Презентация на тему: Гестационная трофобластическая болезнь

Гестационная трофобластическая болезнь
Гестационная трофобластическая болезнь
Гестационная трофобластическая болезнь
ФАКТОРЫ РИСКА
ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ
Трофобластические неоплазии( FIGO, 2000 г.)
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ
Гестационная трофобластическая болезнь
Гестационная трофобластическая болезнь
Морфологическая характеристика злокачественных трофобластических образований
ПРОСТОЙ ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС
Гестационная трофобластическая болезнь
Пузырный занос 2 вида :
Гестационная трофобластическая болезнь
ДИАГНОСТИКА ПРОСТОГО ПУЗЫРНОГО ЗАНОСА
Гестационная трофобластическая болезнь
Гестационная трофобластическая болезнь
ТАКТИКА ВРАЧА ПРИ ПУЗЫРНОМ ЗАНОСЕ
Мониторинг после удаления пузырного заноса
ИНВАЗИВНЫЙ ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС
ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ ХОРИОКАРЦИНОМА
ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ ОПУХОЛЬ ПЛАЦЕНТАРНОГО ЛОЖА
ЭПИТЕЛИОИДНАЯ ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ ОПУХОЛЬ
ПЕРВИЧНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ТРОФОБЛАСТИЧЕСКИХ ОПУХОЛЕЙ
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ТРОФОБЛАСТИЧЕСКИХ ОПУХОЛЕЙ
ЛЕЧЕНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ТРОФОБЛАСТИЧЕСКИХ ОПУХОЛЕЙ
Гестационная трофобластическая болезнь
ХИРУРГИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ ЛЕЧЕНИЯ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙЙ ЛИТЕРАТУРЫ
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
1/31
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 80)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (2294 Кб)
1

Первый слайд презентации: Гестационная трофобластическая болезнь

Выполнила: Студентка 9 группы 5 курса лечебного ф-та Шляхова Елизавета Валерьевна

Изображение слайда
2

Слайд 2

Трофобластическая болезнь — заболевание, в основе которого лежит нарушение развития и роста трофобласта, сопровождающееся последовательными морфологическими изменениями с соответствующими биологическими и клиническими признаками. Включает в себя пузырный занос (полный и частичный), инвазивный пузырный занос, хориокарционому, трофобластическую опухоль плацентарного ложа и эпителиоидную трофобластическую опухоль.

Изображение слайда
3

Слайд 3

В ходе дробления зародыша человека к концу 1-й недели внутриутробного развития его клеточный материал дифференцируется на эмбриобласт (внутреннюю клеточную массу) и трофобласт (наружную клеточную массу). Трофобласт представлен многочисленными мелкими светлыми бластомерами с гидратированной цитоплазмой, которые обрастают скопление более малочисленных крупных базофильных клеток эмбриобласта. В бластоцисте клетки трофобласта становятся уплощенными. ТРОФОБЛАСТ — наружная клеточная масса зародыша. Трофобласт образует сплошной клеточный покров всего зародышевого комплекса, в дальнейшем формирует эпителиальный покров ворсинок хориона, а впоследствии — ворсинок плаценты.

Изображение слайда
4

Слайд 4: ФАКТОРЫ РИСКА

Женщины старше 40 лет. Позднее менархе (старше 15 лет) и раннее начало половой жизни (раньше 15 лет). Принадлежность к монголоидной расе. Предполагают, что это связано с нехваткой животных жиров и В - каротина в пище представителей этой расы Наличие в анамнезе большого количества родов с небольшими интервалами между ними ( паритет больше 5). Самопроизвольные прерывания беременности Пузырный занос при предыдущей беременности в 10 раз увеличивает вероятность появления этой патологии в последующем. Генетическая предрасположенность. Браки между близкими родственниками.

