Презентация на тему: Гастроинтестинальная и эндокринная системы

Реклама. Продолжение ниже
Гастроинтестинальная и эндокринная системы.
Раскрывает общую этиологию и патогенез нарушений пищеварения.
Раскрывает общую этиологию и патогенез нарушений пищеварения.
Раскрывает общую этиологию и патогенез нарушений пищеварения.
Объясняет роль нейроэндокринной регуляции системы пищеварения.
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
Гастроинтестинальная и эндокринная системы
1/66
Средняя оценка: 4.4/5 (всего оценок: 6)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (6296 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: Гастроинтестинальная и эндокринная системы

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: Раскрывает общую этиологию и патогенез нарушений пищеварения

Выделяют несколько групп факторов нарушения пищеварения, отличающихся по характеру и происхождению. Они делятся на эндогенные и экзогенные. - Факторы нарушения питания: прием недоброкачественной, грубой, плохо механически обработанной, слишком горячей либо холодной пищи, нерегулярное питание, питание всухомятку и др. - Инфекционные факторы: возбудители желудочно-кишечных заболеваний (патогенные микробы, гельминты, простейшие возбудители) и интоксикаций (возбудители брюшного тифа, паратифа, дизентерии, холеры и т. д.). - Физические и химические факторы: все виды ионизирующего излучения, механическая травма, отравление спиртами, действие кислот, щелочей, лекарственных препаратов. К факторам экзогенной природы относятся: К факторам эндогенной природы относятся: - Врожденные аномалии различных отделов ЖКТ: атрезия, стеноз, гипоплазия пищеварительных органов. -Врожденные и приобретенные ферментопатии. - Заболевания других органов и систем организма, при которых система пищеварения частично компенсирует недостающие функции (патология почек и печени). -Заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной систем с развитием гипоксии и нарушением кровоснабжения слизистой оболочки желудка и кишечника. - Расстройства нервной регуляции пищеварительной системы: дисфункция местной нервной регуляции, нарушение функций центральной или вегетативной нервной системы. - Нарушение синтеза либо дисбаланс желудочно-кишечных пептидов и аминов: гастрина, гистамина, серотонина, вазоинтестиальный пептид (ВИП), мотилина и др. - Злокачественные и доброкачественные опухоли ЖКТ. - Аутоиммунная патология.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
3

Слайд 3: Раскрывает общую этиологию и патогенез нарушений пищеварения

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
4

Слайд 4: Раскрывает общую этиологию и патогенез нарушений пищеварения

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
5

Слайд 5: Объясняет роль нейроэндокринной регуляции системы пищеварения

Нейроэндокринная регуляция деятельности ЖКТ осуществляется ЦНС посредством вегетативного отдела и  энтеральной  нервной системы, а также гуморальными регуляторными факторами – различными биологически активными веществами ( нейромедиаторы, гормоны, цитокины, факторы роста и др.), поступающими из клеток  энтероэндокринной  системы, нервных и некоторых других клеток, расположенных как в стенке ЖКТ, так и за её пределами. Нервная регуляция функций Пищевой центр  –  это сложный гипоталамо-лимбико- ретикуло -кортикальный комплекс. «Ядром» пищевого центра является гипоталамус. Латеральные ядра гипоталамуса называют «центром голода», при их разрушении наблюдается афагия, а при раздражении  –   гиперфагия. В вентромедиальных ядрах гипоталамуса локализован «центр насыщения», при их разрушении наблюдается гиперфагия, а при раздражении  –   афагия. Центр насыщения и центр голода находятся в реципрокных отношениях.

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6

Объясняет патогенетические механизмы симптомов расстройств пищеварения. - Нарушение жевания. Механическая обработка пищи осуществляется при помощи жевания. 1. Нарушение пищеварения в полости рта. В полости рта происходит механическая обработка пищи, распознавание вкусовых качеств пищи, слюноотделение, формирование пищевого комка, первичный гидролиз углеводов под действием амилазы и мальтазы слюны : - Нарушение саливации. Нарушение слюноотделения представляют собой увеличение ( гиперсаливация ) либо уменьшение ( гипосаливация ) количества отделяемой слюны. 2.НАРУШЕНИЯ АППЕТИТА Среди нарушений аппетита выделяют : - Извращение аппетита — парарексия - желание поедать несъедобные предметы. - Повышение аппетита — гиперрексия, булемия. - C нижение аппетита ( гипорексия ), - Отсутствие ( анорексия ) 3.ДИСФАГИЯ ( нарушение глотания) — дискомфорт или наличие затруднений при акте глотания. Боль, возникающая при глотании, получила наименование одинофагии. В норме акт глотания происходит без какихлибо неприятных ощущений. 4.Диспепсия — это наличие абдоминальных болей или дискомфорта в верхней части живота, при этом другие симптомы — тошнота, чувство насыщения и переполнения — также могут присутствовать. Они могут иметь или не иметь связь с приемом пищи.

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7

Объясняет причины и механизмы развития синдрома желудочной диспепсии. Наиболее общими признаками нарушения функций ЖКТ являются: абдоминальная боль или дискомфорт; переполнение после приема пищи; вздутие живота; отрыжка; раннее ощущение насыщения; анорексия; тошнота; рвота; изжога; регургитация. Эти признаки могут образовывать комбинации, поскольку обусловлены различными факторами. Такой симптомокомплекс получил название диспепсии. Органическая диспепсия (до 60 % пациентов) обусловлена: язвой желудка или дуоденум ; гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью; неоплазмой желудка, поджелудочной железы, кишечника; панкреатитом; целиакией (среди пациентов с диспепсией в 2 раза выше частота выявления целиакии, чем в общей численности — около 1,2 % всех пациентов с диспепсией); непереносимостью лактозы; нарушением обмена (сахарный диабет, гипотиреоидизм, гиперкальциемия ); гепатомой ; приемом лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, НПВС, теофилин, препараты железа, калия и т. д.). Функциональная диспепсия характеризуется: постоянной или рецидивирующей диспепсией, продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев; отсутствием доказательств органического заболевания, подтверждаемых сбором анамнеза, верхней эндоскопией и УЗИ органов брюшной полости; отсутствием доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или формы стула. При возникновении функциональных желудочно-кишечных расстройств основное значение придается генетической предрасположенности, психосоциальным факторам, нарушениям моторно-эвакуаторной функции, висцеральной гиперсенситивности и воспалению. Желудочная диспепсия

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8

Объясняет причины и механизмы развития синдрома желудочной диспепсии. Патофизиологические механизмы функциональной диспепсии п сихо -социальные факторы и змененный-блуждающий выброс ж елудочная дизритмия п озднее наполнение желудка нарушение моторики тонкого кишечника симптомы функциональная диспепсия висцеральная гиперчувствительность: центральная или периферическая через ганглии блуждающих и спинных корешков ж елудочная дизритмия H.Pylori инфекция Нарушение приспособительной функции

