Презентация на тему: ГБОУ ОрГМА Минздрава России Кафедра биологической химии Обмен гемоглобина

ГБОУ ОрГМА Минздрава России Кафедра биологической химии Обмен гемоглобина.
Кровь
Особенности метаболизма в эритроцитах
Гемоглобин А ( IV структура)
Обмен билирубина
ГБОУ ОрГМА Минздрава России Кафедра биологической химии Обмен гемоглобина.
Клетки РЭС
Характеристика непрямого билирубина
Билирубин  – токсичное, жирорастворимое вещество, способное нарушать  окислительное фосфорилирование  в клетках. Особенно чувствительны к нему клетки нервной
Обезвреживание билирубина
ГБОУ ОрГМА Минздрава России Кафедра биологической химии Обмен гемоглобина.
Строение и характеристика прямого билирубина
«Судьба» прямого билирубина
Превращение в кишечнике
Желтухи Накопление билирубина в крови свыше 43 мкмоль /л ведет к связыванию его эластическими волокнами кожи и конъюнктивы, что проявляется в желтухе.
Гемолитическая желтуха
Паренхиматозная желтуха
Проявления в полости рта
Обтурационная желтуха
Обмен железа
ГБОУ ОрГМА Минздрава России Кафедра биологической химии Обмен гемоглобина.
Депо железа: печень; селезёнка; костный мозг.
ГБОУ ОрГМА Минздрава России Кафедра биологической химии Обмен гемоглобина.
Причины дефицита железа
Основные проявления дефицита железа :
Причины избытка железа :
Основные проявления избытка железа
На самостоятельное изучение
1/28
Средняя оценка: 4.4/5 (всего оценок: 83)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (609 Кб)
1

Первый слайд презентации

ГБОУ ОрГМА Минздрава России Кафедра биологической химии Обмен гемоглобина. Желтухи

Изображение слайда
2

Слайд 2: Кровь

Плазма 55% ФЭК - 45% Из них – 44% эритроциты

Изображение слайда
3

Слайд 3: Особенности метаболизма в эритроцитах

В зрелых эритроцитах не идут реакции биосинтеза белков. Эритроциты не имеют митохондрий, поэтому в клетке не протекают реакции ЦТК, ЦТЭ, β-окисления жирных кислот. ГЛЮКОЗА 90% - анаэробный гликолиз 10% - ПФП Особенность гликолиза – Образование 2,3 дифосфоглицерата НАДФНН+ - восстановление глютатиона Биологическая роль Энергия – 2 АТФ Кофактор НАДНН+ для работы MetH вредуктазы

Изображение слайда
4

Слайд 4: Гемоглобин А ( IV структура)

Белковая часть – глобин 2 α субъединицы (141 а/к) 2 β- субъединицы (146 а/к). Простетическая группа - гем

Изображение слайда
5

Слайд 5: Обмен билирубина

Источники билирубина (250-400 мг/ сут ) – гемсодержащие белки (около 9 г/ сут ) 80-90% - гемоглобин зрелых эритроцитов Нв незрелых эритроцитов, Гемсодержащие ферменты – Цитохромы, каталаза, пероксидаза и др.

Изображение слайда
6

Слайд 6

Эритроциты живут 90-120 дней, после чего лизируются в кровеносном русле или в селезенке. При разрушении эритроцитов в кровяном русле высвобождаемый гемоглобин образует комплекс с белком-переносчиком гаптоглобином (фракция α2-глобулинов крови) и переносится в клетки ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС) селезенки (главным образом), печени и костного мозга.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Клетки РЭС

СО

Изображение слайда
8

Слайд 8: Характеристика непрямого билирубина

1. место образования – клетки РЭС 2. Гидрофобен, транспортируется по крови альбуминами 3. Свободный, неконьюгированный 4. Токсичен. 5. Непрямой, так как для взаимодействия с диазореактивом Эрлиха необходимо удалить альбумины, обработав спиртом, либо кофеиновым реактивом

Изображение слайда
9

Слайд 9: Билирубин  – токсичное, жирорастворимое вещество, способное нарушать  окислительное фосфорилирование  в клетках. Особенно чувствительны к нему клетки нервной ткани

Изображение слайда
10

Слайд 10: Обезвреживание билирубина

Из клеток ретикуло-эндотелиальной системы билирубин попадает в кровь. Здесь он находится в комплексе с альбуминами плазмы, образование таких комплексов не позволяет выделяться билирубину с мочой. Из сосудистого русла в гепатоциты билирубин попадает с помощью белков-переносчиков Z - протеин и лигандина. В клетке протекает реакция коньюгации билирубина с УДФ-глюкуроновой кислотой, при этом образуются   моно - (20-25%) и диглюкурониды (75-80%). Билирубин-глюкуронид получил название связанный ( конъюгированный ) или прямой билирубин.