Изображение слайда
5

Слайд 5: ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ

1. Теория вирусной трансформации трофобласта. 2. Опухолевая трансформация трофобласта как результат мутаций (дефект генов в хромосомах оплодотворенного яйца), вследствие дефицита белка в пищевом режиме. 3. Гормональная теория : основным патогенетическим факто­ром является нарушенный эндокринный баланс и механизмы обратной связи материн­ского и плодового организмов; 4. Иммунологическая теория : комплекс иммунологической толерантности организма матери против антигенных структур плода направлен на сохранение беременности, однако при определенных условиях он может приобрести патологическую направленность: попадая в кровоток матери, клетки трофобласта остаются не распознанными, не обезвреженными и приобретают способность к пролиферации. 5. Теория хромосомных нарушений. 6. Овуляторная теория, считающая причиной заболевания патологические изме­нения в яичниках (образование неполноценной яйцеклетки и лютеиновых кист) 7. Сосудистая теория, согласно которой гистогенез ПЗ обусловлен изменением сосудов плодного яйца.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Трофобластические неоплазии( FIGO, 2000 г.)

Персистенция в организме матери т рофобластических клеток после завершения беременности ( чаще- после частичного или полного пузырного заноса). Трофобластическая малигнизация- злокачественная трансформация элементов трофобласта ( как во время беременности, так и после её завершения).

Изображение слайда
7

Слайд 7: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В странах Европы трофобластические неоплазии встречаются в 0,6-1,1:1000 беременностей (81), в США – в 1:1200 беременностей (30,33), в странах Азии и Латинской Америки – 1:200 беременностей, в Японии – 2:1000 беременностей. Частота возникновения различных форм ТБ по данным одного из самых крупных трофобластических центров, (межрегиональный центр в Шеффилде, Великобритания ): полный пузырный занос – 72,2%, частичный пузырный занос – 5%, хориокарцинома -17,5 %, другие формы – 5,3 %.

Изображение слайда
8

Слайд 8: КЛАССИФИКАЦИЯ

Гистологическая классификация трофобластических неоплазий ( классификация FIGO, 2003 г.): 1.Пузырный занос: - полный пузырный занос - частичный пузырный занос 2.Инвазивный пузырный занос 3.Хориокарцинома 4. Трофобластическая опухоль плацентарного ложа 5. Эпителиоидная трофобластическая опухоль Доброкачественная трофобластная опухоль Злокачественные трофобластные опухоли

Изображение слайда
9

Слайд 9

Классификация трофобластических новообразований FIGO 2000 (объединенная классификация FIGO и ВОЗ, 2000 г.) : Стадия Локализация новообразования I Опухоль локализована в матке II Распространение новообразования за пределы матки, но ограничена половыми органами ( придатки, широкая связка матки, влагалище) III Метастазы в лёгких с поражением половых органов или без него IV Все другие метастазы

Изображение слайда
10

Слайд 10

Примечания. * – Интервал между окончанием предыдущей беременности и началом химиотерапии; ** – низкий уровень ХГ может быть при трофобластической опухоли на месте плаценты; *** – нормальный уровень ХГЧ в сыворотке крови – 5 мМЕ /мл. При сумме баллов 6 и менее – низкий риск развития резистентности опухоли; 7 и более баллов – высокий

Изображение слайда
11

Слайд 11: Морфологическая характеристика злокачественных трофобластических образований

Изображение слайда
12

Слайд 12: ПРОСТОЙ ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС

Простой пузырный занос - состояние, сопровождающееся пролиферацией трофобласта, заполняющего собой полость матки. Представляет собой патологически измененный ворсинчатый хорион с гидропическим превращением плаценты - множество пузырьков различной величины, наполненных прозрачной жидкостью. Гистологически пузырьки представляют собой увеличенные в объеме вследствие резко выраженного отека ворсины хориона с образованием в центральных отделах некоторых таких ворсин полостей, содержащих слизеподобную жидкость.