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
9

Слайд 9

Патология эвакуации выражается в ускорении или замедлении эвакуации. Ускорение эвакуации наблюдается при гипосекреции желудочного сока, ахилии, ахлоргидрии, приеме гипоосмолярной пищи, а также пищи, богатой углеводами. Замедление эвакуации отмечается при гиперсекреции желудочного сока, попадании в желудок большого количества пищи, особенно плохо разжеванной. Нарушения резервуарной и эвакуаторной функций наблюдаются при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, желудке, при частичной его резекции, наложении гастроэнтерального анастомоза, рубцовых изменениях желудка вследствие язвенной болезни либо после химических ожогов. Замедляется опорожнение желудка при перерастяжении двенадцатиперстной кишки и уменьшении секреции панкреатического сока и желчи, которые нейтрализуют кислый химус. При замедлении эвакуации отмечается задержка в желудке пищевых масс, жидкости, газов. Стенка желудка растягивается, истончается, ослабляются его перистальтика и тонус, снижается секреция желудочного сока. При длительной задержке пищевых масс расширенный желудок оказывает давление на диафрагму, двенадцатиперстную кишку. При этом возникают тошнота, рвота, что ведет к потере жидкости, хлоридов. Как следствие этого, могут возникнуть нарушение кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза, обезвоживание, коллапс и кома. Нарушение резервуарной функции желудка Раскрывает нарушения резервуарной функции желудка.

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10

Раскрывает нарушения секреторной функции желудка. Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения - количества желудочного сока, - кислотности, - образования пепсина и слизи. Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении  (гиперсекреции)  и уменьшении  (гипосекреции). Выработка соляной кислоты может повышаться ( гиперхлоргидрия ) или понижаться ( гипохлоргидрия ). Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при  синдроме Золлингера - Эллисона   ( гастринома ), обусловленном гастринобразующей опухолью, которая располагается в поджелудочной железе (65-75%) или в других органах. Выделение гастрина клетками опухоли вызывает стойкую желудочную гиперсекрецию, с которой связаны основные проявления болезни: язвообразование, расстройство пищеварения и диарея. Из-за снижения рН в тонкой кишке повреждается слизистая оболочка с развитием синдрома мальабсорбции (нарушение всасывания). Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется при участии блуждающего нерва посредством гастрина, гистамина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина и др. Кроме того, некоторые лекарства, острая и горячая пища, специфические компоненты пищи, такие, как пептиды, аминокислоты, кофеин, алкоголь, кальций, которые стимулируют выработку гастрина, могут стимулировать желудочную секрецию. Снижение секреции желудочного сока развивается при увеличении тонуса симпатической нервной системы, действии глюкагона, секретина, холецистокинина, энтерогастрона. Снижение секреции желудочного сока развивается также при значительных структурных изменениях, касающихся железистого слоя желудка, уменьшении количества клеток, продуцирующих желудочный сок. Нарушение секреторной функции желудка:

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11

Гиперхлоргидрия ( гиперсекреция НСl и пепсина) характеризуется повышением кислотопродукции, увеличением объема желудочного содержимого и снижением рН желудка. Скорость перемещения химуса из желудка в кишечник замедляется, так как для нейтрализации сильно кислого содержимого желудка в 12-перстной кишке требуется больше времени, чем в норме. У больных возникают отрыжка кислым, изжога, рвота желудочным содержимым, купирующая болевой синдром при уменьшении тонуса желудочных мышц и приносящая облегчение больному. В результате частой рвоты теряются нутриенты, в кишечник поступает мало химуса, перистальтика ослабляется и развиваются запоры. Гипохлоргидрия ( гипосекреция НСl и пепсина) характеризуется снижением кислотопродукции и повышением рН в желудке, а также снижением уровня гастрина в крови. Тонус мышц желудка снижен, химус перемещается из желудка в 12-перстную кишку быстро большими порциями, так как он имеет почти щелочную реакцию и не нуждается в нейтрализации. Пилорический сфинктер постоянно открыт. При поступлении в кишечник большого количества необезвреженного химуса и присоединении инфекции стимулируется перистальтика кишечника, что приводит к диарее. С низким уровнем гастрина в крови коррелирует снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, что проявляется отрыжкой воздухом, отчасти кислым, прогорклым, тухлым. Раскрывает нарушения секреторной функции желудка.

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12

При снижении кислотообразования пепсин не активен, и белки не перевариваются. Больные могут жаловаться на отрыжку «тухлым», так как уменьшается бактерицидное действие соляной кислоты, усиливаются процессы гниения и брожения. Снижение выработки соляной кислоты приводит к избыточной колонизации желудочно-кишечного тракта бактериями. нарастают синдромы малдигестии (нарушение в основном полостного пищеварения) и мальабсорбции (нарушение всасывания). Ахлоргидрия может сочетаться с ахилией. Выделяют функциональную и органическую ахилию. При функциональной ахилии желудочная активность и деятельность главных клеток сохранены, но функция их заторможена. Органическая ахилия развивается при выраженном атрофическом гастрите. Раскрывает нарушения секреторной функции желудка.

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13

Одним из проявлений секреторных расстройств желудка является нарушение динамики секреции. Различают 4 основных типа нарушений секреции желудочного сока: возбудимый — повышение секреции в сложнорефлекторную и нервно-химическую фазы (рис. 1); 2. астенический — повышенная секреция в сложно-рефлекторную фазу с резким падением интенсивности секреции во вторую фазу — быстрая истощаемость нервно-железистого аппарата желудка (рис. 2); 3. инертный — более выраженная секреция во вторую фазу по сравнению с первой (рис. 3); 4. тормозной — понижение секреции в обе фазы (рис. 4). На рис. 5 приведена секреция желудка в норме. Раскрывает нарушения секреторной функции желудка.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
14

Слайд 14

Раскрывает нарушения секреторной и моторной функций желудка. Практически все органические заболевания ЖКТ, а также некоторые общие заболевания, при которых отмечаются поражения нервномышечного аппарата (миопатия, нейропатия ) или наблюдается гормональный дисбаланс (сахарный диабет, патология щитовидной железы и др.), сопровождаются снижением или повышением моторной активности пищеварительного тракта, изменениями его мышечного тонуса и перистальтики, которая может быть усиленной или ослабленной. Существует тесная взаимосвязь между уровнем желудочной секреции и моторикой различных отделов ЖКТ. ОСНОВНЫЕ НАРУШЕНИЯ СЕКРЕТОРНОЙ И МОТОРНОЙ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15

Объясняет нарушения двигательной функции желудка. Нарушения двигательной функции желудка. Моторная деятельность желудка находится под регулирующим влиянием симпатического, парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Нарушения моторики желудка выражаются изменениями перистальтики – гиперкинезы, гипокинезы ;. мышечного тонуса – гипотония, гипертония, нарушением эвакуации химуса из желудка, Рвотой (vomitus)  - сложный рефлекторный акт. Чаще всего она связана с раздражением рецепторов желудка недоброкачественной пищей, токсинами, а также с патологическим повышением возбудимости этих рецепторов при заболеваниях желудка Изжогой ( pyrosis )  - ощущение жжения в нижнем отделе пищевода, которое обусловлено забрасыванием желудочного сока в пищевод с антиперистальтической волной при открытой кардии отрыжкой, И котой  ( singultus )   -наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при суженной голосовой щели. Т ошнотой ( nausea )  обычно предшествует рвоте и наступает под влиянием тех же причин. Ощущение тошноты связано с начинающимися антиперистальтическими движениями желудка. Расстройство аккомодации обусловливает возникновение такого симптома, как раннее насыщение. Нарушение тонуса желудка получило наименование гипертонуса и гипотонуса.

