Презентация на тему: Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь
Определение
Гипертоническая болезнь
Этио логия
Этио логия
Этио логия
Патогенез
Гемодинамические последствия АГ и поражение органов-мишеней
Соотношение толщины стенки и диаметра сосуда в норме (а) и при ГБ (б)
Гемодинамические последствия АГ и поражение органов-мишеней
Концентрическая (а) и эксцентрическая (б) гипертрофия миокарда ЛЖ при ГБ
Поражение почек
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь
Стратификация риска ГБ
Факторы-риска:
Другие факторы, отрицательно влияющие на прогноз
Признаки поражения органов-мишеней :
Сопутствующие СС болезни и патологические состояния
Оценка степени риска развития осложнений АГ
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь
Жалобы
Жалобы
Объективное исследование
Объективное исследование
Осмотр, пальпация и перкуссия сердца
Конфигурация сердца при гипертонической болезни
Аускультация сердца
Электрокардиография
ГЛЖ
Рентгенограмма сердца в прямой проекции больного ГБ
Эхокардиограмма больного ГБ
Офтальмоскопия глазного дна
«Хлопьевидные» экссудаты на сетчатке, сужение артерий (по J.D. Swales)
Тромбозы вен и геморрагии сетчатки
Отек диска зрительного нерва
Критерии диагноза
Гипертонические кризы (ГК)
Классификация ГК
ГК I типа
Лечение
Гипертоническая болезнь
ГК II типа
Лечение ГК II типа
Лечение ГБ
Гипертоническая болезнь
Немедикаментозное лечение
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь
1/54
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 72)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (701 Кб)
1

Первый слайд презентации: Гипертоническая болезнь

Изображение слайда
2

Слайд 2: Определение

Гипертоническая болезнь (ГБ) – ( эссенциальная гипертония ) представляет собой самостоятельное заболевание, главным признаком которого является повышение артериального давления, и если не проводить лечебных мероприятий, то развивается поражение органов мишей - сердц а, головно го мозг а, поч е к и сетчатк и глаз.

Изображение слайда
3

Слайд 3

ГБ относится к числу наиболее распространенных и социально-значимых заболеваний ССС, являясь одним из основных факторов риска развития КБС, включая ОИМ, сердечную недостаточность и нарушения ритма сердца. Особое значение принадлежит ей в развитии сосудистых заболеваний мозга, в частности мозговых инсультов. Частота АГ среди взрослого населения в возрасте 18-69 лет составила 24%, среди сельского населения – 18%; В Кыргызстане каждый 4-й житель имеет АГ. Принято считать, что 90-95% всех случаев АГ приходится на долю ГБ, а остальные 5-10% составляют вторичные (симптоматические) АГ.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Этио логия

Хотя этиология эссенциальной ГБ остается неизвестной, в настоящее время уже хорошо изучены некоторые неблагоприятные факторы ( факторы риска ), предрасполагающие к развитию ГБ, а также многие патогенетические механизмы формирования заболевания. К числу наиболее значимых из них относятся следующие. 1. Наследственная предрасположенность играет важную роль в происхождении ГБ. По-видимому, генетически зашифрованными оказываются лишь органные, биохимические, клеточные и другие особенности ответа системы кровообращения на воздействия разнообразных внешних факторов.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Этио логия

2. Ограничение физической активности (гиподинамия). Эта важнейшая особенность современного образа жизни большинства жителей экономически развитых стран приводит, как известно, к детренированности организма и резкому снижению адаптационных возможностей не только мышечной системы, но и систем кровообращения, дыхания 3. Ожирение способствует, как известно, существенному (в 2–6 раз) увеличению риска развития АГ (ВОЗ, 1996). Существует линейная зависимость уровня АД от массы тела. 4. Избыточное потребление поваренной соли (NаСl) в некоторых случаях имеет решающее значение в генезе ГБ (например, “солевой” формы АГ)

Изображение слайда
6

Слайд 6: Этио логия

5. Дефицит кальция и магния также способствует развитию АГ. 6. Чрезмерное потребление алкоголя приводит прежде всего к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, в связи с чем нарушается центральная регуляция АД. 7. Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД. 8. Курение также оказывает определенное влияние на уровень АД, прежде всего благодаря повреждению функции эндотелия и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов 9. Возраст относится к числу важнейших немодифицируемых факторов риска АГ.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Патогенез

активация САС (реализуется преимущественно через a1-адренорецепторы сосудов); активация РАС (почечной и тканевой); повышение продукции минералкортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС; чрезмерная выработка АДГ; нарушение мембранного транспорта катионов (Nа+, Са2+, К+, Н+); нарушение экскреции Nа+ почками; дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого АII, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений (брадикинина, NО, ЭГПФ, PGI2 и др.); структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.); нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД.