Изображение слайда
13

Слайд 13

Пузырный занос : развивается во время беременности локализуется в матке (реже в маточной трубе ) чаще возникает у юных и возрастных беременных наиболее часто встречаемой формой трофобластической болезни является полный пузырный занос. Частичный пузырный занос развивается в 10 раз реже полного п лод может быть живой, но при повреждении более одной трети плаценты он погибает п узырный занос не обладает инвазивным ростом, не метастазирует

Изображение слайда
14

Слайд 14: Пузырный занос 2 вида :

Изображение слайда
15

Слайд 15

КЛИНИКА ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ 1. Кровянистые выделения из влагалища (более 90%) 1. Неукротимая рвота беременных (20-30%); 2. Более быстрое, чем при нормальной беременности, увеличение размеров матки (более 50%) 2. Артериальная гипертензия, преэклампсия (10-30%) 3. Схваткообразные боли внизу живота 3. Разрыв овариальных кист, перекрут ножки кисты 4. Двусторонние тека - лютеиновые кисты 8 мм и более (20-40%) 4. Перфорация стенки матки 5. Трофобластическая эмболизация (2-3%, чаще через 4 ч после эвакуации пузырного заноса ) 6. ДВС-синдром КЛИНИКА ПУЗЫРНОГО ЗАНОСА

Изображение слайда
16

Слайд 16: ДИАГНОСТИКА ПРОСТОГО ПУЗЫРНОГО ЗАНОСА

Оценка жалоб пациентки ( задержка менструаций, кровянистые выделения из влагалища, боли внизу живота и поясничной области). Гинекологический осмотр : - несоответствие размеров матки предполагаемому сроку беременности ; - неоднородная консистенция матки; - отсутствуют достоверные признаки беременности; - в 50% случаев выявляют лютеиновые кисты яичников (яичники увеличены в диаметре более 6 см) – важный признак трофобластической болезни, неблагоприятный прогностически. Появляются в течение первых двух недель, иногда после удаления пузырного заноса. Полость матки при простом пузырном заносе

Изображение слайда
17

Слайд 17

Исследование сывороточного уровня бета – субъединицы хорионического гонадотропина человека методом ИФА ( при нормальной беременности пик ХГ – 9-10 нед., не выше 150000 МЕ/мл с последующим снижением уровня. При пузырном заносе сохраняется высокий уровень ХГЧ после 12 недели). УЗИ органов малого таза -при полном пузырном заносе : увеличение размеров матки; расширение сосудов миометрия ; полость матки с четкими границами, расширена; содержимое полости представлено множественными гипо -, анэхогенными ячеистыми структурами диаметром 4-6 мм; в 14-50% случаев сочетается с двухсторонними тека -лютеиновыми кистами; -при неполном ПЗ : ретрохориально определяется локальный участок ячеистой структуры; васкуляризация неизмененных ворсин исчезает вслед за гибелью плода.

Изображение слайда
18

Слайд 18

Лапароскопическое исследование : прорастание матки пузырным заносом, лютеиновые кисты. Гистологическое исследование соскоба из полости матки: Макроскопически : резко увеличенные отечные ворсинки хориона различной величины с прозрачным содержимым. - Микроскопически : отек и ослизнение стромы ворсинок хориона, покрывающий их эпителий чаще находится в состоянии резкой пролиферации, значительно реже – дегенерации. Другая характерная особенность: резкое уменьшение количества или даже полное отсутствие кровеносных сосудов в строме ворсинок хориона.

Изображение слайда
19

Слайд 19: ТАКТИКА ВРАЧА ПРИ ПУЗЫРНОМ ЗАНОСЕ

Вакуум-эвакуация пузырного заноса с контрольным острым кюретажем ; Гистологическое исследование материала; Пациентки с резус-отрицательной кровью и частичным пузырным заносом должны получить анти-резус иммуноглобулин; В последующем – тщательный мониторинг в течение 1 года.

Изображение слайда
20

Слайд 20: Мониторинг после удаления пузырного заноса

Еженедельное исследование сывороточного уровня бета – ХГ до получения 3 последовательных отрицательных результатов, затем – ежемесячно – до 6 месяцев, далее 1 раз в 2 месяца – следующие 6 месяцев; УЗКТ органов малого таза – через 2 недели после эвакуации ПЗ, далее – ежемесячно до нормализации уровня ХГ; Рентгенограмма легких после эвакуации ПЗ, далее – через 4 и 8 недель при динамическом снижении ХГ; Обязательное ведение пациенткой менограммы не менее 3 лет после ПЗ. Химиотерапия после удаления пузырного заноса при динамическом снижении уровня ХГ до нормальной величины не проводится. Исключение: пациентки, у которых невозможен мониторинг после удаления ПЗ. Рекомендуется: химиотерапия в стандартном режиме метотрексат, лейковорин, 3 курса с последующим обследованием.