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16

Гипотония  желудка. В этих случаях желудок увеличивается в объеме (« перерастянутый мешок»), теряет способность перемешивать компоненты химуса, а клинически наблюдается чувство переполнения, тошнота, отрыжка, рвота и другие диспепсические и обще клинические симптомы. Гипертонус  может быть локальным (например, пилороспазм) или тотальным. Причинами могут быть интоксикации, гиповитаминозы, гастриты, неврозы. Гипертонус ограничивает резервуарные возможности желудка и клинически проявляется ощущением полноты в желудке. Гиперкинезы – усиление перистальтики обычно обусловлены увеличением числа импульсов, поступающих к мышцам желудка по волокнам блуждающего нерва, или повышением его возбудимости – ваготонии. Симпатикус и медиаторы парасимпатической нервной системы тормозят электрическую и механическую активность мышц желудка. В механизмах нарушения двигательной функции желудка важную роль играют гастроинтестинальные гормоны. Гастрин, мотилин, нейротензин, субстанция Р, гистамин стимулируют, а ВИП, ЖИП, секретин, холецистокинин, серотонин, эндорфины тормозят перистальтику желудка. Объясняет нарушения двигательной функции желудка. Нарушения двигательной функции желудка.

Изображение слайда
1/1
17

Слайд 17

Объясняет нарушения выделительной функции желудка. В ыделительная функция желудка О состоянии выделительной функции желудка можно судить по скорости появления в желудочном соке введенного внутривенно раствора краски нейтрального красного (в норме через 12-15 мин). При секреторной недостаточности желудка выделение краски запаздывает, при повышении кислотности - несколько ускоряется. Стенкой желудка могут выделяться циркулирующие в крови токсические вещества. И. П. Павлов подчеркивал роль выделительной функции желудка как важного фактора дезинтоксикации организма, как физиологической меры защиты. У собак, подвергнутых перегреванию, наблюдали появление в желудочном соке молочной кислоты. Экскреция желудком большого количества азотсодержащих веществ была отмечена у подопытных животных при полном голодании. Эти вещества всасывались затем в кишечнике и использовались для питания жизненно важных органов. У больных с хроническими гнойными воспалительными процессами отмечается непрерывная секреция желудочного сока без соляной кислоты, но с высоким содержанием азотистых веществ. Последние всасываются в кишечнике, однако всасывание отстает от экскреции. Этот момент является одним из факторов, ведущих к так называемому раневому истощению. Экскреторными процессами в пищеварительном тракте обусловлено появление мочевины в слюне и желудочном соке у больных уремией. С выделением стенкой желудка продуктов клеточного распада связывают гастриты после гриппа, дизентерии, полиартритов и других заболеваний.

Изображение слайда
1/1
18

Слайд 18

Объясняет нарушения барьерной и защитной функции желудка. Компоненты барьера: Слизь.Постоянно секретируется на поверхность эпителия; бикарбонат (ионы HCO3–) - секретируется поверхностными слизистыми клетками, имеет нейтрализующее действие pH. Слой слизи имеет градиент pH. На поверхности слоя слизи pH = 2, а в примембранной части более 7; Н+. Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток желудка для Н+ различна. Она незначительна в мембране, обращённой в просвет органа (апикальной), и достаточно высока в базальной части. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация H+ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера; Плотные контакты. Формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера.

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19

Объясняет нарушения барьерной и защитной функции желудка. При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера, например нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин ), этанол, соли жёлчных кислот. Helicobacter поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка.

Изображение слайда
1/1
20

Слайд 20

Объясняет главный механизм развития гастродуоденальных язв. Язвенная болезнь - хроническое заболевание, имеющее полициклическое течение и характеризующееся возникновением дефекта в слизистой оболочке желудка или в луковице двенадцатиперстной кишки (ДПК ). Классификация : - Тип I. Большинство язв первого типа возникает в теле желудка, а области, называемой местом наименьшего сопротивления ( locus resistentiae ), — так называемой переходной зоне, расположенной между телом желудка и антральным отделом. - Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки. - Тип III. Язвы пилорического канала. По своему течению и проявлениям они больше похожи на язвы двенадцатиперстной кишки, чем желудка. - Тип IV. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно- желудочнога перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то что они протекают, типа I, их выделяют в отдельную группу, так как они склонны к малигнизации.

Изображение слайда
1/1
21

Слайд 21

Главный механизм развития гастродуоденальных язв. - я звенная болезнь развивается из-за несоответствия между повреждающим действием желудочного сока и сопротивляемостью слизистой желудка и ДПК этому повреждающему действию. Т. е. с основе лежит: -усиление кислотно-пептидной агрессии; -ослабление резистентности слизистой за счёт дефицита факторов, защищающих его от переваривания желудочным соком. Объясняет главный механизм развития гастродуоденальных язв.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
22

Слайд 22

Объясняет этиотропные и патогенетические принципы профилактики и лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. В период обострения лечение целесообразно проводить в стационаре. П ервые 7-10 дней можно рекомендовать полупостельный режим, после чего назначают свободный режим. Лечебное питание-стол № 1. Медикаментозное л ечение : I. Антисекреторные препараты ( снижают секрецию HCl и пепсина и повышают интрагастральный рН или нейтрализуют соляную кислоту и пепсин). 1. Антихолинергические средства М- холинолитики (блокаторы мускариновых рецепторов ),: атропин. 2. Блокаторы Н 2 - гистаминовых рецепторов: Ранитидин 3. Блокаторы протонного насоса (Н+К+- АТФ-азы): Омепразол 4. Антагонисты гастриновых рецепторов ( проглумид ). 5. Антациды: - не всасывающиеся (маалокс, альмагель, фосфалюгель, гавискон ) - всасывающиеся(натрия гидрокарбонат) ІІ. Гастроцитопротекторы   (повышают резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны ) III. Средства, которые действуют на Неlіcоbасtеr рylоrі Антибиотики ( кларитромицин, амоксициллин, тетрациклина гидрохлорид) Метронидазол Коллоидный субцитрат висмута Ингибитор протонной помпы

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23

Раскрывает синдром мальабсорбции. Синдром мальабсорбции (от лат. mal — болезнь; ab — от, из; sorbeo — поглощаю) — это симптомокомплекс, обусловленный селективными или тотальными нарушениями в тонкой кишке процессов переваривания ( мальдигестия ) и всасывания (собственно — мальабсорбция ). Синдром характеризуется расстройством питания, тяжелыми метаболическими сдвигами в организме и, как правило, хронической диареей Формы синдрома мальабсорбции (по происхождению ) • генетически детерминированные или врожденные ферментопатии тонкой кишки • патология абсорбирующего эпителия тонкой кишки ( целиакия ) • поражения отдельных структур или всей стенки тонкой кишки, возникающие как следствие других форм патологий ( заболеваний) 1. Гастрогенный (и агастральный ) СМ: хронические гастриты с секреторной недостаточностью, резекция желуд -ка, демпинг-синдром. 2. Гепатогенный СМ: хронические гепатиты, циррозы печени, холестаз. 3. Панкреатогенный СМ: хронические панкреатиты, муковисцидоз, резекция pancreas. 4. Энтерогенный СМ: А. Неинфекционные: ферментопатии (недостаточность дисахаридаз, лактазы, сахаразы); Б. Инфекционные: бактериальные, вирусные, паразитарные 5. Сосудистый СМ: хроническая интестинальная ишемия (гликемический энтерит, ишемический колит). 6. Эндокринный СМ: диабетическая энтеропатия. 7. Другие СМ: лекарственные, радиационные, токсические (алкогольный, уремический) Формы синдрома мальабсорбции (СМ) /по причине возникновения/ «Первичная форма»: «Вторичная форма»:

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24

Причина первичного (наследственного) синдрома: генетически обусловленные ферментопатии, отсутствие внутриклеточных переносчиков ( дисахаров, триптофана — болезнь Хартнупа ). Причинами вторичного (приобретенного) синдрома являются: энтериты; энтеропатии ; опухоли тонкой кишки; резекция более 1 метра кишечника; отравления; алиментарная недостаточность питания; действие ионизирующего излучения; системные заболевания (амилоидоз, склеродермия, недостаточность кровообращения, эндокринопатия). Острый синдром развивается в результате воспаления и усиления пассажа химуса по ЖКТ, хронический синдром — как результат дистрофических и атрофических процессов слизистой тонкого кишечника. Объясняет нарушения всасывательной функции кишечника. Синдром недостаточности всасывания — синдром мальабсорбции.

Изображение слайда
1/1
25

Слайд 25

Клинические проявления синдрома мальабсорбции : - диарея, основными патогенетическими механизмами которой при синдроме мальабсорбции являются: кишечная гиперсекреция, увеличение остаточного давления в полости кишечника, кишечная гиперэкссудация, ускорение транзита кишечного содержимого; - нарушение всех видов обмена (белкового, жирового, углеводного, минерального, витаминного, водно-электролитного) аналогично алиментарной дистрофии; - истощение; - нарушение психики, периферической чувствительности; - нарушение трофики кожи и ее производных, остеопороз, остеомаляция; - поливитаминная недостаточность; - кахектические отеки ( гипопротеинемия ); В-12 (фолиево)-дефицитная анемия, Fе –дефицитная; - гипотензия, нарушение сердечного ритма; - гипотермия; - нарушение функции всех органов эндокринной системы ( полигландулярная эндокринопатия). Объясняет нарушения всасывательной функции желудка.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
26

Слайд 26

Нарушения барьерно-защитной функции кишечника. Стенка кишечника является эффективным механическим, физико-химическим и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсичных веществ, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами. Нарушения барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом. Объясняет нарушения моторной и барьерно-защитной функции кишечника.

Изображение слайда
1/1
27

Слайд 27

Диарея -(от гр. diarrheo — истекаю) — учащенный (более 2-3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника. Основные виды и механизмы возникновения. Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (например, при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах). Секреторный. Следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (например, при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции VIP опухолевой тканью поджелудочной железы). Гиперосмоляльный. Результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого (например, при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции или передозировке солевых слабительных). Гиперкинетический. Следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника (например, при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки. Последствия: гипогидратация организма, вплоть до эксикоза (крайняя степень гипогидратации организма); гиповолемия и нередко — артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса и КЩР (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания ). Объясняет нарушения моторной и барьерно-защитной функции кишечника.

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28

Объясняет нарушения моторной и барьерно-защитной функции кишечника. Запор ( обстипация ) — длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25-30% людей в возрасте старше 70 лет. Основные виды и механизмы возникновения. Алиментарный (малообъёмный). Является результатом малого объёма кишечного содержимого (например, при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи). Малый объём кишечного содержимого и экскрементов недостаточен для активации рефлекторного процесса дефекации. Нейрогенный (спастический и атонический запоры). Спастический запор. Чрезмерное повышение вагальных нейрогенных влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника. Атонический запор. Снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула. Ректальный. Является следствием патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации. - Механический. Результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом ).

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29

Объясняет значение острой кишечной непроходимости в клинической практике. Острая кишечная непроходимость - это опасное для жизни патологическое состояние, которое характеризуется нарушением прохождения содержимого желудочно-кишечного тракта по направлению от желудка к заднему проходу. Она не является самостоятельным заболеванием и бывает осложнением самых различных заболеваний. Однако возникнув, кишечная непроходимость развивается по единому сценарию и сопровождается типичными клиническими проявлениями. При отсутствии своевременного лечения прогноз при кишечной непроходимости крайне неблагоприятный.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
30

Слайд 30

Объясняет причины и механизмы развития синдрома кишечной диспепсии. Кишечная диспепсия - синдром, сопровождающий патологию кишечника, включает такие симптомы, как диарея, запор и метеоризм.. Этиология: хронический энтерит, колит, панкреатит, дисбактериоз.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
31

Слайд 31

Объясняет причины и механизмы развития синдрома кишечной диспепсии. Патогенез синдрома кишечной диспепсии Острый гастроэнтерит Еда Симптомы Стресс Вредные факторы Д ругие провоцирующие факторы Генетические факторы Окружающая среда - Аномальная центральная обработка ощущений - Психологические расстройства - Желудочно-кишечные моторные нарушения - Висцеральная гиперчувствительность - Иммунная дисфункция - Серотонин - Увеличение кишечной проницаемости - Измененная микробиота консультация

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
32

Слайд 32

Объясняет нарушения экзокринной функции поджелудочной железы. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы (или экзокринная недостаточность поджелудочной железы) существенным образом сказывается на процессах пищеварения и, как следствие, на многих функциях организма. Это связано с тем, что панкреатические ферменты играют важную роль в переваривании всех основных компонентов пищи: белков, жиров и углеводов, так необходимых для нормального функционирования организма Основные клинические признаки ЭНПЖ: вздутие живота (метеоризм), чувство тяжести и несварения в эпигастрии после еды,  частый неоформленный стул (диарея), тошнота, рвота, абдоминальная боль, снижение веса, задержка роста у детей, сахарный диабет, остеопороз.