Изображение слайда
8

Слайд 8: Гемодинамические последствия АГ и поражение органов-мишеней

Сосуды 1. Гипертрофия стенок артерий мышечного типа, которая не только суживает просвет сосуда, но и увеличивает ригидность сосудистой стенки, что приводит к повышению ОПСС, даже если тонус артерий остается нормальным. Увеличивается индекс Керногана, т.е. отношение толщины сосудистой стенки к диаметру сосуда. Развитие гипертрофии гладких мышц артерий объяснятся преимущественно действием тканевой РАС и эндотелинов.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Соотношение толщины стенки и диаметра сосуда в норме (а) и при ГБ (б)

Изображение слайда
10

Слайд 10: Гемодинамические последствия АГ и поражение органов-мишеней

Сердце проявляется: гипертрофией миокарда ЛЖ; развитием СН (левожелудочковой или бивентрикулярной) при наличии систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ; клиническими и инструментальными признаками коронарного атеросклероза (ИБС); высоким риском внезапной сердечной смерти.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Концентрическая (а) и эксцентрическая (б) гипертрофия миокарда ЛЖ при ГБ

Изображение слайда
12

Слайд 12: Поражение почек

На самых ранних стадиях развития болезни в большинстве случаев обнаруживают активацию почечно-надпочечниковой РААС и угнетение депрессорных почечных систем, что способствует поддержанию высоких цифр АД. В более поздних стадиях заболевания происходят структурные изменения в средних и мелких артериях почек. Возникает утолщение и сужение просвета отводящей и приводящей артериол клубочков; в них наблюдаются дегенеративные изменения, микротромбозы. В результате часть нефронов перестает функционировать, они запустевают и атрофируются, замещаясь соединительной тканью. Развивается нефросклероз — так называемая первично сморщенная почка ; Снижается функция почек и развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Изображение слайда
13

Слайд 13

Головной мозг гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия; тромбозы церебральных артерий с развитием ишемических инсультов; разрывы артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга и оболочки головного мозга (геморрагические инсульты).

Изображение слайда
14

Слайд 14

Классификация АГ по степени повышения АД (JNC — VI, США, 1997) Категория Систолическое Диастолическое Оптимальное < 120 < 80 Нормальное < 130 < 85 Высоко-нормальное 130-139 85-89 I степень гипертонии (мягкая) Подгруппа (пограничная) 140-159 140-149 90-99 90-94 II степень гипертонии (умеренная) 160-179 100-109 III степень гипертонии (тяжелая) ≥ 180 ≥ 110

Изображение слайда
15

Слайд 15: Стратификация риска ГБ

Следует подчеркнуть, что выбор индивидуальной тактики ведения больных ГБ (объем диагностических и лечебных мероприятий) требует учета максимально возможного числа факторов, оказывающих влияние на прогноз заболевания. С этой целью используют объективную оценку 4-х основных факторов : 1. Степени повышения АД (оценивается по классификации JNC — VI, 1997). 2. Вовлечения в патологический процесс органов-мишеней. 3. Наличия у больных ГБ ряда факторов риска, ухудшающих течение и прогноз ГБ. 4. Наличия сопутствующих заболеваний и осложнений ГБ.

