 1971 – 1979 – Ю.В. Постнов – нарушение экскреции соли и воды: АГ – защитный механизм для предотвращения потери организмом соли и воды

Изображение слайда
18

Слайд 18: Концепции патогенеза АГ

Нейрогенная теория АГ компонент метаболического синдрома Нарушение водно-солевого обмена Снижение депрессорных механизмов Дисфункция эндотелия Генетическая предрасположенность

Изображение слайда
19

Слайд 19: Депрессорные механизмы длительного действия

депрессорная система стенки сосудов система натрийуретических пептидов депрессорная система мозгового слоя почек депрессорная система ЦНС

Изображение слайда
20

Слайд 20: Концепции патогенеза АГ

Нейрогенная теория АГ компонент метаболического синдрома Нарушение водно-солевого обмена Снижение депрессорных механизмов Дисфункция эндотелия Генетическая предрасположенность

Изображение слайда
21

Слайд 21: Дисфункция эндотелия

Вазоконстрикторы и проагреганты ангиотензин II эндотелины 1, 2, 3 простагландин F 2 тромбоксан А 2 лейкотриены С, D Вазодилататоры и дезагреганты оксид азота брадикинин эндотелиальный фактор гиперполяризации простациклин простагландин Е 2

Изображение слайда
22

Слайд 22: Концепции патогенеза АГ

Нейрогенная теория АГ компонент метаболического синдрома Нарушение водно-солевого обмена Снижение депрессорных механизмов Дисфункция эндотелия Генетическая предрасположенность

Изображение слайда
23

Слайд 23: Ген-кандидат – это ген, продукт экспрессии которого (фермент, транспортный или структурный белок, гормон, рецептор) может прямо или косвенно участвовать в развитии изучаемой болезни

АПФ Ангиотензиноген Рецептор 1 типа ангиотензина 2 Рецепторы глюкокортикоидов Рецепторы инсулина Бета2 адренэргические рецепторы Липаза липопротеинов Рецепторы допамина Альфа-адренэргические рецепторы Альфа-аддуцин NO синтаза Эндотелин и его рецептор

Изображение слайда
24

Слайд 24: Артериальная гипертония и алкоголь

Группа состояний, при которых АГ вызвана потенциально обратимыми причинами В их числе - этанол-индуцированные повышения АД Хроническое или острое потребление алкоголя вызывает 5-25% всех гипертензивных состояний

Изображение слайда
25

Слайд 25: Патогенетические механизмы формирования алкогольной гипертонии

активация симпатической нервной системы и увеличение содержания катехоламинов в крови повышение активности ренин-ангиотензиновой системы нарушение транспорта ионов кальция в клетки сосудов снижение синтеза оксида азота (NO) влияние нефропатии другие

Изображение слайда
26

Слайд 26: АГ – это мультифакторное заболевание, развивающееся как нарушение процессов адаптации человека к условиям окружающей среды при наличии генетически предопределенных поломок механизмов регуляции АД и на фоне закономерно возникающих патофизиологических и инволютивных процессов в организме, которые могут влиять на механизмы регуляции АД

Изображение слайда
27

Слайд 27: Формирование лабильной АГ

Поведенческие особенности (вспыльчивость, гневливость, поведенческий тип А, гипокинезия) Вредные привычки (курение, алкоголь) Особенности питания повышенное потребление соли, жиров и рафинированных углеводов, а также сниженного содержания в воде солей кальция Генетическая особенность структур, участвующих в регуляции АД Неблагоприятные факторы окружающей среды (урбанизация, стрессы)

Изображение слайда
28

Слайд 28: Диагностика артериальной гипертензии (Рекомендации ВНОК, 2010 г.)

Изображение слайда
29

Слайд 29: Диагностика АГ

Определение устойчивости и степени повышения АД Исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы Оценка суммарного сердечно-сосудистого риска

Изображение слайда
30

Слайд 30: Диагностика АГ

Определение устойчивости и степени повышения АД Исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы Оценка суммарного сердечно-сосудистого риска

Изображение слайда
31

Слайд 31: Определение степени АГ

Для диагностики АГ необходимо: Не менее двух измерений АД с интервалом не менее 1 минуты, если разница превышает 5 мм рт. ст., дополнительное измерение, за конечное значение принимается среднее из двух последних Для подтверждения АГ необходимо выполнить повторное измерение (несколько месяцев при небольшом повышении АД, через несколько дней при выраженной АГ и высоком риске)

Изображение слайда
32

Слайд 32

90-99 140-159 АГ 1-й степени 100-109 160-179 АГ 2-й степени > 110 > 180 АГ 3-й степени < 90 > 140 ИСАГ 85-89 130-139 Высокое нормальное АД 80-84 120-129 Нормальное АД < 80 < 120 Оптимальное АД ДАД САД Категории АД Классификация уровней артериального давления (АД), мм рт.ст.

Изображение слайда
33

Слайд 33: Классификации ГБ

Н.Д.Стражеско,1940 г. 3 фазы АГ «молчаливая», «органическая» «злокачественная» («дистрофический период») ВОЗ 1993, 1996 гг. ГБ 1-й стадии – отсутствие изменений в органах-мишенях ГБ 2-й стадии – наличие одного и/или нескольких изменений со стороны органов-мишеней ГБ 3-й стадии – наличие симптомов поражения органов-мишеней

Изображение слайда
34

Слайд 34: Стадии ГБ, ВНОК, 2010 Стратификация риска

Стадия 1 - нет ПОМ, нет АКС Стадия 2 - есть ПОМ, нет АКС Стадия 3 - есть АКС

Изображение слайда
35

Слайд 35: Ассоциированные клинические состояния

Церебро-васкулярная болезнь : ишемический инсульт ; геморрагический инсульт ; транзиторная ишемическая атака Заболевание сердца : инфаркт миокарда ; стенокардия ; коронарная реваскуляризация ; ХСН Поражение почек : диабетическая нефропатия ; почечная недостаточность ( сывороточный креатинин M >133, Ж >124 ммоль / л ) Заболевание периферических артерий: аневризма аорты, симптомное поражение ПА Выраженная ретинопатия : кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва

