Презентация на тему: Гиперфункция щитовидной железы

Гиперфункция щитовидной железы
Гиперфункция щитовидной железы
Гиперфункция щитовидной железы
Причины развития
Гиперфункция щитовидной железы
Метаболические сдвиги
Гиперфункция щитовидной железы
Гиперфункция щитовидной железы
Гиперфункция щитовидной железы
Тиреотоксический криз
Спасибо за внимание!
1/11
Средняя оценка: 4.9/5 (всего оценок: 79)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (560 Кб)
1

Первый слайд презентации: Гиперфункция щитовидной железы

ПРЕЗЕНТАЦИЮ ВЫПОЛНИЛА СТУДЕНТКА 3 КУРСА 18 ГРУППЫ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА ГУМБЕТЛИ Г.Р.

Изображение слайда
2

Слайд 2

Гипертиреоз   - это клинический  синдром, вызываемый повышением функции щитовидной железы.  Обуславливается данный синдром повышенным выделением в кровь щитовидной железой тиреоидных гормонов Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Резко выраженный гипертиреоз называют тиреотоксикозом. Классификация гипертиреоза Первичный - возникший вследствие заболеваний щитовидной железы. Вторичный - возникший вследствие различных патологий гипофиза. Третичный - возникший вследствие заболевания гипоталамуса.

Изображение слайда
3

Слайд 3

Изображение слайда
4

Слайд 4: Причины развития

Наиболее частые причины: Диффузный тоскический зоб (Болезнь Грейвса  (Базедова болезнь или болезнь Перри); Токсический узловой зоб (Пламмера) - это наиболее редко встречающаяся причина, обычно наблюдается у людей в пожилом возрасте; Тиреоидит подострый (тиреоидит де Кервёна ) - приводит к развитию приходящего гипертиреоза; Бесконтрольное употребление тиреоидных гормонов. Гораздо реже к развитию гипертиреоза приводят: Опухоли гипофиза с повышенной секрецией ТТГ; Злокачественная опухоль яичника (струма), которая вырабатывает тиреоидные гормоны; Синдром йод-базедов - повышенная секреция тиреоидных гормонов вследствие передозировки йода, вызывается только при искусственном вводе йода в организм.

Изображение слайда
5

Слайд 5

Факторы риска: отягощённый семейный анамнез женский пол аутоиммунные заболевания.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Метаболические сдвиги

Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повышением основного обмена, усилением потребления кислорода, расстройством различных видов обмена, похуданием, нарушением функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и других органов. Энергетический   обмен. Трийодтиронин   разобщает   окисление  и  фосфорилирование  в  митохондриях   клеток, в  результате   чего   энергия   окисления  НАД2Н и НАДФ2Н  не   аккумулируется  в АТФ, а рассеивается в виде тепла. Уменьшение   синтеза  АТФ  увеличивает   концентрацию   его   предшественников  - АДФ и  неорганического   фосфата,  также   изменяется   перенос  АДФ в  митохондрии,  поскольку   трийодтиронин   связывается  с  переносчиком  АДФ  транслоказой,  что, в  свою   очередь,  усиливает   окислительные   процессы  и, тем   самым,   рассеивание   энергии.  Это   ведет  к  увеличению   основного   обмена.

Изображение слайда
7

Слайд 7

Углеводный обмен.  При гипертиреозе усиливается обмен углеводов, увеличивается утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Повышается всасывание глюкозы в кишечнике, что сопровождается алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени. Это в совокупности с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Кроме того, усиление пентозофосфатного пути обмена углеводов способствует повышенному образованию НАДФ2Н. Белковый обмен.  На белковый обмен тиреоидные гормоны в больших дозах оказывают главным образом катаболическое действие, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Усиливается выделение азота, фосфора и калия с мочой, указывающее на клеточный распад. Увеличивается выделение аммиака. В крови повышается уровень остаточного азота и азота аминокислот. С повышенным катаболизмом белка связано развитие таких симптомов диффузного токсического зоба, как атрофия мышц и остеопороз. Жировой обмен.  В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозом худеют главным образом за счет уменьшения запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жиров происходит вследствие мобилизации жиров из депо,  ускорения окисления жиров в печени и торможения перехода углеводов в жиры. В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кетоновых тел. При одновременном дефиците углеводов это приводит к нарушению их окисления и, следовательно, к гиперкетонемии и кетонурии. Повышенный распад жиров приводит к развитию общего похудания больных диффузным токсическим зобом.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Водный  и  минеральный   обмен. Повышение  в  крови   концентрации   тиреоидных   гормонов   вызывает увеличение : а)  относительного   содержания   воды  в организме   всвязи  с  похуданием ; б)  объема   плазмы ; в)  скорости   фильтрации   воды   через стенку капилляров ; г)  диуреза  в  связи  с  усилением   почечного   кровотока  и  клубочковой   фильтрации ; д)  потоотделения ; е)  потери   воды  с  выдыхаемым   воздухом. При   этом   усиливается   выведение кальция,  фосфора  и  калия   из   организма.

Изображение слайда
9

Слайд 9

Центральная нервная система.  Возбудимость коры головного мозга повышается. В клетках коры, ствола головного мозга и передних рогов спинного мозга развиваются токсически -дегенеративные изменения. Меняется возбудимость гипоталамических вегетативных центров, а в связи с этим и функция внутренних органов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются стойкая тахикардия, наклонность к мерцанию предсердий. В основе этого явления лежит повышение чувствительности миокарда к адреналину и норадреналину в связи с увеличением количества бета-адренергических рецепторов под влиянием тиреоидных гормонов. Усиление работы сердца вызывает его гипертрофию и дистрофические изменения. Нарастание возбуждения симпатического отдела нервной системы приводит к повышению тонуса артериол и развитию гипертонии, развитию тремора. Снижение количества гликогена в печени уменьшает ее дезинтоксикационную функцию и способность синтезировать белки. Повышена влажность и температура кожи. Развивающийся в ряде случаев при диффузном токсическом зобе экзофтальм (пучеглазие), так же как и изменение кожи голеней и кистей ( акропатия ), может быть следствием аутоиммунного повреждения тканей.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Тиреотоксический криз

наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение нелеченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови. Клинические проявления: ​ Быстро нарастающее ухудшение общего состояния; ​ Психическое и двигательное возбуждение; ​ Гипертермия; ​ Проливной пот; ​ Тахикардия; ​ Нарушение функций ЖКТ; ​ Сердечно-сосудистая недостаточность вплоть до коллапса. ​ Провоцирующие факторы: ​ - стрессовые ситуации;​ - физическое перенапряжение;​ - инфекционные заболевания;​ - травма;​ - оперативные вмешательства (в т.ч. на щитовидной железе);​ - беременность и роды.​

Изображение слайда
11

Последний слайд презентации: Гиперфункция щитовидной железы: Спасибо за внимание!

Изображение слайда