Первый слайд презентации: Гиперчувствительность. Иммунодефициты. Аутоиммунные процессы
Слайд 2
Аллергия (от греч. alios - иной, argon - действую) - состояние измененной, повышенной чувствительности организма к различным чужеродным веществам, в т.ч. к микробам. Впервые применил термин «аллергия» австрийский ученый К. Перке в 1906 г. В настоящее время аллергология самостоятельная мед. и вет. наука.
Слайд 3
Вещества, которые при введении вызывают повышение последующей чувствительности к ним, называются аллергенами. - это полноценные антигены (чужеродные белки, лечебные сыворотки, антигены микробов); - либо гаптены (неполноценные антигены) становятся аллергенами при соединении их с белками организма.
Слайд 4
Различают: 1.Экзоаллергены (в- ва растительного происхождения; микоаллергены ; пылевые аллергены; лекарства; аллергены животного происхождения; пищевые аллергены; микробные). 2.Эндоаллергены ( аутоаллергены ) - естественные (нервные клетки, хрусталик и сетчатка глаза и др.) - приобретенные (инфекционные и неинфекционные).
Слайд 5: Пути проникновения аллергенов в организм:
* парентеральный – иммуноглобулины, лечебные сыворотки, медикаменты; * пероральный – лекарственные и пищевые вещества; * ингаляционный - пыль, пыльца растений, эфирные масла, различные пахучие вещества; * через кожу контактно-лекарственные и химические вещества ( гальв. воротник).
Слайд 6
К аллергическим реакциям относятся: 1. ГНТ – гиперчувствитель - ность немедленного типа (анафилаксия). 2. ГЗ Т - гиперчувствитель - ность замедленного типа (аллергия).
Слайд 7: ГНТ:
* Анафилактический шок, * Атопии : - сывороточная болезнь, - бронхиальная астма, - сенная лихорадка. ГНТ:
Слайд 8: Анафилаксия
- состояние повышенной чувствительности сенсибилизированного организма на повторное парэнтеральное (реже пероральное) введение чужеродного белка.
Слайд 9
- Первая доза антигена (белка), вызывающая повышенную чувствительность называется сенсибилизирующей. - Вторая доза, после введения которой развивается анафилаксия реакция, называется - разрешающей. ! Причем разрешающая доза должна в несколько раз превышать сенсибилизирующую.
Слайд 10
Состояние повышенной чувствительности развивается у животных через 10-20 суток. Клиническая картина проявляется в виде отдышки отека тканей, частого пульса, падении артериального давления, судорог и смерти.
Слайд 11: Механизм развития анафилаксии
На первично введенный белок в организме вырабатываются антитела классов Ig Е и Ig G, которые обладают сродством с клетками определенного вида. Антитела фиксируются на базофилах и тучных клетках.
Слайд 12
При повторном введении антигена происходит специфическое взаимодействие ингредиентов сложного комплекса. Антиген соединяется с фиксированными на клетках антителами и рецепторами клеточных поверхностей. В результате клетки выделяют медиаторы: гистамин, серотонин, брадикардин и др., обусловливающие клиническую картину анафилаксии. Т.о. эта форма аллергической реакции связана с В лимфоцитами.
Слайд 13: Пассивную анафилаксию
можно воспроизвести у здоровых животных искусственно, введением иммунной сыворотки сенсибилизированного животного. В результате через 4-24 часа развивается состояние сенсибилизации. Последующее введение специфического антигена вызывает пассивную анафилаксию.
Слайд 14
С целью предупреждения анафилаксии проводят десенсибилизацию(Десенсибилизация по Безредко ). Для этого сенсибилизированному животному за 1-2 часа до введения основной дозы сыворотки (антигена) вводят её небольшое количество. В результате, после введения основной части сыворотки анафилаксия не проявляется.
Слайд 15: Атопия
- естественная чувствительность, спонтанно возникающая у предрасположенных к аллергии макроорганизмов. А.. обусловлена выработкой на аллерген специфических антител класса Ig Е. Они облад. кожносенсибилизирующей активностью и способностью фиксироваться на поверхности базофилов и тучных клеток, образуя иммунные комплексы, разрушающие эти клетки с выделением медиаторов аллергии.
Слайд 16
В зависимости от того, где локализуется комплекс АГ+Ат происходит развитие определенной формы аллергической реакции:
Слайд 17
Встреча антигена с антителом проявляется: - на коже - крапивницей; - в слизист. оболочке бронхов- брохиальной астмой; - в верхних дыхательных путях аллергическим насморком; - на слизистой оболочке глаз- конъюнктивитом.