Изображение слайда
36

Слайд 36: Возможности измерения АД

В кабинете врача, в стационаре (офисное, клиническое) Самостоятельное измерение АД пациентом (СКАД) Суточное мониторирование АД (СМАД)

Изображение слайда
37

Слайд 37: Амбулаторное измерение АД - СМАД

Хотя ориентироваться следует прежде всего на значения офисного АД, результаты амбулаторного мониторирования АД имеют большую прогностическую ценность Нормальные значения для офисного и амбулаторного АД различаются СМАД особенно целесообразно в следующих случаях : Выраженные колебания АД во время одного или нескольких визитов Высокое офисное АД у пациентов с низким СС риском Нормальное офисное АД при наличии большого количества ФР и признаков ПОМ Существенные различия в уровне АД, измеренного на визите и в домашних условиях Подозрение на резистентную к лечению АГ Эпизоды гипотонии, особенно у пожилых пациентов и больных сахарным диабетом Повышение офисного АД у беременных женщин, подозрение на преэклампсию

Изображение слайда
38

Слайд 38: Диагностические уровни АД (мм рт. ст.) для артериальной гипертензии в зависимости от способа измерения

САД ДАД Офисное (клиническое) 140 90 24-часовое 125-130 80 День 130-135 85 Ночь 120 70 На дому 130-135 85

Изображение слайда
39

Слайд 39: Формы АГ

Изолированная клиническая АГ (гипертония «белого халата») Изолированная амбулаторная АГ ("маскированная" АГ) - при измерении АД в медицинском учреждении выявляются нормальные величины АД Центральное АД (в восходящей или центральной части аорты)

Изображение слайда
40

Слайд 40: Диагностика АГ

Определение устойчивости и степени повышения АД Исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы Оценка суммарного сердечно-сосудистого риска

Изображение слайда
41

Слайд 41: Исключение симптоматических АГ

Ренальная АГ Вазоренальная АГ Эндокринная АГ Гемодинамическая АГ Ятрогенная АГ АГ при органических поражениях нервной системы

Изображение слайда
42

Слайд 42: Ренальные АГ

Заболевания хронический гломерулонефрит хронический пиелонефрит поликистоз почек и др. аномалии амилоидоз опухоль Обследование анализ мочи, креатинин, СКФ, УЗИ, урография, КТ, биопсия

Изображение слайда
43

Слайд 43: Вазоренальная АГ

Заболевания атеросклероз фибромышечная дисплазия аномалии развития Обследование шум в проекции сосудов почек УЗИ - Допплер, дуплексное скенирование аортография

Изображение слайда
44

Слайд 44: Эндокринные АГ

Заболевания гиперальдостеронизм синдром или болезнь Кушинга Феохромоцитома заболевания щитовидной железы Обследование клиника электролиты крови, УЗИ н/п, уровень гормонов, КТ н/п, гипофиза, щ.ж.

Изображение слайда
45

Слайд 45: Гемодинамические АГ

Заболевания коарктация аорты пороки сердца синдром сонного апноэ полицитемия Обследование ЭХОКС, рентгенограмма грудной клетки, полисомнография, ан. крови клинический

Изображение слайда
46

Слайд 46: Рекомендации по сбору анамнеза

Длительность АГ, уровни АД, кризы Диагностика вторичных форм ФР Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС Предшествующая терапия, эффективность, переносимость, безопасность Оценка влияния факторов внешней среды

Изображение слайда
47

Слайд 47: Диагностика АГ

Определение устойчивости и степени повышения АД Исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы Оценка суммарного сердечно-сосудистого риска

Изображение слайда
48

Слайд 48: Факторы риска

Уровень пульсового АД (у пожилых) Возраст (M>55 лет ; Ж >65 лет ) Курение Дислипидемия ОХС >5, 0 ммоль / л (190 мг / дл ) или ХС-ЛНП >3, 0 ммоль / л (115 мг / дл ) или ХС-ЛВП : M <1, 0 ммоль / л (40 мг / дл ), Ж <1, 2 ммоль / л (46 мг / дл ) или ТГ >1, 7 ммоль / л (150 мг / дл ) Глюкоза плазмы натощак 5, 6-6, 9 ммоль / л (102-125 мг / дл ) НТГ АО (Окружность талии >102 см (M), 88 см ( Ж ) )при отсутствии МС Семейный анамнез ранних СС заболеваний (M<55 лет, Ж <65 лет )

Изображение слайда
49

Слайд 49: Диагностика органных осложнений

Изображение слайда
50

Слайд 50: Гипертоническая почка» Диагностика и лечение

Изображение слайда
51

Слайд 51

Динамика патологического процесса в почках у больного артериальной гипертонией десятилетия годы месяцы МАУ Протеинурия ТПН

Изображение слайда
52

Слайд 52: Предположить поражение почек при АГ необходимо

Стаж АГ более 10 лет Гипертоническая ретинопатия ГЛЖ Тяжелая АГ, недостаточный контроль АГ Сочетание с СД Протеинурия менее 0,5 г/сут АГ, диагностированная до начала протеинурии Сочетание с дислипидемией ХСН Атеросклероз Ожирение Отсутствие признаков других заболеваний почек Результаты биопсии

Изображение слайда
53

Слайд 53: Диагностика

Наиболее ранние и чувствительные маркеры Скорость клубочковой фильтрации Микроальбуминурия

Изображение слайда
54

Слайд 54: Почему не только креатинин?