Изображение слайда
11

Слайд 11

15-20% - моноглюкурониды, 75-80% - диглюкурониды = прямой билирубин

Изображение слайда
12

Слайд 12: Строение и характеристика прямого билирубина

Место образования – печень Гидрофилен Связанный или коньюгированный билирубин Нетоксичен Прямой, так как взаимодействует с диазореактивом Эрлиха с образованием розового окрашивания

Изображение слайда
13

Слайд 13: Судьба» прямого билирубина

После образования ПБ с помощью АТФ и МОАТ белков ( мультиорганические анионтранспортные белки) секретируется в желчные протоки и далее экскретируется в кишечник, где при участии бактериальной β-глюкуронидазы преобразуется в свободный (НП) билирубин. Одновременно некоторое количество ПБ попадать из печени в кровь. Таким образом, в крови в норме одновременно существуют две формы билирубина: свободный (НБ), попадающий сюда из клеток РЭС (около 75% всего количества), и связанный (ПБ), попадающий из печени (до 25%).

Изображение слайда
14

Слайд 14: Превращение в кишечнике

Глюкуронидаза м/о Н Б 2Н 2 О 2 ГК редуктаза мезобилирубин П Б мезобилиноген кровь почки Моча (4-6 мг/сут) стеркобилиноген Кал (300 мг/сут) печень Моно-, дипирролы моча +2Н +2Н +2Н 5-20 %

Изображение слайда
15

Слайд 15: Желтухи Накопление билирубина в крови свыше 43 мкмоль /л ведет к связыванию его эластическими волокнами кожи и конъюнктивы, что проявляется в желтухе

Виды гемолитическая ( надпеченочная ) паренхиматозная (печёночно-клеточная) механическая ( подпечёночная, обтурационная, холестатическая ).

Изображение слайда
16

Слайд 16: Гемолитическая желтуха

Причины: серповидно-клеточная анемия, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, отравление сульфаниламидами, талассемии, сепсис, лучевая болезнь, переливание несовместимых групп крови, резус-конфликт во время беременности, отравления некоторыми ядами. Гипербилирубинемия за счёт непрямого билирубина В моче и кале увеличено содержание стеркобилиногена Кожа становится лимонно-желтого цвета, зуда не отмечается, каловые массы темнеют.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Паренхиматозная желтуха

вирусные и другие формах гепатитов, цирроз и опухоли печени, жировая дистрофия печени, отравление токсическими гепатотропными веществами (СС l4, метанол), токсикозы первой и второй половины беременности гипербилирубинемия развивается за счет обеих фракций, преимущественно прямого билирубина цвет кожи - шафраново-жёлтый, красноватый («красная желтуха») Билирубинурия. Моча приобретает тёмную окраску (цвета пива, крепкого черного чая). В моче обнаруживается уробилиноген Кал обесцвечивается за счёт уменьшения содержания в нём стеркобилиногена

Изображение слайда
18

Слайд 18: Проявления в полости рта

сухость во рту, горечь (особенно по утрам), кислый или металлический вкус. Слизистые оболочки полости рта, особенно мягкого нёба и подъязычной области окрашены в желтушный цвет Появление геморрагий (истечение крови из сосудов при нарушении целостности, проницаемости их стенок (кровотечения, кровоизлияния)) телеангиоэктазия – синюшно-красные пятна, парестезия – ощущение онемения, «ползания мурашек»

Изображение слайда
19

Слайд 19: Обтурационная желтуха

снижения оттока желчи при непроходимости желчного протока – желчные камни, новообразования поджелудочной железы, гельминтозы. воспаление желчных путей, когда слизистая оболочка значительно набухает. гипербилирубинемия за счёт прямого билирубин а В моче обнаруживается прямой билирубин - билирубинурия (цвет темного пива) практически отсутствует стеркобилиноген кала (серовато-белое окрашивание). Кожные покровы имеют зеленоватый оттенок, выражен кожный зуд