Изображение слайда
1/1
33

Слайд 33

Объясняет нарушения экзокринной функции поджелудочной железы. Патофизиология экзокринной недостаточности поджелудочной железы Атрофия, фиброз, неоплазия паренхимы pancreas Блок выводных протоков поджелудочной железы конкрементом, опухолью, густым и вязким секретом Уменьшение массы функционирующей экзокринной паренхимы Нарушение оттока панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку Первичная внешнесекреторная недостаточность Относительная Абсолютная

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
34

Слайд 34

Раскрывает патогенетические стадии острого панкреатита. Патогенетические стадии острого панкреатита ПЕРВАЯ СТАДИЯ ВТОРАЯ СТАДИЯ ТРЕТЬЯ СТАДИЯ СТАДИЯ ЭНЗИМНОЙ ТОКСЕМИИ В эту стадию, вследствие альтерации поджелудочной железы повреждающим фактором, ее протеолитические ферменты (главным образом, трипсин) попадают в кровь и оказывают переваривающее влияние, как на ткань самой железы, так и на другие органы. СТАДИЯ ВРЕМЕННОЙ РЕМИССИИ В эту стадию происходит включение комплекса защитно- приспособительных механизмов, направленных на усиление резистентности тканей по отношению к протеолитическим ферментам, а также на снижение интенсивности секреции трипсина в pancreas. СТАДИЯ СЕКВЕСТРАЦИИ И ГНОЙНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В эту стадию происходит некротизация участков органов и тканей, а также присоединение гнойного воспаления в очагах повреждения. В большинстве случаев в этот период наступает летальный исход.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
35

Слайд 35

Объясняет принципы патогенетической терапии острого и хронического панкреатитов. Х ронический панкреатит 1)исключение факторов, стимулирующих панкреатическую секрецию; 2)снижение панкреатической секреции; 3)восстановление оттока панкреатического секрета в 12-ти перстную кишку. О стрый панкреатит 1)Коррекция водно-электролитных и метаболических нарушений – полиионные и дезинтоксикационные растворы, белковые препараты, раствор глюкозы. 2) Детоксикация – управляемая гемодилюция, форсированный диурез, гемосорбция, плазмаферез. 3)Антиферментная терапия –5-фторурацил, с андостатин, к онтрикал. 4)Антибактериальная терапия – фторхинолуны, карбапенемы, м етронидазол. 5)Уменьшение секреции и облегчение эвакуации содержимого протоков – атропин, п латифиллин, папаверин, но-шпа. 6)Обезболивание – анальгин, баралгин. Синдромная терапия.

Изображение слайда
1/1
36

Слайд 36

Объясняет этиологию, патогенез нарушения обмена веществ при синдроме печеночной недостаточности. 1.Нарушение обмена белков. Нарушение синтеза гепатоцитами альбуминов проявляется диспротеинемией и гипоальбуминемией. Последняя способствует развитию отеков и формированию асцита (в условиях повышения давления крови в сосудах воротной вены). Торможение синтеза белков системы гемостаза (фибриногена, проконвертина, проакцелерина, протромбина, факторов Кристмаса и Стюар - 14 та– Прауэр, антикоагулянтных белков C и S) приводит к гипокоагуляции, способствует развитию геморрагического синдрома (кровоизлияний в ткани, кровотечений). 2.Нарушение углеводного обмена заключается в снижении активности процессов синтеза и расщепления гликогена, а также глюконеогенеза, что приводит к развитию гепатогенной гипогликемии. Это может быть следствием различных ферментопатий, вызванных патологическими процессами в печени или повышением деградации ферментов, например, при белковом голодании, при изменении нейрогуморальной регуляции энзиматических процессов. Уменьшение содержания гликогена приводит к недостаточной выработке из него глюкуроновой кислоты и, как следствие, к недостаточности обезвреживающей функции печени. При многих наследственных ферментопатиях, напротив, наблюдается повышенное отложение гликогена в ткани печени, разрастание соединительной ткани и формирование гликогеноза. Нарушения обмена веществ при синдроме печеночной недостаточности

Изображение слайда
1/1
37

Слайд 37

Объясняет этиологию, патогенез нарушения обмена веществ при синдроме печеночной недостаточности.. 3.Нарушение обмена липидов при поражении печени проявляется в расстройстве процессов синтеза и распада жирных кислот, нейтральных жиров, фосфолипидов, холестерина и его эфиров. Сниженое образование фосфолипидов, ослабленное окисление жирных кислот и повышенное поступление эндогенных липидов в печень приводят к жировой инфильтрации печени (жировая дистрофия, жировой гепатоз ), что наблюдается, например, при отравлении некоторыми промышленными ядами, лекарственными препаратами, алкоголем. Патология печени сопровождается также усиленным образованием кетоновых тел. Нарушение синтеза в печеночных клетках липопротеинов низкой и очень низкой плотности (обладающих атерогенными свойствами), а также высокой плотности (оказывающих антиатерогенное действие) может сопровождаться развитием липидной дистрофии печени (жирового гепатоза ). 4.Нарушение обмена гормонов и биологически активных веществ. Изменяется синтез гормонов и их транспортных белков, процессы инактивации гормонов и биологически активных веществ ( дезаминирование серотонина и гистамина). Так, нарушение образования тирозина из фенилаланина в печени приводит к уменьшению выработки в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы и катехоламинов. Изменение образования транспортного белка транскортина ведет к формированию относительной недостаточности глюкокортикоидов. Патологические процессы в печени, при которых нарушается инактивация таких гормонов, как тироксин, инсулин, кортикостероиды, половые гормоны, ведут к изменению их содержания в крови и развитию соответствующей эндокринной патологии.

Изображение слайда
1/1
38

Слайд 38

Объясняет этиологию, патогенез нарушения обмена веществ при синдроме печеночной недостаточности. 5.Нарушение водно-электролитного обмена. В крови нарастает гиперкалиемия, сопровождающаяся метаболическим, позже смешанным ацидозом, а в клетках увеличивается содержание ионов натрия, кальция и водорода (внутриклеточный ацидоз). При ряде заболеваний печени, особенно при циррозах, ее обезвреживающая функция, как правило, угнетается. Выпадает функция ретикулоэндотелиальной системы, звездчатых макрофагоцитов печени (в частности, «блокада» фагоцитоза продуктами распада клеток), появляются гемодинамические изменения ( портокавальные анастомозы, сниженное кровоснабжение печени). Результаты этих нарушений сравнивают с последствиями портокавального шунтирования, когда системный кровоток наполняется продуктами, поступившими из кишечника по воротной вене. Это приводит к эндотоксемии : возникают лихорадка, лейкоцитоз, гемолиз эритроцитов, почечная недостаточность, что особенно выражено при печеночной коме.

Изображение слайда
1/1
39

Слайд 39

Объясняет виды желтух по патогенезу. Наследственные гемолитические анемии Приобретенные гемолитические анемии Гемолитическая желтуха новорожденных Физиологическая желтуха новорожденных Вирусные гепатиты Цирроз печени Рак печени, метастатическое поражение печени Острая печеночная недостаточность Желчнокаменная болезнь Опухоль головки поджелудочной железы Сужение и блокада желчевыводящих путей Кисты печени Паразитпрные заболевания м ассивное разрушение эритроцитов массовая гибель клеток печени н арушение оттока желчи надпеченочная или гемолитическая желтуха печеночная или паренхиматозная желтуха п одпеченочная или механическая желтуха ЖЕЛТУХА

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
40

Слайд 40

Объясняет принципы патогенетической терапии печеночной комы. Эти принципы сводятся к дезинтоксикации организма и 1)введению протекторных для печени средств ( глюкоза, метионин, витамины  и др.). 2)из рациона больного исключается белковая пища. 3) для профилактики гемокоагуляционных расстройств можно вводить прокоагулянты. 4)для предупреждения присоединяющихся инфекций - антибиотики широкого спектра действия. В последние годы из экстракорпоральных методов лечения применяют плазмаферез, гемодиализ, гемо- и лимфосорбцию, перфузию крови через печень свиньи. Поскольку развитие печеночной комы чаще всего является исходом грубого и массивного повреждения паренхимы печени, терапия этого состояния далеко не всегда является эффективной.