На образование креатинина в мышечной ткани влияют Пол Возраст Раса Мышечное истощение Низкобелковое питание На секрецию креатинина в проксимальных канальцах влияют Прием лекарственных препаратов

Изображение слайда
55

Слайд 55: Факторы, влияющие на уровень креатинина

Фактор Эффект Механизм Возраст ↓ Снижение мышечной массы Женский пол ↓ Низкая мышечная масса Вегетарианство ↓ Уменьшение образования кр. Потребление мяса ↑ Увеличение образования кр. Развитая мускулатура ↑ Мышечная масса + потребление белка с пищей Недостаточное питание/неразвитая мускулатура ↓ Снижение мышечной массы + низкое поступление белка с пищей Ожирение Не изм. Жировая ткань не увеличивает образование кр. без увеличения мышечной массы Триметоприм, циметидин, фибраты ↑ Снижение канальцевой эксреции кр. Цефалоспорины ↑ Взаимодействие с солями пикрата

Изображение слайда
56

Слайд 56: Креатинин

увеличивается при снижении функции почек более чем на 50% Не является чувствительным показателем сниженной СКФ Креатинин может быть нормальным примерно у 40% лиц со сниженной СКФ

Изображение слайда
57

Слайд 57: Определение СКФ

Клиренс инулина (свободно фильтруется, не реабсорбируется, не секретируется) – технически сложная процедура, дорогостоящая. Использование РФП – фильтруются почками, не реабсорбируются (99 Tc - DTPA, 51 Cr - EDTA, 125 I - iothalamate ) Клиренс эндогенного креатинина – ограничено применение при ХПН (при ХПН – не только фильтруется, но и секретируется). По расчетным формулам, используя концентрацию в сыворотке крови (формулы Кокрофта-Гоулта, MDRD ) 88х(140-возраст, лет)х масса тела, кг (для женщин результат х на 0,85) 72 х креатинин, мкмоль/л (140-возраст, лет)х масса тела, кг (для женщин результат х на 0,85) 72 х креатинин, мг/дл

Изображение слайда
58

Слайд 58: Критерии диагностики

Скорость экскреции альбумина с мочой – 20-200 мкг/мин Экскреция альбумина в суточном количестве мочи – 30-300 мг Отношение альбумин/креатинин в произвольной порции мочи – 2,5-25 мг/моль для мужчин и 3,5-25,0 для женщин Содержание альбумина в первой утренней порции мочи – 30-300 мг/л Диагноз ставится на основании обнаружения патологических изменений минимум в 2 из 3 последовательных проб мочи.

Изображение слайда
59

Слайд 59: Сердце – орган-мишень

Диагностика гипертрофии (ЭКГ, ЭХО КС) Диагностика ХСН (клиника, ЭХО КС) Диагностика ИБС (клиника, анамнез, стресс-тесты, суточное мониторирование ЭКГ и т.д.)

Изображение слайда
60

Слайд 60: АГ и ХСН

Артериальная гипертензия (АГ) является одним из основных факторов, приводящих к развитию хронической сердечной недостаточности в России ХСН ассоциируется с АГ в подавляющем большинстве случаев (у 4/5 всех больных с ХСН) Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) Журнал Сердечная Недостаточность, 2007;8(2):1-35

Изображение слайда
61

Слайд 61: ЭКГ критерии гипертрофии ЛЖ

Признак Соколова-Лайона ( Sv 1 +Rv 5,6 ) ≥ 35 (38) мм Корнельский вольтажный признак ( Ravl + Sv 3 ) > 28 мм ( м ) > 20 (ж) Корнелльское произведение ( Ravl + Sv 3 + 6 мм для жен) х ширина QRS > 2 440 мм х мс Амплитуда Rv 5-6 ≥ 27 мм

Изображение слайда
62

Слайд 62: ЭХО КС

оценить размеры и геометрию полостей сердца оценить толщину стенок рассчитать показатели региональной и глобальной сократимости, оценить систолическую функцию (ФВ – метод Симпсона, фракцию укорочения, индекс сферичности, амплитуду смещения атриовентрикулярного кольца, индекс работы миокарда, индекс движения стенок, визуальная качественная оценка тяжести). оценить работу клапанного аппарата сердца оценить систолическое давление в легочной артерии оценить диастолическую функцию (характер заполнения камер сердца) уточнить этиологию СН

Изображение слайда
63

Слайд 63: ЭХО КС

Изображение слайда
64

Слайд 64: ЭХО КС критерии ГЛЖ

Толщина миокарда ( ТЗСЛЖ и ТМЖП более 1,2 см ) ММЛЖ (масса миокарда левого желудочка) ИММЛЖ = ММЛЖ/ППТ (площадь поверхности тела)

Изображение слайда
65

Слайд 65: Систолическая дисфункция

Основной параметр – фракция выброса ФВ = КДО – КСО % КДО По Симпсону ФВ менее 45% - нарушение систолической функции

Изображение слайда
66

Слайд 66: Поиск поражения органов-мишеней. Сердце

Маркеры Гипертрофия ЛЖ Методы Электрокардиография Эхокардиография (более чувствительный метод) Геометрия ЛЖ Вариант гипертрофии Степень гипертрофии Оценка диастолической и систолической функций

Изображение слайда
67

Слайд 67: Сосуды – орган-мишень

Аускультация, пальпация, симметричность пульса и давления УЗИ признаки атеросклероза (утолщение слоя интима/медия, бляшки) Клинические признаки (облитерирующий атеросклероз, ВРГ, аневризма)

Изображение слайда
68

Слайд 68: Поиск поражения органов-мишеней. С осуды

Маркеры Ремоделирование БЦА Увеличение жесткости крупных артерий Индекс АД лодыжка-плечо Методы Ультразвуковое сканирование БЦА (увеличение ТИМ СА, или атеросклероз - утолщение бифуркации СА и ВСА, наличие бляшек) Измерение скорости распространения пульсовой волны Определение индекса (Допплер) Поиск поражения органов-мишеней. С осуды