Изображение слайда
20

Слайд 20: Обмен железа

Железо- микроэлемент. В норме в организме взрослого здорового человека содержится около 3-5 г железа. Железо 1. гемоглобин ЭР (75%) 2. миоглобин 3. более 70 белков и ферментов

Изображение слайда
21

Слайд 21

Полость тонкого кишечника Энтероцит Кровь Ткани Fe 3+ Витамин С Fe 2+ Fe 2+ Апоферритин Ферритин ( Fe3+ ) феррооксидаза Fe 2+ Fe 3 Трансферрин ( Fe 3+) Синтез железосодержащих белков Ферритин ( Fe 3+ )

Изображение слайда
22

Слайд 22: Депо железа: печень; селезёнка; костный мозг

Ферритин – олигомерный белок, состоящий из 24 протомеров, содержит 20 % железа. Ферритин представляет собой полую сферу, внутри которой может содержаться до 45000 ионов трехвалентного железа, но обычно содержится менее 3 тыс. Содержание железа – 20%

Изображение слайда
23

Слайд 23

Гемосидерин присутствует в тканях в виде бурого, гранулярного, нерастворимого в воде пигмента. Содержание железа в гемосидерине выше, чем в ферритине - 40 %.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Причины дефицита железа

- недостаточное поступление (неадекватное питание, вегетарианская диета, недоедание)• - снижение всасывания железа в кишечнике -•избыточное поступление в организм фосфатов, оксалатов, кальция, цинка, витамина Е -•отравление свинцом, антацидами - •усиленное расходование железа (в периоды интенсивного роста и беременности) -•потери железа связанные с травмами, кровопотерями при операциях, обильными менструациями, язвенными болезнями, донорством, -•гормональные нарушения (дисфункция щитовидной железы) •гастриты с пониженной кислотообразующей функцией, - дисбактериоз ; - •глистная инвазия

Изображение слайда
25

Слайд 25: Основные проявления дефицита железа :

- развитие железодефицитных анемий -•головные боли и головокружения, - слабость, утомляемость, - непереносимость холода, -снижение памяти и концентрации внимания - •замедление умственного и физического развития у детей, - неадекватное поведение; - •учащенное сердцебиение при незначительной физической нагрузке - растрескивание слизистых оболочек в углах рта, - покраснение и сглаженность поверхности языка, атрофия вкусовых сосочков -•ломкость, утончение, деформация ногтей - •извращение вкуса (тяга к поеданию непищевых веществ), особенно у детей младшего возраста, - затрудненное глотание, - запоры - •угнетение клеточного и гуморального иммунитета - •повышение общей заболеваемости (простудные и инфекционные болезни у детей, гнойничковые поражения кожи) - •увеличение риска развития опухолевых заболеваний.

Изображение слайда
26

Слайд 26: Причины избытка железа :

• избыточное поступление извне (напр., при повышенном содержании в питьевой воде) - •заболевания печени, селезенки, поджелудочной железы (в том числе, в результате хронического алкоголизма) - •нарушение регуляции обмена железа

Изображение слайда
27

Слайд 27: Основные проявления избытка железа

отложение железа в тканях и органах, сидероз •головные боли, головокружения, повышенная утомляемость, слабость •пигментация кожи •изжога, тошнота, рвота, боли в желудке, запор или диарея, изъязвление слизистой оболочки кишечника •печеночная недостаточность, •повышение риска развития атеросклероза, болезней печени и сердца, артритов, диабета и т.д. •угнетение клеточного и гуморального иммунитета •увеличение риска развития инфекционных и опухолевых заболеваний •потеря аппетита, уменьшение массы тела

Изображение слайда
28

Последний слайд презентации: ГБОУ ОрГМА Минздрава России Кафедра биологической химии Обмен гемоглобина: На самостоятельное изучение

Физико-химические свойства крови Функции крови Химический состав крови Белки крови Ферменты крови Остаточный азот крови. Азотемия Производные Нв Типы Нв Синтез гема. Регуляция Порфирии, талассемии, гемоглобинозы Обмен железа

Изображение слайда