Изображение слайда
16

Слайд 16: Факторы-риска:

Уровень артериального давления 2. Основные факторы-риска: Уровни САД и ДАД (1-3 степеней) Возраст мужчин > 55 лет Возраст женщин > 65 лет Курение Уровень холестерина > 6,5 ммоль/л (> 250 мг/дл) Сахарный диабет Сердечно-сосудистые заболевания и их осложне - ния у кровных родственников: у женщин до 65 лет, у мужчин – до 55 лет. Факторы-риска:

Изображение слайда
17

Слайд 17: Другие факторы, отрицательно влияющие на прогноз

Снижение уровня ЛПВП Увеличение уровня ЛПНП Микроальбуминурия при диабете НТГ Ожирение Сидячий образ жизни Увеличение концентрации фибриногена в крови Принадлежность к социально-экономическим группам высокого риска Принадлежность к этническим группам высокого риска (например, в США представители черной расы) Географическая среда, способствующая высокому риску Другие факторы, отрицательно влияющие на прогноз

Изображение слайда
18

Слайд 18: Признаки поражения органов-мишеней :

г ипертрофия левого желудочка (по данным УЗИ, и/или рентгенологического исследования) п ротеинурия и/или преходящее увеличение креатинина сыворотки крови (1,2-2,0 мг/дл) н ачальные проявления атеросклероза аорты и периферических артерий (каротидных, по д вздошных, бедренных артерий) по данным ультразвуковых или радиологических исследований г енерализованное или локальное сужение артерий сетчатки глаза Признаки поражения органов-мишеней :

Изображение слайда
19

Слайд 19: Сопутствующие СС болезни и патологические состояния

ц ереброваскулярные (ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака) с ердечные (ИМ, стенокардия, коронарная реваскуляризация, застойная СН ) п очечные (диабетическая нефропатия, почечная недостаточность – гиперкреатининемия выше 2 мг%) с осудистые (расслаивающая аневризма) и симптоматические болезни сосудов я вная гипертензивная ретинопатия (геморрагии или экссудаты в сетчатке, отек сосочка зрительного нерва). Сопутствующие СС болезни и патологические состояния

Изображение слайда
20

Слайд 20: Оценка степени риска развития осложнений АГ

Оценивается суммарный 10-летний риск наиболее характерных для ГБ осложнений: ИБС, ИМ, инсульта, внезапной сердечной смерти, расслаивающей аневризмы аорты и др. I группа – с низким риском сердечно-сосудистых осложнений (события через 10 лет у менее 15%) II группа – со средним риском (15-20%) III группа с высоким риском (20-30%) IV группа – с очень высоким риском осложнений (свыше 30%). Оценка степени риска развития осложнений АГ

Изображение слайда
21

Слайд 21

Принципы распределения больных по группам риска (Бюллетень МОАГ, 1999). Артериальное давление (мм рт.ст.) 1 2 3 Др.факторы риска, кроме АГ; история болезни Мягкая гипертония 140-159 или 90-99) Умеренная 160-179 или 100-109 Тяжелая ≥ 180 или ≥ 110 I Нет др.факторов риска Низкий риск Средний Высокий II 1-2 фактора риска Средний риск Средний Очень высокий

Изображение слайда
22

Слайд 22

Артериальное давление (мм рт.ст.) 1 2 3 Др.факторы риска, кроме АГ; история болезни Мягкая гипертония 140-159 или 90-99) Умеренная 160-179 или 100-109 Тяжелая ≥ 180 или ≥ 110 III 3 и более ФР или поражение органов-мише - ней Высокий риск Высокий Очень высокий IV Сопутст.клин-е состоя н ия Очень высокий Очень высокий Очень высокий

Изображение слайда
23

Слайд 23: Жалобы

Начальные стадии ГБ у значительной части больных могут не сопровождаться субъективными симптомами, связанными с повышением АД. В этих случаях диагноз ГБ может быть поставлен лишь на основании данных физикального и инструментального исследования.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Жалобы

Наиболее характерными жалобами больных ГБ являются: головные боли различного характера и генеза; головокружения, нарушения памяти, шум в голове, раздражительность, быстрая утомляемость, подавленность настроения; мелькание “мушек” перед глазами и другие признаки нарушения зрения; боли в области сердца, небольшая пастозность подкожной клетчатки.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Объективное исследование

Позволяет: оценить уровень систолического, диастолического и среднего АД; выявить объективные признаки поражения органов-мишеней (сердца, головного мозга, почек, сосудов сетчатки, аорты и т.д.); исключить объективные признаки, характерные для симптоматических АГ; выявить некоторые факторы риска, ухудшающие прогноз АГ.