Изображение слайда
69

Слайд 69: Лодыжечно-плечевой индекс

Используется для оценки состояния окклюзии артерий Рассчитывается как отношение САД на лодыжке ( a.dorsalis pedis, или a.tibialis posterior) к уровню САД на плече Метод – допплерография Значение ЛПИ менее 0,9 считается признаком поражения периферических сосудов

Изображение слайда
70

Слайд 70: Диагностическое значение ЛПИ

Более 1,3 Несдавливаемые артерии (сахарный диабет, ХПН), показано УЗИ сосудов 0,91-1,3 Норма 0,41-0,9 Заболевание периферических артерий легкой-средней степени тяжести Менее 0,4 Тяжелое заболевание периферических артерий

Изображение слайда
71

Слайд 71: Поиск поражения органов-мишеней. Глазное дно

Маркеры кровоизлияния и экссудаты отек соска зрительного нерва количественная оценка изменений сосудов сетчатки Методы Обследование глазного дна у молодых больных при тяжелой АГ Поиск поражения органов-мишеней. Глазное дно

Изображение слайда
72

Слайд 72: Поиск поражения органов-мишеней. Головной мозг

Маркеры «немые» инфаркты головного мозга лакунарные инфаркты микрокровоизлияния и изменения Методы МРТ КТ У пожилых пациентов с АГ для выявления начальных отклонений могут быть полезными тесты оценки когнитивной функции Поиск поражения органов-мишеней. Головной мозг

Изображение слайда
73

Слайд 73: Поражение мозга, связанное с АГ

Формы острого нарушения мозгового кровообращения инсульт ишемический (инфаркт мозга) инсульт геморрагический (субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние) инсульт неуточненный как кровоизлияние или инфаркт cиндромы инсульта разной локализации транзиторная ишемическая атака острая гипертоническая энцефалопатия АГ приводит к развитию хронической церебральной ишемии хроническая гипертензивная энцефалопатия деменция

Изображение слайда
74

Слайд 74: Поражение органов-мишеней

Гипертрофия левого желудочка: ЭКГ – признак Соколова-Лайона >38 мм ; Корнелльское произведение >2440 мм * мс или ЭхоКГ – ИММЛЖ M≥ 125 г / м ², Ж ≥110 г / м ² Утолщение стенки сонной артерии ( интима / медия >0, 9 мм ) или атеросклеротические бляшки Скорость пульсовой волны на каротидно-феморальном сегменте >12 м / с Индекс АД лодыжка-плечо <0, 9 Небольшое повышение уровня сывороточного креатинина : М : 115-133 мкмоль / л (1, 3-1, 5 мг / дл ); Ж : 107-124 мкмоль / л (1, 2-1,4 мг / дл ) Снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации (<60 мл / мин /1, 73 м ²) или клиренса креатинина (<60 мл / мин ) Микроальбуминурия 30-300 мг /24 ч или отношение альбумин / креатинин : ≥ 22 (M), или ≥ 31 (Ж ) мг / г

Изображение слайда
75

Слайд 75: Факторы, влияющие на прогноз

Сахарный диабет Глюкоза плазмы натощак ≥7, 0 ммоль / л (126 мг / дл ) при повторном измерении, или Глюкоза плазмы после нагрузки >11, 0 ммоль / л (198 мг / дл ) Метаболический синдром АО (ОТ > 94 см у (М), > 80 см (Ж), в сочетании с двумя из следующих признаков АГ ДЛП НТГ

Изображение слайда
76

Слайд 76: Стратификация сердечно-сосудистого риска

САД : систолическое артериальное давление ; ДАД : диастолическое артериальное давление ; СС: сердечно-сосудистое ; АГ : артериальная гипертензия. Низкий, умеренный, высокий и очень высокий риск означает 10-летний риск развития СС фатального или нефатального события. ПОМ : субклиническое поражение органов-мишеней ; МС : метаболический синдром. Артериальное давление ( мм рт. ст. )

Изображение слайда
77

Слайд 77: Исследования, рекомендуемые обязательно

Общий анализ мочи и крови Глюкоза (натощак) ХС, ЛПВП, ТГ, креатинин Определение клиренса креатинина или СКФ ЭКГ

Изображение слайда
78

Слайд 78: Пациенты с высоким и очень высоким риском

САД ≥180 мм рт. ст. и / или ДАД ≥110 мм рт. ст. САД >160 мм рт. ст. и низкое ДАД (<70 мм рт. ст. ) Сахарный диабет Метаболический синдром ≥3 сердечно-сосудистых факторов риска

Изображение слайда
79

Слайд 79: Пациенты с высоким и очень высоким риском

Один или более из перечисленных признаков субклинического поражения органов-мишеней : Гипертрофия левого желудочка по данным электрокардиографии или эхокардиографии Ультразвуковые признаки утолщения стенок сонной артерии или атеросклеротические бляшки Увеличение артериальной жесткости Небольшое повышение сывороточного креатинина Снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации или клиренса креатинина Микроальбуминурия или протеинурия Ассоциированные клинические состояния Пациенты с высоким и очень высоким риском

Изображение слайда
80

Слайд 80: Дополнительно рекомендуемые исследования

Определение мочевой кислоты и калия Р-грамма грудной клетки Глазное дно МАУ УЗИ почек и надпочечников УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий СМАД и СКАД ЛПИ СРПВ ТТГ Количественная оценка протеинурии ЭХО КС

Изображение слайда
81

Слайд 81: Пример формулировки диагноза

Стадия. Степень. ФР. ПОМ. АКС. Риск.