Изображение слайда
21

Слайд 21: ИНВАЗИВНЫЙ ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС

Инвазивный пузырный занос (ИПЗ) – это ПЗ с прорастанием миометрия, гиперплазией трофобласта и сохранением плацентарной структуры ворсин. ИПЗ характеризуется повреждением ткани миометрия вплоть до перфорации стенки матки и метастазированием в параметральную клетчатку, влагалище, легкие и ГМ. Частота трансформации пузырного заноса в инвазивный достигает 15%. ИПЗ в отличие от простого ПЗ значительно чаще может трансформироваться в хорионкарциному. Клиника и такая же как при простом ПЗ + клиника острого живота при перфорации матки.

Изображение слайда
22

Слайд 22: ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ ХОРИОКАРЦИНОМА

Трофобластическая хориокарцинома (ХК) представлена смешанной структурой из эпителия трофобласта, с элементами цито-, синцитиотрофобласта и клеток промежуточного звена, ворсинки отсутствуют. Опухоль характеризуется быстрой и глубокой инвазией в окружающие ткани и стенки сосудов. Быстрый рост опухоли сопровождается обширными центральными некрозами с сохранением по периферии жизнеспособных клеток. Клиническая картина: профузные маточные кровотечения; лихорадка; прогрессирующее увеличение матки, ее бугристость ; анемия; одышка, кашель.

Изображение слайда
23

Слайд 23: ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ ОПУХОЛЬ ПЛАЦЕНТАРНОГО ЛОЖА

Трофобластическая опухоль плацентарного ложа (ТОПЛ) –редкая неворсинчатая опухоль, возникающая на плацентарной части трофобласта, преимущественно из клеток синцитиотрофобласта. Характеризуется инфильтрирующим ростом с внедрением в стенку сосудов и замещением их гладкомышечных элементов гиалиновым материалом. Часто протекает с разрушением серозной оболочки матки и массивным кровотечением. Для ТОПЛ характерно незначительное повышение уровня ХГ, более информативным является определение плацентарного лактогена (ПЛ) в сыворотке крови и иммуногистохимическое исследование удаленных тканей с ПЛ.

Изображение слайда
24

Слайд 24: ЭПИТЕЛИОИДНАЯ ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ ОПУХОЛЬ

Эпителиоидная трофобластическая опухоль (ЭТО) – самая редкая ТО, развивается из клеток промежуточного звена трофобласта, характеризуется отсутствием ворсин, скоплением атипичных мононуклеарных трофобластических клеток и элементов синцитиотрофобласта, внешним видом схожих с эпителиальными клетками. При микроскопии визуализируются «острова» трофобластических клеток, которые окружены обширными некрозами и связаны между собой структурами, подобными гиалину, создавая рисунок «географической карты». При иммуногистохимическом исследовании ЭТО позитивна к альфа- ингибину, цитокератину, эпидермальному фактору роста и лишь центральная часть опухоли позитивна к ПЛ и ХГ. Опухоль характеризуется узловой формой роста с инвазией в миометрий, без фокусов некроза и кровоизлияний.

Изображение слайда
25

Слайд 25: ПЕРВИЧНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ТРОФОБЛАСТИЧЕСКИХ ОПУХОЛЕЙ

Сбор анамнеза (обязательное указание на беременность в анамнезе). Врачебный гинекологический осмотр ( осмотр влагалища и шейки матки с помощью зеркал, двуручное влагалищно-прямокишечно-брюшностеночное исследование). Забор мазков с шейки матки и опухолевых узлов влагалища. Пункционная биопсия опухолевых узлов на слизистой оболочке влагалища. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (включая малый таз) и забрюшинного пространства. Выскабливание матки (только при УЗ- визуализации пузырного заноса). Рентгенография органов грудной полости. Магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием.