Изображение слайда
26

Слайд 26: Объективное исследование

Положение больного у большинства пациентов с ГБ не изменено ( активное ). Исключение составляют больные, перенесшие ишемический или геморрагический инсульт. Ожирение нередко встречается у больных ГБ, существенно ухудшая прогноз заболевания. Отмечают гиперемию лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с нерезко выраженным цианозом. Необходимо выявлять наличие очаговой неврологической симптоматики (парезы, параличи, сглаженность носогубной складки, девиация языка, патологические рефлексы, нистагм и др.).

Изображение слайда
27

Слайд 27: Осмотр, пальпация и перкуссия сердца

У больных ГБ без признаков поражения органов-мишеней) верхушечный толчок и границы сердца не изменены. Далее развивается концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ, что приводит к увеличению силы верхушечного толчка. Его локализация, так же как и левая граница относительной тупости сердца, длительное время могут почти не изменяться, пока не наступит дилатация ЛЖ ( эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ. Прогрессирующее снижение сократительной способности миокарда ЛЖ сопровождается значительной (миогенной) дилатацией ЛЖ. Усиленный верхушечный толчок при этом смещается влево и становится разлитым. Влево смещается и левая граница относительной тупости сердца

Изображение слайда
28

Слайд 28: Конфигурация сердца при гипертонической болезни

Изображение слайда
29

Слайд 29: Аускультация сердца

В начальных стадиях заболевания достаточно высокая скорость сокращения миокарда ЛЖ, а его гипертрофия выражена умеренно, как правило, выявляется громкий I тон сердца. По мере прогрессирующего увеличения массы миокарда ЛЖ, развития кардиосклероза и дилатации ЛЖ происходит заметное уменьшение громкости I тона, обусловленное снижением скорости изоволюмического сокращения ЛЖ он приобретает характер “глухого” тона Ослабление I тона может быть обусловлено возникновением относительной недостаточности митрального клапана, которая развивается на поздних стадиях болезни на фоне дилатации ЛЖ и его систолической дисфункции. II тон сердца акцентуирован на аорте, что объясняется прежде всего высоким уровнем АД.

Изображение слайда
30

Слайд 30: Электрокардиография

Увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S  — в правых грудных отведениях (V1, V2). При этом RV4 Ј RV5 или RV4 < RV6; RV5,6 > 25 мм или RV5, 6 + SV1, 2 >= 35 мм 2. Признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки: а) смещение переходной зоны вправо — в отведение V2; б) углубление зубца QV5, 6; в) исчезновение или резкое уменьшение амплитуды зубцов S в левых грудных отведениях (V5, V6). Смещение электрической оси сердца влево. При этом RI >= 15 мм, RaVL >= 11 мм или RI + RIII >= 25 мм. Смещение сегмента R–ST в отведениях V5, V6, I, aVL ниже изоэлектрической линии и формирование отрицательного или двухфазного (–+) зубца Т в отведениях I, aVL, V5 и V6. Увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V5, V6) более 0,05 с.

Изображение слайда
31

Слайд 31: ГЛЖ

Изображение слайда
32

Слайд 32: Рентгенограмма сердца в прямой проекции больного ГБ

Изображение слайда
33

Слайд 33: Эхокардиограмма больного ГБ

Изображение слайда
34

Слайд 34: Офтальмоскопия глазного дна

Степень A В отношние Фокальный спазм артериол Геморрагии Экссуда-ты Отек сосочка зрительно-го нерва Норма 3:4 1:1 0 0 0 I ст. 1:2 1:1 0 0 0 II ст. 1:3 2:3 0 0 0 III ст. 1:4 1:3 + + 0 IV ст. Fine fibrous cords Облитерация дистальных flow + + +

Изображение слайда
35

Слайд 35: Хлопьевидные» экссудаты на сетчатке, сужение артерий (по J.D. Swales)

Изображение слайда
36

Слайд 36: Тромбозы вен и геморрагии сетчатки

Изображение слайда
37

Слайд 37: Отек диска зрительного нерва

Изображение слайда
38

Слайд 38: Критерии диагноза

в клинической практике диагноз ГБ выставляют лишь после исключения симптоматических АГ; с истолическое 140 и выше и/или диастолическое 90 мм рт.ст. при не менее чем двух врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды ; п ри отсутствии поражений органов-мишеней общие анализы крови, мочи и биохимические показатели крови, данные обследования сердца, почек, глазного дна в пределах нормы ; п ри поражении органов-мишеней – соответствую - щие изменения. Критерии диагноза