Изображение слайда
1/1
41

Слайд 41

Объясняет этиологию и патогенез эндокринных расстройств. Общие звенья патогенеза эндокринных расстройств Выделяют три основных инициальных («стартовых») варианта развития эндокринопатий: • 1.центрогенный ; • 2.первично железистый; • 3.постжелезистый.

Изображение слайда
1/1
42

Слайд 42

1. Центрогенное инициальное звено патогенеза эндокринных форм патологии. В его основе: нарушение механизмов нейрогуморальной регуляции желез внутренней секреции со стороны нейронов коры большого мозга и/или гипоталамо-гипофизарной системы. Как правило, центрогенное звено патогенеза эндокринопатий является следствием расстройств функций коры головного мозга, гипоталамуса, аденогипофиза, нейрогипофиза. Причины инициации центрогенного звена патогенеза эндокринных расстройств различны: • на уровне коры большого мозга: — дефекты развития и органические повреждения головного мозга (чаще в результате кровоизлияния, роста опухолей, образования гранулем, травм); — действие токсинов и инфекционных агентов (например, этанола, наркотиков, микробных эндо-и экзотоксинов); — нарушения высшей нервной деятельности (как правило, невротические состояния, затянувшиеся стресс-реакции, психозы). • На уровне гипоталамуса и гипофиза: — генные дефекты клеток гипоталамуса и/или гипофиза (мутации генов либеринов, статинов, адено -и нейрогипофизарных гормонов, а также ферментов синтеза этих БАВ); — прямое повреждение гипоталамуса и/или гипофиза (например, при росте и/или распаде опухоли, кровоизлияниях, сотрясении, сдавлении); — воздействие на гипофиз и гипоталамус токсичных веществ экзо- и/или эндогенного происхождения инфекционной либо неинфекционной природы (например, этанола, столбнячного токсина, нейротропных лекарственных средств). Расстройства функций коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы приводят к нарушениям синтеза нейрогормонов гипоталамуса ( либеринов, статинов, антидиуретического гормона — АДГ), а также тропных гормонов аденогипофиза. Это, в свою очередь, вызывает расстройства функций желез и клеток внутренней секреции, регулируемых тропными гормонами аденогипофиза. Объясняет этиологию и патогенез эндокринных расстройств.

Изображение слайда
1/1
43

Слайд 43

2. Первично-железистое инициальное звено патогенеза эндокринных расстройств. Они вызваны расстройствами синтеза и/или инкреции в интерстиций и/или кровь гормонов эндокринными железами и отдельными эндокринными клеткам (рис. 2). 3. Постжелезистые инициальные звенья патогенеза эндокринопатий обусловлены различными нарушениями: транспорта гормона, его рецепции, пострецепторных процессов в клетке-мишени. Наиболее клинически значимые варианты постжеле-зистых эндокринопатий приведены на рис. 3. К ним относят: • транспортный вариант патогенеза постжелезистых эндокринопатий, который заключается в чрезмерном снижении или повышении связывания гормонов с их транспортными белками (наиболее часто с альбуминами). В результате уменьшается или возрастает уровень свободного, активного гормона (например, инсулина, кортизола, йодсодержащих гормонов щитовидной железы); • « контргормональный » вариант патогенеза постжелезистых эндокринопатий. Этот вариант имеет несколько путей (каждый из которых приводит к снижению или устранению эффектов гормонов): — чрезмерная связь гормонов с транспортными белками; не связанные с белками гормоны быстро инактивируются в крови, что проявляется недостаточностью его эффектов; — высокий уровень иммуноглобулинов к гормонам; например, выделены « антигормональные » антитела к инсулину, адренокортикотропному (АКТГ), соматотропному гормонам (СТГ); — повышенное содержание ферментов, разрушающих гормоны: например, увеличение уровня инсу-линазы, глутатионредуктазы или глутатионтранс-феразы приводит к ускоренному разрушению инсулина, а моноаминооксидазы и/или катехол -о- метилтрансферазы — адреналина; Объясняет этиологию и патогенез эндокринных расстройств.

Изображение слайда
1/1
44

Слайд 44

Типовые формы патологии аденогипофиза Нормальная функция гипофиза зависит от поступления гипоталамических релизинг -факторов и релизинг -ингибирующих факторов. Для секреции всех гормонов передней доли гипофиза (за исключением пролактина), необходима стимуляция гипоталамическими релизинг -факторами. Синтез пролактина дополнительно находится под ингибирующим контролем гипоталамического допамина. Синдромы избытка гипофизарных гормонов развиваются из-за нарушения связи гипофиз-гипоталамус или из-за автономно секретирующих групп клеток (как правило, опухоли). Синдромы гормональной недостаточности возникают в результате гипофункции гипоталамических релизинг -факторов или локальных повреждений в области sella turcica и ножки гипофиза. Объясняет механизмы и проявления нарушений функции гипоталамо-гипофизарной системы.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
45

Слайд 45

Гиперфункция передней доли гипофиза Гиперпитуитаризм – это избыток содержания гормонов аденогипофиза. В большинстве случаев гиперпитуитаризм – это первичное парциальное поражение гипофиза, реже – патология, связанная с нарушением гипоталамо-гипофизарных функциональных взаимосвязей. Гигантизм – эндокринопатия, характеризующаяся гиперфункцией СТГ-РГ и/или СТГ, пропорциональным ростом конечностей и туловища. Акромегалия – эндокринопатия, характеризующаяся гиперфункцией СТГ-РГ и/или СТГ, диспропрорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов. Патогенеческие механизмы: первичная или вторичная парциальная гиперфункция ГГНСА (↑СТГ-РГ, ↑СТГ); первичная или вторичная парциальная гипофункция гипоталамуса (↓ соматостатин ); эктопический синтез СТГ-РГ и/или СТГ; избыточная стимуляция рецепторов органов-мишеней; анатомо-физиологическая диссоциация гипофиза и гипоталамуса. Хронический избыточный синтез СТГ-РГ и/или СТГ приводит к чрезмерной активации анаболических процессов в органах и тканях, способных к интенсивному росту на данном этапе онтогенеза. Объясняет механизмы и проявления нарушений функции гипоталамо-гипофизарной системы.

Изображение слайда
1/1
46

Слайд 46

Клиника: увеличены надбровные дуги, скулы, ушные раковины, нос, губы, язык, кисти рук и стопы, нижняя челюсть выступает вперед, увеличиваются промежутки между зубами, кожа утолщена, с грубыми складками, грудная клетка увеличена в объеме с широкими межреберьями. Гипертрофия ЛЖ, артериальная гипертензия. Гипертрофия внутренних органов без нарушения функции. Объясняет механизмы и проявления нарушений функции гипоталамо-гипофизарной системы.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
47

Слайд 47

Эндогенный гиперкортицизм Экзогенный гиперкортицизм Функциональный гиперкортицизм Болезнь Иценко- Кушинга (опухоль гипофиза) Синдром Иценко- Кушинга (опухоль коры надпочечников) АКТГ- эктопированный синдром (эктопическая опухоль вне гипофиза и надпочечников) Ятрогенный: длительное введение синтетических кортикостероидов Юношеский гипоталамический синдром Гипоталамический синдром Беременность Ожирение Сахарный диабет Алкоголизм Заболевания печени Таблица. Классификация гиперкортицизма ( Марова, 1992) Объясняет механизмы и проявления нарушений функции гипоталамо-гипофизарной системы. Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко- Кушинга ) Болезнь Иценко- Кушинга – гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией кортикотропина и последующей двусторонней гиперплазией надпочечников и их гиперфункцией ( гиперкортицизм ). Клиника : диспластическое ожирение, трофические нарушения кожи, гиперпигментация, стрии, гнойные поражения, миопатия, системный остеопороз, симптомы нарушения белкового обмена, АГ, вторичная кардиомиопатия, энцефалопатия, симптоматический СД, вторичный иммунодефицит, нарушения половой функции, эмоциональная лабильность.