Изображение слайда
26

Слайд 26: ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ТРОФОБЛАСТИЧЕСКИХ ОПУХОЛЕЙ

Определение бета-хорионического гонадотропина (ХГ) в сыворотке крови до лечения, перед началом каждого последующего курса химиотерапии, в процессе дальнейшего мониторинга Определение плацентарного лактогена Анализ крови общий (при первичном обследовании, перед каждым курсом химиотерапии, при проявлении токсичности химиотерапии) Биохимический анализ крови (при первичном обследовании, перед каждым курсом химиотерапии, при проявлении токсичности химиотерапии) Анализ мочи общий (при первичном обследовании, перед каждым курсом химиотерапии) Биохимическая коагулография Определение группы крови Определение резус –фактора Цитологическое исследование мазков с экто- и эндоцервикса, опухолевых образований влагалища, апирата из полости матки Патоморфологическое исследование биопсийного материала, соскоба из полости матки Патоморфологическое исследование операционного материала

Изображение слайда
27

Слайд 27: ЛЕЧЕНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ТРОФОБЛАСТИЧЕСКИХ ОПУХОЛЕЙ

Трофобластическая опухоль, низкий риск резистентности Стандартная химиотерапия I линии Режим метотрексат / лейковорин ( Mtx /FA) Лечение продолжается до нормализации сывороточного уровня ХГ с последующими 3 курсами профилактической химиотерапии в том же режиме либо до появления резистентности опухоли (плато или увеличение уровня ХГ в 3 последовательных исследованиях в течение 10 дней). При развившейся резистентности опухоли назначается химиотерапия II линии. Стандартная химиотерапия II линии (резистентная опухоль) Режим дактиномицин 1-5 дни (при низком риске – 6 баллов и менее) ЕМА-СО (при высоком риске – 7 баллов и более) Лечение продолжается до нормализации сывороточного уровня ХГ с последующими 3 курсами профилактической химиотерапии в том же режиме.

Изображение слайда
28

Слайд 28

Трофобластическая опухоль, высокий риск резистентности Стандартная химиотерапия I линии Режим ЕМА-СО Лечение продолжается до нормализации сывороточного уровня ХГ с последующими 3 курсами профилактической химиотерапии в том же режиме либо до появления резистентности опухоли (плато или увеличение уровня ХГ в 3 последовательных исследованиях в течение 10 дней). При развившейся резистентности опухоли назначается химиотерапия II линии. Стандартная химиотерапия II линии (резистентная опухоль) Режим ЕМА/ЕР ТР/ТЕ ЕР Лечение продолжается до нормализации сывороточного уровня ХГ с последующими 3 курсами профилактической химиотерапии в том же режиме

Изображение слайда
29

Слайд 29: ХИРУРГИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ ЛЕЧЕНИЯ

Органосохраняющая гистеротомия с иссечением опухоли в пределах здоровых тканей возможна у пациенток репродуктивного возраста: при разрушении опухолью стенки матки, внутрибрюшном кровотечении из опухоли; при резистентности первичной опухоли матки (без отдаленных метастазов) и неэффективности двух линий химиотерапии. Гистерэктомия возможна у больных старше 50 лет : при разрушении опухолью стенки матки, внутрибрюшном кровотечении из опухоли; при резистентности первичной опухоли к двум линиям химиотерапии (только при отсутствии отдаленных метастазов); при нормализации уровня ХГ в процессе химиотерапии I или II линии; профилактические курсы химиотерапии в данном случае не проводятся.

Изображение слайда
30

Слайд 30: СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Клинические рекомендации по диагностике и лечению злокачественных новообразований плаценты (ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ). АССОЦИАЦИЯ ОНКОЛОГОВ РОССИИ. Коллектив авторов (в алфавитном порядке): Кузнецов В.В., Мещерякова Л.А., Хохлова С.В. Клинический пртотокол « Трофобластические болезни» Учебник «Гинекология» Автор:Кулаков В.И., Серов В.Н., Гаспаров А.С. 2005г

Изображение слайда
31

Последний слайд презентации: Гестационная трофобластическая болезнь: СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Изображение слайда