Изображение слайда
39

Слайд 39: Гипертонические кризы (ГК)

– это синдром, характеризующийся острым подъемом АД по отношению к его исходному уровню (как правило, ДАД > 120 мм рт.ст.) и симптомами нарушения регионального кровообращения, чаще всего, мозгового. Причины: н еадекватно леченная эссенциальная гипертония р еноваскулярная гипертония з аболевания почек, ОГН ф еохромоцитома с клеродермия и др.заболевания соед.ткани с индром отмены (клонидин, β-адреноблокаторы) э кслампсия т равмы головы р енинсекретирующие и альдостеронсекретирующие опухоли, в аскулиты Гипертонические кризы (ГК)

Изображение слайда
40

Слайд 40: Классификация ГК

Гипертонический криз I типа ( emergency )- требует экстренного лечения. В подобных случаях необхо - димо добиться значительного снижения АД в течение 1 часа, чтобы уменьшить опасность развития необратимых нарушений и смерти больного. 2. Гипертонический криз II типа ( urgency ) – требует неотложного лечения. АД должно быть снижено в течение 12-24 часов. Классификация ГК

Изображение слайда
41

Слайд 41: ГК I типа

г ипертоническая энцефалопатия в нутричерепное кровоизлияние и нсульт о тек легких ОИМ а дренергический криз р асслаивающая аневризма аорты э клапсия ГК I типа

Изображение слайда
42

Слайд 42: Лечение

Цель – снизить среднее АД на 25% в первый час и далее более постепенно добиваться снижения ДАД. При быстром снижении можно вызвать ишемию жизненно важных органов. н ачинать с внутривенного введения препаратов, переходя на прием внутрь после стабилизации АД ; н аиболее эффективна инфузия нитропруссида Na, но из-за риска его токсичности не следует продол-жать более 24 часа. п ри противопоказ ания х – НТГ 1%-1 мл на физ.р - ре. Лечение

Изображение слайда
43

Слайд 43

В / в введение бета-блокаторов (болюсы пропранолола, атенолола, инфузия эсмолола ), особенно показано для контроля АД при наличии ОИМ, расслаивающей аневризме аорты, при тахикардиях и нарушениях ритма : Лабетолол (10 мг в / в в течение 2 мин., далее 20-80 мг кажды е 10-15 мин до макс.дозы в 300 мг с поддержанием эффекта при помощи инфузии со скоростью 2-20 мг/мин). Возможно короткодействующего антагониста кальция никардипина со скоростью 2-10 мг/час. Можно применять болюсное введение гидралазина (10-20 мг), эналаприла (1,25-5 мг каждые 6 часов). При феохромоцитоме – фентоламин. При СН – дополнительно – фуросемид.

Изображение слайда
44

Слайд 44: ГК II типа

з локачественная гипертония н естабильная стенокардия л евожелудочковая СН (сердечная астма) г ипертензия в пред- и постоперационном периодах п реэклампсия ГК II типа

Изображение слайда
45

Слайд 45: Лечение ГК II типа

П репараты назначаются перорально ; Антагонисты кальция короткого действия ( коринфар 10 мг под язык ), ингибиторы АПФ (каптоприл), клонидин, другие вазодилятаторы (празозин, миноксидил). Н адо назначить те же дозы, ранее подобранных препаратов.

Изображение слайда
46

Слайд 46: Лечение ГБ

Основной целью лечения больных ГБ является максимальное снижение риска развития осложнений АГ и смертности больных. Это достигается путем применения методов немедикаментозной и медикаментозной длительной пожизненной терапии, направленной на: снижение повышенного уровня АД до оптимальных значений; “защиту” органов-мишеней, по меньшей мере предупреждающую их дальнейшее повреждение; активное воздействие на неблагоприятные факторы риска, способствующие прогрессированию АГ и развитию ее осложнений (ожирение, гиперлипидемия, нарушения углеводного обмена,избыточное потребление соли, гиподинамия

Изображение слайда
47

Слайд 47

Цель: снижение А Д ниже 140/90 мм рт.ст. и коррекция выявленных факторов риска. Для больных с АГ+СД без протеинурии - ниже 130/85 мм рт.ст. АГ+СД с протеинурией – ниже 125/75 мм рт.ст. АГ+ХПН – 125/75 мм рт.ст.