Слайд 18: Сывороточная болезнь -
развивается через 8-10 суток после однократного введения чужеродной сыворотки. Организм ошибочно принимает белки антисыворотки или лекарственных препаратов как аллергены и запускает иммунный ответ для борьбы с ними. Проявляется появлением сыпи, сильным зудом, повышением температуры. В основе патогенеза - взаимодействие антигена и антител классов Ig М и Ig G, участвующих в образовании иммунных комплексов, активирующих комплемент.
Слайд 19: Гиперчувствительность Замедленного Типа (ГЗТ)
Впервые этот тип реакции обнаружил Р. Кох в 1890 г. у больного туберкулезом при подкожном введении туберкулина.
Слайд 20
ГЗТ в медицине используется для определения у людей предрасположенности к развитию туберкулеза (реакция Манту).
Слайд 21
ГЗТ: *Инфекционная- повышенная чувствительность организма на повторное введение того же аллергена (микробы, токсины и др.)
Слайд 22: Неинфекционная - повышенная чувствительность организма к каким-либо продуктам, растениям. Установлен ряд аллергенов (антигенов), стимулир… в основном Т - лимфоциты. В организме сенсибилизированном таким антигеном на основе клеточного иммунитета формируется специфическая гиперчувствительность, проявляющаяся через 12-48 часов, развитием воспалительной реакции на месте повторного введения антигена
Слайд 23: Механизм развития ГЗТ
В реакциях ГЗТ главную роль играют Т-лимфоциты, имеющие чувствительность к определенному аллергену. Введение аллергена в ткани сенсибилизированного организма сопровождается накоплением Т-лимфоцитов в месте его поступления. Сенсибилизированные Т-лимфоциты связываются своими рецепторами с аллергеном и разрушают его с помощью, выделяемых ферментов и лимфокинов.
Слайд 24
Инфекционная аллергия (ГЗТ)- повышенная чувствительность организма к аллергенам патогенных микробов и продуктам их жизнедеятельности. Имеет важное значение при диагностике туберкулеза, бруцеллеза, туляремии, сапа и др.
Слайд 25
Иммунодефициты
Слайд 26
Иммунодефицит – состояние организма, для которого характерно снижение функции иммунной системы и устойчивости к различным инфекциям. Иммунодефициты: - первичные - и вторичные.
Слайд 27
Первичные иммунодефициты возникают при дефицитах Т- и В-систем иммунитета и вспомогательных клеток. Могут быть комбинированными. Встречаются редко, сохраняются на протяжении всей жизни, больные умирают от различных инфекционных осложнений.
Слайд 28: При недостаточности гуморального иммунитета преобладают бактериальные инфекции. При недостаточности клеточного (и частично гуморального) …. вирусные и грибковые. Отсутствуют или снижены иммунные реакции замедленного типа (ГЗТ)
Слайд 29: Вторичные иммунодефициты
развиваются на фоне воздействия на организм неблагоприятных факторов окружающей среды и при различных инфекциях. Вторичные иммунодефициты встречаются чаще первичных.
Слайд 30: При вторичных иммунодефицитах (как и при первичных) могут нарушаться либо отдельные компоненты иммунной системы, либо вся система в целом. Вторичные иммунодефициты обратимы, особенно при соответствующем лечении
Слайд 31: Причины развития вторичных иммунодефицитов:
-- факторы внешней среды (ионизирующее и СВЧ излучение, жесткий у.ф.солнечных лучей); - отравления ( циклофосфамид, микотоксины ); - длительный прием некоторых лекарственных препаратов; - хронический стресс и переутомление).
Слайд 32: Ионизирующее излучение оказывают избирательное ингибирующее действие на иммунитет связанное с угнетением системы кроветворения. *Животные и люди, обитающие или проживающие в условиях загрязненной окружающей среды, чаще болеют инфекционными и онкологическими болезнями
Слайд 33
*Вирусные и бактериальные инфекции, а также паразитарные инвазии. *Инфекционные з аболевания обуславливают нарушение иммунной реактивности, развитие сенсибилизации по отношению к антигенам различных микробов.
Слайд 34: Инфекционный процесс сопровождается интоксикацией организма и угнетением функции кроветворения. *При адено-, герпес-, ретро-, цирко- вирусных инфекциях вирусом поражаются клетки иммунной системы: Т- и В- лимфоциты, макрофаги печени и других органов, ретикулярные клетки селезенки, клетки костного мозга и кожи
Слайд 35
Злокачественные новообразования нарушают деятельность всех систем организма. Наибольшее снижение иммунитета … в случае злокачественных болезней крови (лейкемия), при развитии неоплазм в лимфоидных органах и при замещении красного костного мозга метастазами опухолей.