Изображение слайда
82

Слайд 82: Примеры формулировки диагноза

ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний). ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий). ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий). ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий). ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий). ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип 2. Риск 3 (высокий). ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий). ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий). Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

Изображение слайда
83

Слайд 83: Клинический пример

Больной А., 75-ти лет, АГ в течение 5 лет, подъемы АД до 170/70 мм рт.ст., на фоне приема эналаприла – 140-150/70 мм рт.ст. Обследование: ЭКГ – синусовый ритм, дистрофические изменения Ан. мочи общий – без особенностей Глюкоза натощак – 4,9 ммоль/л ОХС – 4,5 ммоль/л Креатинин – 110 мкмоль/л СКФ – 56,3 мл/мин ЛПНП 3,5 ммоль/л ЭХО КС – ГЛЖ, ИММ ЛЖ 130 г/м 2 УЗИ БЦА – АБ правой ВСА Диагноз: Гипертоническая болезнь 2 стадии. АГ 2 степени, достигнутая степень АГ 1 степени. Возраст, ИСАГ, дислипидемия. Нефропатия ХБП 3 стадии. ГЛЖ. Атеросклероз ВСА Риск 3

Изображение слайда
84

Слайд 84: Основные принципы терапии гипертонической болезни

Изображение слайда
85

Слайд 85

Цели и задачи терапии снижение риска ССЗ снижение смертности воздействие на ФР достижение целевого уровня АД предупреждение, замедление прогрессирования ПОМ лечение АКС

Изображение слайда
86

Слайд 86

Оптимальное АД

Изображение слайда
87

Слайд 87

Целевой уровень АД Менее 140/90 мм рт. ст. У пациентов с высоким и очень высоким риском в течение 4-х недель снизить менее 140/90 При условии хорошей переносимости рекомендуется снижение до 130-139/80-89 При условии плохой переносимости – поэтапное снижение на 10-15% от исходного в течение 2-4-х недель, с перерывом в снижении для адаптации При сочетании АГ с поражением почек – менее 130/80 мм рт.ст. У больных ИСАГ – САД менее 150 мм рт.ст. 110-115/70-75 мм рт.ст. – нижняя граница безопасного снижения АД

Изображение слайда
88

Слайд 88

Тактика ведения больного с АГ в зависимости от риска

Изображение слайда
89

Слайд 89

Мероприятия по изменению образа жизни отказ от курения нормализация массы тела (ИМТ менее 25 кг/м 2 ) снижение потребления алкоголя увеличение физической активности снижение потребления поваренной соли (до 5 г/сут) изменение режима питания

Изображение слайда
90

Слайд 90

Медикаментозная терапия Все основные классы одинаково снижают АД У каждого препарата есть доказанные эффекты и противопоказания в зависимости от клинической ситуации У большинства пациентов эффективный контроль возможен только при выборе комбинированной терапии У 20% - два компонента недостаточно Предпочтительны фиксированные комбинации

Изображение слайда
91

Слайд 91

Выбор терапии

Изображение слайда
92

Слайд 92

Основные группы препаратов ингибиторы АПФ антагонисты кальциевых каналов антагонисты рецепторов к ангиотензину II бета-адреноблокаторы диуретики

Изображение слайда
93

Слайд 93

Препараты второго ряда Прямой ингибитор ренина – алискирен (Расилез) Альфа-адреноблокаторы Агонисты имидазолиновых рецепторов

Изображение слайда
94

Слайд 94

Алискирен Активность ренина плазмы – самостоятельный ФР ССЗ Показания – АГ неосложненная, на фоне терапии иАПФ и АРА при их неэффективности, нефропротекция, ожирение, МС Дозировка – 150-300 мг

Изображение слайда
95

Слайд 95

Факторы, влияющие на выбор препарата наличие у больного факторов риска (ФР) поражения органов мишеней (ПОМ) АКС, поражения почек, МС, СД сопутствующие заболевания, при которых необходимы назначения или ограничения применения антигипертензивных препаратов различных классов предыдущие индивидуальные реакции больного на препараты различных классов вероятность взаимодействия с лекарствами, которые пациенту назначены по другим поводам социально-экономические факторы, включая стоимость лечения

Изображение слайда
96

Слайд 96

Изображение слайда
97

Слайд 97

Антагонисты кальциевых каналов (АК)

Изображение слайда
98

Слайд 98

Классификация АК Дигидропиридиновые - преимущественное действие на артерии, меньше - на сердце Недигидропиридиновые - преимущественное действие на сердце, меньше (или равно) на артерии

Изображение слайда
99

Слайд 99

Механизмы антигипертензивного действия дигидропиридиновых АК выраженная артериальная вазодилатация в результате инактивации потенциал-зависимых кальциевых каналов сосудистой стенки и уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС)

Изображение слайда
100

Слайд 100

Механизмы антигипертензивного действия недигидропиридиновых АК Уменьшение сердечного выброса благодаря их отрицательным ино- и хронотропным эффектам В меньшей степени - вазодилатация

Изображение слайда
101

Слайд 101

Антагонисты кальциевых каналов Дигидропиридиновые 2 поколение нифедипин SR никардипин SR исрадипин фелодипин 3 поколение Амлодипин Лацидипин Лерканидипин Индекс вазоселективности Лерка 730:1 Лаци 193:1 Амло 95:1 Фело 6:1 Нитрен 3:1

Изображение слайда
102

Слайд 102

Антагонисты кальциевых каналов Дигидропиридиновые 2 поколение нифедипин SR никардипин SR исрадипин фелодипин 3 поколение Амлодипин Лацидипин Лерканидипин Недигидропиридиновые верапамил дилтиазем

Изображение слайда
103

Слайд 103

Преимущественные показания к дигидропиридиновым АК пожилые ИСАГ ИБС ГЛЖ атеросклероз сонных и коронарных артерий Беременность

Изображение слайда
104

Слайд 104

Преимущественные показания к недигидропиридиновым АК ИБС Атеросклероз сонных артерий Суправентрикулярные тахиаритмии