Изображение слайда
48

Слайд 48: Немедикаментозное лечение

Программа больных ГБ должна включать: уменьшение избыточной МТ; коррекцию гиперлипидемий; ограничение потребления поваренной соли 4-6 г/сут. диету с богатым содержанием ионов калия и магния; ограничение потребления алкоголя до 30 г/сутки в пересчете на чистый этиоловый спирт у мужчин, до 15 г/с у женщин. прекращение курения; увеличение физической активности ( не менее 4-х раз в неделю по 30-45 минут с интенсивностью 40-60% от макс.для данного возраста ).

Изображение слайда
49

Слайд 49

Больным с низким риском – должны проводиться энергичные мероприятия по модификации образа жизни с регулярным контролем АД в течение 6-12 мес. Если АД удерживается ниже 150/95 мм рт.ст. – продолжать. Если не удерживается - добавить медикаментозное лечение. Больным со средним риском – немедикаментозное лечение 3-6 мес, если АД ниже 140/90 – продолжать, если выше 140/90 – медикаментозное лечение. Больным с высоким и очень высоким риском- на фоне немедикаментозных мероприятий назначают медикаменты.

Изображение слайда
50

Слайд 50

Антигипертензивные ЛС: β -адреноблокаторы (кардиоселективные: бисопролол 2,5-5,0; 10 мг; Атенолол 12,5-25-50-100 мг; метопролол, карведилол), (некардиоселективные: пропранолол 10-20-40-80 мг); Мочегонные (тиазидовые: гипотиазид 25-50 мг; петлевые: фуросемид, лазикс 20-40 мг, нетиазидовые: индап (арифон) 2,5-5,0 мг) Ингибиторы АПФ (эднит, эналаприл 5-10-20-40 мг), А II -рецепторов (козаар, вазартан) Антагонисты кальция (недигидропиринового ряда) верапамил (40-80 мг), дилтиазем (30-60-90 мг) и др., периф.-нифекард 30 мг, коринфар-ретард 20 мг.

Изображение слайда
51

Слайд 51

Оценить уровень АД, риск факторы, повреждение органов мишени Выбрать между Монотерапия в низкой дозе Комбинация 2-х пр.в низких дозах Целевое АД не достигнуто Монопрепарат Комбинация 2-х + 3-й препарат в низкой дозе В полной дозе препаратов в полной +др.препарат в дозе низкой дозе Целевое АД не достигнуто Комбинация из 2-3х препаратов Комбинация 3х препаратов низкой дозе в полной дозе

Изображение слайда
52

Слайд 52

Выбор начального препарата. Патология Лекарства Неосложненная гипертония Диуретики или β-адреноблока - торы СД 1 типа с протеинурией Ингибиторы АПФ Сердечная недостаточность Ингибиторы АПФ, диуретики Изолированная систолическая АГ (у пожилых) Диуретики, антагонисты кальция (пролонг. дигидропи- ридины) ОИМ β-адреноблокаторы без симпатомиметической активности, ингАПФ при систолической дисфункции

Изображение слайда
53

Слайд 53

«Вынужденные» показания (если нет противопока - заний. Лечение начинают с низкой дозы препарата длительного действия (прием 1 раз в сутки) с пос - ледующим титрованием дозы. Возможны комбина - ции малых доз. Могут оказывать благоприятное действие на сопутствующие заболевания! Стенокардия β-адреноблокаторы, антагонисты кальция нового поколения Предсердная тахикардия или мерцание предсердий β-адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция СД 2 типа Низкие дозы диуретиков

Изображение слайда
54

Последний слайд презентации: Гипертоническая болезнь

СД 1 и 2 типа с протеинурией Инг АПФ, недигидропирид. антагонисты кальция Дислипидемия a-адреноблокаторы Тремор Некардиоселективные β-адреноблокаторы гипертиреоидизм β-адреноблокаторы (пропранолол) Мигрень Некардиоселективные β- ад ренобл. Недигидроп. антагонисты Са Остеопороз Тиазидовые диуретики Предоперационная АГ β-адреноблокаторы Доброкачественная аденома простаты a-адреноблокаторы Почечная недостаточность ИАПФ

Изображение слайда