Слайд 36: При лейкемии в крови многократно повышается количество лифоидных клеток различной степени зрелости, однако они нефункциональны и не обеспечивают нормальной иммунной защиты организма
Слайд 37: Нарушение питания
и общее истощение организма приводит к снижению иммунитета. - На фоне общего истощения организма нарушается работа всех внутренних органов.
Слайд 38: Иммунная система особенно чувствительна к недостатку витаминов, минералов и питат. веществ (в т.ч. белков), так как осуществление иммунной защиты это энергоемкий процесс. - Часто снижение иммунитета наблюдается во время сезонной витаминной недостаточности (зима-весна)
Слайд 39: Дефекты питания (голодание) в первую очередь подавляют первичный иммунный ответ на фоне нормального уровня иммуноглобулинов, но по мере прогрессирования нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет, блокируются функции макрофагов и гранулоцитов. Дефицит неорганических соединений (железа, цинка, меди) вызывает значительные дисфункции в иммунной системе. Недостаток железа подавляет пролиферативную активность Т-клеток и продукцию лимфокинов, выявляемую даже при латентных формах дефицита, а также нарушает продукцию нейтрофилами перекисных радикалов и миелопероксидазы, что существенно повышает чувствительность к бактериальным инфекциям. Функция В-звена обычно сохраняется. Дефицит цинка (может быть вызван мальаб- сорбцией) сопровождается атрофией лимфоидных тканей (особенно ви- лочковой железы[22]), а также дефектом функций гранулоцитов. Лимфопения с нарушением функций нейтрофилов наблюдается при недостатке меди. Дефицит Mg (особенно в сочетании с дефицитом Са) вызывает снижение уровней IgG и IgM. Подробности см. в главе 5
Слайд 40: Иммунная защита ослабевает
при ожогах, заболеваниях почек, сильных кровопотерях. Общей особенностью этих патологий является значительная потеря плазмы крови и / или растворенных в ней белков. Часть из них является иммуноглобулинами или другими компонентами иммунной системы (например белки системы комплимента).
Слайд 41: Ожоги опасны развитием ВтИД, что связано со значительными изменениями в иммунологическом статусе больного с обширными ожогами, а также с повреждением кожного барьера и опасностью инфицирования. Уже в первые 1-2 дня снижается уровень сывороточных Ig (плазмопотеря) и уровни CD3+ и CD4+ клеток при относительной сохранности CD8+. Через 1-2 нед концентрация Ig может восстановиться и даже появляются признаки повышенной активности В-лимфоцитов, связанные с антигенной стимуляцией вследствие травмы. Значительное нарушение клеточного иммунитета установлено у больных с площадью поражения более 30%. Дисбаланс CD4/8 является прогностически неблагоприятным фактором. Снижение хелперной активности, продукции ИЛ-2, нарушение хемотаксиса и бактерицидной активности фагоцитов связывают с ингибиторными свойствами ожоговых токсинов. Положительный медикаментозный эффект оказывает плазмаферез
Слайд 42: Во время кровотечений теряется не только плазма, но и клетки крови, поэтому на фоне сильного кровотечения снижение иммунитета имеет комбинированный характер (клеточно-гуморальный)
Слайд 43: Крупные хирургические операции под общим наркозом могут привести к серьезным ВтИД в виде лимфопении со снижением продукции ИЛ-2 (уже в первые сутки после операции), с угнетением функции гранулоцитов и макрофагов, торможением ГЗТ и антителообразования. Объяснить это следствием стрессорной гормональной иммуносупрессии невозможно, так как продолжительность послеоперационного ВтИД составляет 1 мес. Безусловно, большинство средств для наркоза, угнетая функцию иммунокомпетентных клеток, особенно фагоцитов, вносят определенный вклад в развитие иммунодефицита, однако сама операционная травма способна вызвать значительные сдвиги в иммунной системе. Связано ли это с циркуляцией ингибиторов, эффектом эндорфина, продукцией блокирующих аутоантител или другими механизмами, пока неясно. Характер иммунологического статуса больного в послеоперационном периоде во многом определяется состоянием, предшествующим операции и основным заболеванием. Особое место среди хирургических операций занимает спленэктомия. Селезенка выполняет несколько важных функций, связанных с обеспечением иммунитета: она является местом образования и депонирования лимфоцитов (в ней содержится в 5-7 раз больше лимфоидных клеток, чем в циркулирующей крови); в селезенке синтезируется тафцин, участвующий в фагоцитозе; фильтрующая функция селезенки имеет особое значение для защиты от капсульных бактерий
Слайд 44: Различные эндокринные заболевания
( сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз) снижают иммунитет за счет нарушения обмена веществ организма.