Изображение слайда
105

Слайд 105

Побочные эффекты Дигидропиридиновые головная боль покраснение кожи периферические отеки рефлекторная тахикардия Недигидропиридиновые отрицательный инотропный эффект брадикардия а-в блокада

Изображение слайда
106

Слайд 106

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ)

Изображение слайда
107

Слайд 107

Механизмы антигипертензивного действия ингибиторов АПФ Ослабляют сердечно-сосудистые эффекты активации РААС: артериальную вазоконстрикцию секрецию альдостерона тормозя активность кининазы II, ингибиторы АПФ уменьшают инактивацию брадикинина и других кининов и способствуют накоплению этих веществ в тканях и крови; кинины сами по себе или через высвобождение простагландинов Е2 и I2 оказывают сосудорасширяющее и натрийуретическое действие

Изображение слайда
108

Слайд 108

Механизмы антигипертензивного действия ингибиторов АПФ Ослабляют сердечно-сосудистые эффекты активации РААС: повышение ангиотензина I в крови и тканях способствует повышенному его превращению в ангиотензин (1-7), обладающий вазодилатирующим и натрийуретическим действием уменьшается образование вазоконстрикторных и антинатрийуретических веществ, таких, как норадреналин, аргинин-вазопрессин, эндотелин-1 восстанавливается нарушенная функция эндотелия

Изображение слайда
109

Слайд 109

Классификация и-АПФ Содержащие сульфгидрильную группу каптоприл Содержащие карбоксильную группу эналаприл лизиноприл периндоприл квинаприл рамиприл и др. Содержащие фосфинильную группу фозиноприл

Изображение слайда
110

Слайд 110

Выбор и-АПФ Преимущественное назначение препаратов 12-ти и 24-х часового действия Учет пути выведения препаратов (фозиноприл, рамиприл - двойной путь выведения)

Изображение слайда
111

Слайд 111

Преимущественные показания к назначению и АПФ ХСН Дисфункция ЛЖ ИБС Диабетическая нефропатия Недиабетическая нефропатия ГЛЖ Атеросклероз сонных артерий Протеинурия/МАУ Мерцательная аритмия СД МС

Изображение слайда
112

Слайд 112

Побочные эффекты ингибиторов АПФ Гипотония “первой дозы” Нарушение функции почек Гиперкалиемия Кашель (3-8%) Кожная сыпь (1-5%) Гепатотоксичность Побочное действие на плод И др.

Изображение слайда
113

Слайд 113

Антагонисты рецепторов к ангиотензину 2 (АРА)

Изображение слайда
114

Слайд 114

Типы стимулируемых ангиотензином 2 рецепторов АТ 1 рецепторы АТ 2 рецепторы АТ х - другие…

Изображение слайда
115

Слайд 115

Механизмы антигипертензивного действия АРА Блокада АТ 1 рецепторов Косвенная стимуляция АТ 2 рецепторов

Изображение слайда
116

Слайд 116

Фармакологические эффекты АТ1-блокаторов (1) Эффекты, связанные с блокадой АТ1-рецепторов Эффекты, связанные с косвенной стимуляцией АТ2- и АТХ-рецепторов Ослабление вазоконстрикции Ослабление вазоконстрикции эфферентных артериол и как следствие снижение гидравлического давления в почечных клубочках Уменьшение реабсорбции натрия и воды в проксимальных почечных канальцах Вазодилатация Вазодилатация афферентных и эфферентных артериол и как следствие увеличение эффективного почечного плазмотока Натрийуретическое действие

Изображение слайда
117

Слайд 117

Фармакологические эффекты АТ1-блокаторов (2) Эффекты, связанные с блокадой АТ1-рецепторов Эффекты, связанные с косвенной стимуляцией АТ2- и АТХ-рецепторов Уменьшение секреции альдостерона Уменьшение высвобождения АДГ, ослабление жажды Уменьшение высвобождение эндотелина-1 и ингибитора активатора плазминогена 1-го типа Уменьшение секреции кортизола в ответ на АКТГ Активация кининогена (увеличение высвобождения брадикинина) Высвобождение оксида азота, простагландина I2, эндотелиального фактора гиперполяризации

Изображение слайда
118

Слайд 118

Фармакологические эффекты АТ1-блокаторов (3) Эффекты, связанные с блокадой АТ1-рецепторов Эффекты, связанные с косвенной стимуляцией АТ2- и АТХ-рецепторов Уменьшение высвобождения норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервов Торможение активности центрального звена симпатической нервной системы Повышение тонуса блуждающего нерва

Изображение слайда
119

Слайд 119

Фармакологические эффекты АТ1-блокаторов (4) Эффекты, связанные с блокадой АТ1-рецепторов Эффекты, связанные с косвенной стимуляцией АТ2- и АТХ-рецепторов Торможение или обратное развитие гипертрофии кардиомиоцитов Торможение или обратное развитие миокардиофиброза Ослабление цитотоксического действия на миокард Дифференцировка и рост эмбриональных клеток Стимуляция апоптоза Торможение пролиферации и миграции эндотелиальных и г ладкомышечных клеток (неоинтимы), а также мезангиальных клеток

Изображение слайда
120

Слайд 120

Фармакологические эффекты АТ1-блокаторов (5) Эффекты, связанные с блокадой АТ1-рецепторов Эффекты, связанные с косвенной стимуляцией АТ2- и АТХ-рецепторов Уменьшение синтеза ангиотензиногена в печени (по механизму положительной обратной связи) Увеличение секреции ренина (по механизму отрицательной обратной связи) и в конечном счете повышение уровней ангиотензина II, III и IV Торможение гипертрофии кардиомиоцитов и пролиферации фибробластов, синтеза межклеточного матрикса и активности коллагеназы Регенерация тканей нейронов и других клеток Торможение агрегации тромбоцитов