Изображение слайда
1/1
48

Слайд 48

Гиперпролактинемия Гиперпролактинемия – это клинический симптомокомплекс, который развивается при повышении концентрации пролактина в крови > 20  нг /мл. Может быть физиологической и патологической. Физиологическая гиперпролактинемия может встречаться у женщин во время беременности и после родов до окончания кормления грудью. Первичная гиперпролактинемия Вторичная гиперпролактинемия Синдром ГП как самостоятельное заболевание: – идиопатические гипоталамические нарушения – аденомы гипофиза – синдром ГП на фоне хронической внутричерепной гипертензии и синдрома «пустого турецкого седла» Синдром ГП в сочетании с другими заболеваниями гипоталамо-гипофизарной зоны: – акромегалия – болезнь Иценко- Кушинга – гормонально неактивные образования, повреждение ножки гипофиза При поражении периферических эндокринных желез: – первичный гипотиреоз – эстрогенпродуцирующие опухоли – склерокистоз яичников – врожденная дисфункция коры надпочечников Ятрогенные формы, обусловленные приемом медицинских препаратов Нейрогенные нарушения Печеночная и почечная недостаточность Внегипофизарные опухоли, продуцирующие пролактин Хронический простатит Эндометриоз, мастопатии Объясняет механизмы и проявления нарушений функции гипоталамо-гипофизарной системы.

Изображение слайда
1/1
49

Слайд 49

Гипофункция аденогипофиза Парциальный гипопитуитаризм Гипофизарный нанизм – недостаточность функции СТГ, заболевание, основным проявлением которого является отставание в росте. Этиология и патогенез: 1) абсолютный или относительный дефицитом СТГ в связи с патологией самого гипофиза 2) нарушение гипоталамической (церебральной) регуляции. 3) нарушение тканевой чувствительности к СТГ. Пангипопитуитарная карликовость наследуется преимущественно по рецессивному типу. Предполагают, что имеется 2 типа передачи этой формы патологии- аутосомным путем и через Х- хромосому. При этой форме нанизма наряду с дефектом секреции СТГ чаще всего расстраивается секреция гонадотропинов и тиреотропного гормона. Секреция АКТГ нарушается в меньшей степени. У большинства больных имеется патология на уровне гипоталамуса. Гипофизарный гипогонадизм. (вторичный гипогонадизм ) – недостаточное развитие и гипофункция половых желез вследствие поражения ГГНСА, Этиология: поражение ГГНСА со снижением продукции гонадотропинов Патогенез: Снижение продукции гонадотропинов приводит снижению синтеза периферических половых гормонов (андрогенов, эстрогенов, гестагенов), что приводит к вырженным нарушениям как в формировании половых признаков, так и к нарушениям половой функции. Объясняет механизмы и проявления нарушений функции гипоталамо-гипофизарной системы.

Изображение слайда
1/1
50

Слайд 50

Гипофункция задней доли гипофиза Несахарный диабет (НД)- заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью АДГ. Этиологическая классификация (Окороков, 2010) : Абсолютная недостаточность АДГ: идиопатический НД, генетический семейный НД, аутоиммунный НД с поражением ядер гипоталамуса, инфекционно-воспалительное поражение ГГНСА, ЧМТ, опухоли головного мозга (в том числе метастатическое поражение), хирургическое повреждение в области ГГНСА, НД как проявление других эндокринопатий, гранулематозное поражение ГГНСА, генерализованный ксантоматоз Хенда-Шюллера-Крисчена. Относительная недостаточность АДГ (нечувствительность к АДГ, нефрогенный НД): врожденная форма сцепленная с Х-хромосомой, поражение почечных канальцев, гипокалиемия / гиперкалиемия / гиперпаратиреоз. Относительная недостаточность АДГ вледствие его усиленной инактивации в печение, почках, плаценте. Патогенез : снижение реабсорбции жидкости в дистальном отделе почечного нефрона, выделение большого количества гидроосмолярной неконцентрированной мочи, полиурия, влечет за собой общую дегидратация (потеря внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости), гиперосомлярность плазмы и жажду. Вазопрессин, кроме того, вызывает натрйурез → вырабатывается альдостерон → натрий задерживается в организме → гипернатриемия → гипертоническая ( гиперосмолярная ) дегидратация. Объясняет механизмы и проявления нарушений функции гипоталамо-гипофизарной системы.

Изображение слайда
1/1
51

Слайд 51

Объясняет патогенез симптомов при заболеваниях щитовидной хелезы. Щитовидная железа секретирует йодсодержащие гормоны ( трийодтиронин Т3 и тироксин Т4), а также пептидный гормон — кальцитонин. Кальцитонин ( тиреокальцитонин ) вырабатывают светлые клетки щитовидной железы. Функциональный антагонист кальцитонина : паратиреокрин ( паратиреоид-ный гормон, ПТГ), синтезирующийся в главных клетках паращитовидных желез. Йодсодержащие гормоны вырабатывают эпителиальные клетки стенки фолликулов. Фолликулярные клетки щитовидной железы и секретируемые ими гормоны относятся к системе «гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа». Многочисленные болезни щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня и/или эффектов йодсодержащих гормонов, подразделяют на две большие группы [1-3]: 1) гипертиреоидные состояния (гипертиреозы) 2) гипотиреоидные состояния (гипотиреозы).