Слайд 45: При сахарном диабете, кроме прочего, повышается содержание глюкозы в крови больных, что стимулирует размножение бактерий
Слайд 46: Тяжелые травмы и операции
также снижают функциональную активность иммунной системы. Любое серьезное заболевание организма приводит к вторичному иммунодефициту. Это связано с нарушением обмена веществ и интоксикацией организма, и с тем, что во время травм или операций выделяются большие количества гормонов надпочечников, которые угнетают функцию иммунной системы.
Слайд 47: Прием различных лекарственных препаратов
и наркотических средств оказывает иммунодепрессивное действие. Особенно выражено снижение иммунной защиты во время приема цитостатиков, глюкокортикоидных гормонов.
Слайд 48: Снижение иммунной защиты
у молодняка и старших возрастных групп животных и птиц, у беременных животных, связано с возрастными и физиологическими особенностями их организма.
Слайд 49: Аутоиммунные заболевания (АИЗ)
возникают из-за нарушении функции иммунной системы.
Слайд 50: Аутоиммунные реакции
наблюдаются как при нормальном состоянии организма, так и при ряде заболеваний. У здоровых особей такие реакции протекают непрерывно, (устранение отмирающих, стареющих, больных клеток). О ни являются первым компонентом иммунного ответа на различные антигены. Аутоиммунные реакции полезны и не перерастают в болезнь.
Слайд 51: Но возможны и аутоиммунные заболевания (АИЗ)
п редставляющие собой патологический ответ иммунной системы на компоненты собственных тканей организма. АИЗ развиваются, когда антитела взаимодействуют с собственными антигенами, разрушая клетки и ткани, несущие данные антигены.
Слайд 52
АИЗ могут проявляться в выработке: - антител к фосфолипидам, фрагментам ДНК, факторам щитовидной железы, сахарам и др ; - цитотоксических Т-лимфоцитов, направленных против собственных антигенов. Возникает порочный круг: больше аутоантител - интенсивнее повреждение нормальных клеток и тканей, в рез. чего еще больше антигенов и далее опять: больше аутоантител и т. д.
Слайд 53
АИЗ – патология в значительной степени хроническая, приводящая к долговременному повреждению тканей. Это связано с тем, что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами. В развитии АИЗ есть периоды обострений и ремиссий.
Слайд 54: Этиология АИЗ
Внешние причины: в озбудители инфекционных заболеваний; р еактивные метаболиты лекарственных препаратов; - различные вакцины, сыворотоки, γ-глобулины; - УФЛ или радиация; - нарушение тканевых ( гисто - гематических ) барьеров.
Слайд 55: изменения в иммунной системе. Гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс. Внутренние причины : - Генные мутации, передающиеся по наследству
Слайд 56
************* Отличие а) ГНТ от б) ГЗТ 1.Клиника: а) анафилаксия, бронх.астма, отек квинке и др.; б) очаговое воспаление. 2.Аг. а) полноценный (сывороточный); б) вирусы, бактерии, или продукты их жизнедеят. 3.Ат. а) циркулируют в крови (IgG, Ig E); б) Т-лимфоциты. 4.Пассивная передача. а) возможна, сывороткой крови; б) нет (отмытые лимфоциты). 5.Десенсибилизация: а) да; б) нет.
Слайд 57
*********** 6.Развитие реакции: а) в первые 15-20 минут; б) несколько часов, дней. 7.Связано с лимфоцитами: а) В-лимфоциты; б) Т-лимфоциты. 8.Чувствительная ткань: а) гладкая мускулатура дыхат., пищеварит.путей; б) по месту введения. 9.Клиника: а)контрактура органа с глад.мускулатурой (местно - серозно-эксудативное воспаление); б)местное клеточное воспаление. 10.Полезность: а)опасно; б)аллергические исследования(туберк,бруц,сап).
Слайд 58
ГЗТ – аллергия ***************** Инфекционная- повыш.чувств. организма на повторное введение того же аллергена (микробы, токстины ). Неинфекционная - повыш.чувств. организма на какие-либо продукты, растения - Нет циркулирующих Ат. К аллергену сенсибилизированы Т-лимфоциты. (Гранулоциты выделяют: брадикинин, истамин, серотонин –местная реакция.)