Изображение слайда
121

Слайд 121

Основные препараты эпросартан кандесартан валсартан ирбесартан лосартан телмисартан ольмесартан

Изображение слайда
122

Слайд 122

Преимущественные показания к АРА ХСН Перенесенный ИМ Диабетическая нефропатия Протеинурия/МАУ ГЛЖ Мерцательная аритмия СД МС Пожилые (2010) Кашель при приеме ИАПФ

Изображение слайда
123

Слайд 123

Бета-адреноблокаторы (бета АБ)

Изображение слайда
124

Слайд 124

Механизмы антигипертензивного действия бета-АБ уменьшение СВ в результате отрицательного инотропного действия и урежения ЧСС торможение секреции ренина перестройка барорефлекторных механизмов дуги аорты и каротидного синуса уменьшение высвобождения НА из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон влияние на сосудодвигательные центры продолговатого мозга

Изображение слайда
125

Слайд 125

Основные бета-адреноблокаторы Неселективные пропранолол карведилол Бета1 - селективные метопролол атенолол бисопролол бетаксолол небиволол

Изображение слайда
126

Слайд 126

Применение бета-адреноблокаторов Преимущественный выбор селективных Кратность приема в сутки определяется препаратом (ретард формы для однократного приема - бисопролол, бетаксолол, метопролол SR ) Подбор дозы индивидуален под контролем ЧСС и АД

Изображение слайда
127

Слайд 127

Преимущественные показания к БетаАБ ИБС Перенесенный ИМ ХСН Тахиаритмии Глаукома Беременность

Изображение слайда
128

Слайд 128

Основные побочные эффекты Снижение сократимости Брадикардия А-в блокада Констрикция периферических сосудов Диспептические явления Бронхоспазм Нарушение углеводного обмена Гиперурикемия Гипертриглицеридемия Импотенция

Изображение слайда
129

Слайд 129

Диуретики

Изображение слайда
130

Слайд 130

Механизмы антигипертензивного действия диуретических препаратов В первые 4 недели терапии диуретиками АД снижается преимущественно за счет уменьшения объема внеклеточной жидкости, снижения СВ. ОПСС не изменяется или несколько повышается. При более длительной терапии АД остается пониженным, но объем внеклеточной жидкости и сердечный выброс постепенно нормализуются. ОПСС снижается до уровня ниже исходного за счет уменьшения отека стенки сосуда

Изображение слайда
131

Слайд 131

Рекомендуемые диуретики Тиазидные и тиазидоподобные гипотиазид (12,5 мг, 25 мг) хлорталидон (12,5 мг, 25 мг) индапамид (1,5 мг, 2,5 мг) ксипамид Петлевые диуретики фуросемид (20-40 мг) торасемид (5-10 мг) Калийсберегающие спиронолактон (25-50 мг)

Изображение слайда
132

Слайд 132

Применение диуретиков ежедневно однократно в сутки контроль электролитов крови

Изображение слайда
133

Слайд 133

Преимущественные показания к диуретикам Диуретики тиазидные ИСАГ (пожилые) ХСН Диуретики петлевые Конечная стадия ХПН ХСН

Изображение слайда
134

Слайд 134

Диуретики (антагонисты альдостерона) Показания (Рекомендации): ХСН Перенесенный ИМ Теоретические основы Резистентная АГ, факторы риска: Возраст Гиперальдостеронизм и увеличение объема жидкости ХБП СД Ожирение Защита органов

Изображение слайда
135

Слайд 135

Побочные эффекты диуретиков Наиболее частые гипокалиемия гипомагниемия гипонатриемия гипохлоремия гиперурикемия

Изображение слайда
136

Слайд 136

Изображение слайда
137

Слайд 137

Преимущества комбинированной терапии Усиление антигипертензивного эффекта влияние на разные физиологические системы, вовлеченные в регуляцию АД нейтрализация контррегуляторных механизмов Уменьшение частоты побочных эффектов меньше доза препаратов нейтрализация побочных эффектов Увеличение числа ответивших на терапию до 70-80% против 50% при монотерапии Наиболее эффективная защита органов-мишеней Уменьшение требуемых визитов, больше приверженность к лечению

Изображение слайда
138

Слайд 138

Рациональные комбинации Диуретик + БАБ* Диуретик + ИАПФ Диуретик + БРА Диуретик + БКК БАБ + д БКК БКК + ИАПФ БКК + БРА * - небиволол, карведилол, бисопролол+ГХТ 6,25 мг, избегать при МС и СД

Изображение слайда
139

Слайд 139

Основные способы прерывания физиологических механизмов АГ

Изображение слайда
140

Слайд 140

Рациональные комбинации

Изображение слайда
141

Слайд 141

Изображение слайда
142

Слайд 142

Назначение комбинаций

Изображение слайда
143

Слайд 143

Гипертонический криз

Изображение слайда
144

Слайд 144

Гипертонический криз ГК – это состояние, при котором отмечается выраженное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней (JNC VI, 1997. JNC VII, 2003).

Изображение слайда
145

Слайд 145

Гипертонический криз Наиболее частым осложнением гипертонической болезни является гипертонический криз Гипертонический криз диагностируется у 20% больных, обратившихся за неотложной медицинской помощью В 30% случаев гипертонический криз носит осложненный характер

Изображение слайда
146

Слайд 146

Гипертонический криз Экзогенные причины: психо–эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка;

Изображение слайда
147

Слайд 147

Гипертонический криз Эндогенные причины: избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин гормональные расстройства в климактерическом периоде, синдром апноэ во сне.

Изображение слайда
148

Слайд 148

Причины неадекватного лечения АГ нерегулярный прием гипотензивного препарата, связанные с препаратом: низкая доза неправильная комбинация быстрая инактивация эффекты других лекарств (симпатомиметики, антидепрессанты, НПВП, контрацептивы) сопутствующие состояния (ожирение, алкоголь, ХПН, реноваскулярная АГ) перегрузка объемом (неадекватный прием диуретиков, избыток соли, задержка жидкости из-за снижения АД)

Изображение слайда
149

Слайд 149

Гипертонический криз Неосложненный ГК (экстренный, некритический, urgency) не сопровождается острым развитием поражения органов-мишеней. Протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД, требует снижения АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует.

Изображение слайда
150

Слайд 150

Требования к пероральным препаратам для лечения неосложненного ГК Быстрое (20-30 мин) начало действия при пероральном приеме, продолжающееся 4-6 часов, которое дает возможность назначить базовое лекарственное средство Дозозависимый предсказуемый гипотен-зивный эффект Возможность применения у большинства пациентов (отсутствие побочных эффектов) Доступность

Изображение слайда
151

Слайд 151

Терапия неосложненного ГК Каптоприл 12,5 - 25 мг per os или под язык Нифедипин 0,01 per os или под язык Пропранолол 20 - 40 мг под язык или карведилол 12,5 - 25 мг per os Клонидин 0,075 - 0,15 мг (если криз связан с отменой клофелина), при необходимости – повторный прием каждый час до суммарной дозы 0,6 мг

Изображение слайда
152

Слайд 152

Гипертонический криз Осложненный ГК (неотложный, emergency) требует госпитализации и протекает с поражением органов-мишеней: острая гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), расслаивающая аневризма аорты, эклампсия.

Изображение слайда
153

Слайд 153

Гипертонический криз Скорость снижения АД при осложненных ГК: • в течение 30–120 мин. - снижение АД на 15–25%, • в течение 2–6 ч. достижение уровня АД 160/100 мм рт. ст., • далее - пероральные препараты.

Изображение слайда
154

Слайд 154

Требования к парентеральным препаратам для лечения осложненного ГК Соответствие критериям EBM Короткое время наступления эффекта при его удержании 3-4 ч. после прекращения введения Дозозависимый предсказуемый эффект Минимальное влияние на мозговой и почечный кровоток, сократимость миокарда Эффективность у большинства больных Отсутствие противопоказаний для использования у большинства больных Минимальный спектр побочных эффектов

Изображение слайда
155

Слайд 155

Терапия осложненного ГК Вазодилататоры : нитропруссид натрия (действие немедленное, длительность – 2-5 мин.), нитроглицерин (действует через 2-5 мин.), гидралазин (действует через 10-20 мин. в течение 3-8 ч.), эналаприлат (начало эффекта – 15-30 мин., длительность – 6 ч.)  -адреноблокаторы: пропранолол, эсмолол, метопролол, лабеталол (начало эффекта – 5-10 мин., длительность – 6-8 ч.)

Изображение слайда
156

Слайд 156

Терапия осложненного ГК Антиадренергические средства : фентоламин (при феохромоцитоме) Диуретики : фуросемид (действует через 5 мин., в течение 2-3 ч.) Ганглиоблокаторы : пентамин (действует через 5-15 мин., длительность эффекта – 3-4 ч.)

Изображение слайда
157

Слайд 157

Особенности препаратов для лечения осложненного ГК Эффект «на игле», прекращающийся с концом инфузии (нитропруссид) Значительное влияние на мозговой кровоток (нитропруссид, клонидин) Непредсказуемость эффекта (клонидин, лабеталол, ганглиоблокаторы) Эналаприлат 0,625-1,25 мг в\в струйно – наиболее предсказуемый эффект с положительным влиянием на мозговой и почечный кровоток

Изображение слайда
158

Слайд 158

Терапия осложненного ГК Острый коронарный синдром : нитроглицерин 0,1% в/в инфузия 5-100 мкг/мин. или 10 мл в/в капельно; метопролол 0,1 мл, суммарно до 5 мг или пропранолол 0,1 - 1 мл в/в. Острая левожелудочковая недостаточность : морфин 1% 1мл струйно; нитроглицерин в/в; фуросемид 40-80 мг в/в; эналаприлат 0,625 - 1,25 мг в/в струйно медленно.

Изображение слайда
159

Слайд 159

Терапия осложненного ГК Острая дисциркуляторная энцефалопатия: первым шагом может быть назначение нифедипина 10 мг per os ; эналаприлат 0,625 - 1,25 мг в/в; сульфат магния 25% 10 мл (при судорогах).

Изображение слайда
160

Слайд 160

Терапия осложненного ГК Ишемический инсульт: ауторегуляции мозгового кровотока нарушена – снижение АД даже на 25% может ухудшить кровоток в ишемизированных зонах мозга назначение ингибиторов АПФ безопасно для кровообращения в ишемизированных зонах мозга использование эналаприлата в/в обеспе-чивает быстрый клинический эффект и необходимую плавность снижения АД на 25% в течении 90 минут

Изображение слайда
161

Слайд 161

Терапия осложненного ГК Расслаивающая аневризма аорты : метопролол 0,1% 1 мл суммарно до 5 мг или пр опранолол 1 м л в/в; верапамил 0,25% 2-4 мл (5-10 мг) в/в струйно при наличии противопоказаний к БАБ.

Изображение слайда
162

Слайд 162

Прогноз для пациентов, перенесших осложненный ГК 25-40% пациентов умирают в течение после-дующих 3 лет от почечной недостаточности или инсульта; риск увеличивается: с возрастом, при повышенном креатинине сыворотки, при мочевине сыворотки выше 10 ммоль/л, с большей продолжительностью АГ; у 3,2% больных разовьется почечная недостаточность, требующая гемодиализа.

Изображение слайда
163

Последний слайд презентации: Гипертоническая болезнь этиология, патогенез, диагностика, классификация

Изображение слайда