Изображение слайда
1/1
52

Слайд 52

Раскрывает роль тиреоидных гормонов в организме. В организме действует механизм, позволяющий поддерживать практически постоянный уровень тиреоидных гормонов в крови. Эта система контролируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который вырабатывается частью головного мозга — гипофизом. Этот гормон выполняет функцию стимулирования щитовидной железы и индуцирования выработки тиреоидных гормонов (Т4, Т3). Если уровень тиреоидных гормонов (Т4, Т3) в крови становится слишком высоким, количество выделяемого гипофизом ТТГ уменьшается, что сокращает выработку Т4 и Т3.С другой стороны, при снижении концентрации Т4 и Т3 в крови количество выделяемого ТТГ увеличивается, стимулируя секрецию Т4 и Т3. Эта система называется «механизмом обратной связи» и постоянно регулирует уровень тиреоидных гормонов в крови в пределах определенного диапазона.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
53

Слайд 53

Раскрывает этиологию и патогенез гипофункции и гиперфункции щитовидной железы.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
54

Слайд 54

Гипофункция щитовидной железы Гипот и р е оз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции ЩЖ и изменениями функций различных органов и систем. Этиологическая классификация (Окороков, 2010 ): 1.Первичный гипотиреоз – обусловлен поражением самой ЩЖ 2.Вторичный гипотиреоз – обусловлен поражением гипофиза и снижением ТТГ 3.Третичный гипотиреоз – обусловлен поражением гипоталамуса и снижением синтеза тиреолиберина 4.Периферический гипотиреоз – обусловлен инактивацией тироидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиродным гормонам Патогенез : недостаточность функции тиреоидных гормонов приводит к снижению основного обмена, накоплению гликогена, снижению интенсивности липолиза и синтеза белков, к общему снижению уровня биоэнергетики организма. Наблюдается избыточное депонирование кислых гликозоаминогликанов (ГАГ) во всех слоях кожи, а так же в сердце, легких, почках, серозных полостях. Преимущественно накапливается гиалуроновая кислота, в меньшей степени- хондроитинсерная. Избыток ГАГ меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность и связывает натрий, в условиях затрудненного лимфооттока формируя микседему. Нарушение метаболизм углеводов проявляется замедлением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением процессов окислительного фосфорилирования, что с одной стороны приводит к диспепсии, с другой – к активации гликолиза. Вследствие замедления интенсивности липолиза развиваются гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, липопротеидемия, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза. Раскрывает этиологию и патогенез гипофункции щитовидной железы.

Изображение слайда
1/1
55

Слайд 55

Гиперфункция щитовидной железы Гипертиреоз – патологическое состояние, синдром, развивающийся в результате гиперфункции щитовидной железы. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – аутоиммунное заболевание ЩЖ, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией ЩЖ, а так же токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов. Этиология : В настоящее время рассматривают как генетическое аутоиммунное заболевание с полигенным наследованием. Риск развития ДТЗ ассоциирован с рядом факторов: наличие ДТЗ и тиреоидной патологии у ближайших родственников, носительство антигенов HLA-B 8, DR 3, DW 3. Триггерными факторами являются: психические травмы, инфекионные заболевания, ЧМТ, болезни верхних дыхательных путей. Патогенез : Аутоиммунный процесс развивается из-за нескольких звеньев. У лиц страдающих ДТЗ наблюдается врожденный дефицит супрессорной функции Т-лимфоцитов. Из-за супрессорной недостаточности лимфоциты синтезируют ИЛ и γ-интерферон в том числе и в пределах здоровых тканей. Данные сигнальные молекулы индуцируют экспрессию HLA-DR-антигенов на поверхности клеток фолликулярного эпителия ЩЖ. Клетки с данными рецепторамия распознаются Т-лимфоцитами как чужеродные. В условиях дефицита супрессии появляются форбидные («запрещенные») клоны Т-лимфоцитов, которые ведут себя как Т-хелперы и способствуют синтезу АТ к компонентам ЩЖ. Раскрывает этиологию и патогенез гиперфункции щитовидной железы.

Изображение слайда
1/1
56

Слайд 56

Объясняет принципы этиотропной и патогенетической терапии гипертиреозов. Лечение Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1 )  антитиреоидные средства, 2 ) радиоактивный йод, 3 ) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Изображение слайда
1/1
57

Слайд 57

Объясняет значение гормонов надпочечников. Зона надпочечника Гормоны Корковое вещество: клубочковая зона пучковая зона сетчатая зона Кортикостероиды: минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) глюкокортикоиды (кортизол, гидрокортизол, кортикостерон) андрогены (дегидроэпиандростерон, 11β- андростендион, 11β-гидроксиаидростендион, тестостерон), незначительное количество эстрогенов и гестагенов Мозговое вещество Катехоламины (адреналин и норадреналин в соотношении 6:1) В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов ; Минералокортикоиды  регулируют минеральный обмен, и в первую очередь уровни натрия и калия в плазме крови. в пучковой зоне — глюкокоргикоидов ; Глюкокортикоиды  влияют на обмен веществ в сетчатой зоне — небольшого количества половых гормонов. Гормоны, вырабатываемые корой надпочечников, Половые гормоны  коры надпочечников —  андрогены, эстрогены -  играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте относятся к стероидам. Источником синтеза этих гормонов является холестерин и аскорбиновая кислота.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
58

Слайд 58

Минералокортикоиды  регулируют минеральный обмен, и в первую очередь уровни натрия и калия в плазме крови. Основным представителем минералокортикоидов является  альдостерон.  В течение суток его образуется около 200 мкг. Запаса этого гормона в организме не образуется. Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na +, одновременно при этом увеличивается выведение с мочой ионов К +  Под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na +. Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови, повышению АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование  ренин- ангиотензин - альдостероновой системы.  При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Объясняет значение гормонов надпочечников. Глюкокортикоиды  влияют на обмен веществ; к ним относятся  гидрокортизон, кортизол  и  кортикостерон  (последний является и минералокортикоидом ). Свое название глюкокортикоиды получили из-за способности повышать уровень сахара в крови вследствие стимуляции образования глюкозы в печени. Глюкокортикоиды возбуждают  ЦНС, приводят к бессоннице, эйфории, общему возбуждению, ослабляют воспалительные и аллергические реакции. Глюкокортикоиды влияют на белковый обмен, вызывая процессы распада белка. Это приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается скорость заживления ран. Глюкокортикоиды  влияют на обмен веществ; к ним относятся  гидрокортизон, кортизол  и  кортикостерон.

Изображение слайда
1/1
59

Слайд 59

Андрогены Половые гормоны  коры надпочечников —  андрогены, эстрогены -  играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена. При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается андреногенитальный синдром двух типов — гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового созревания. Адреналин и норадреналин В мозговом слое надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются  адреналин  и  норадреналин.  Примерно 80% гормональной секреции приходится на адреналин и 20% — на норадреналин. Адреналин и норадреналин объединяются под названием  катехоламины. Адреналин представляет собой производное аминокислоты тирозина. Норадреналин — это медиатор, выделяющийся окончаниями симпатических волокон, по химической структуре это деметилированный адреналин. Объясняет значение гормонов надпочечников.

Изображение слайда
1/1
60

Слайд 60

Объясняет этиологию и патогенез гипофункции надпочечников. Гипофункция коры надпочечников Хроническая надпочечниковая недостаточность Аддисонова (бронзовая) болезнь – первичная недостаточность глюкокортикоидов и альдостерона вызванная поражением коркового слоя надпочечников. Вторичная надпочечниковая недостаточность – снижение или прекращение секреции АКТГ гипофизом. Существует так же третичный гипокортицизм, его развитие связанно с поражением гипоталамуса Этиология: Причины Аддисоновой болезни: Идиопатическая атрофия коры надпочечников (синтез АТ к коре надпочечников) Инфекционное поражение (при туберкулезе, сифилисе и др.) Злокачественная опухоль или метастазы Адреналэктомия Лечение цитостатиками, глюкокортикоидами Некроз надпочечников при СПИДе Причины вторичной надпочечниковой недостаточности: – Опухоли гипоталамуса и гипофиза – Опухоли других отделов мозга – Травмы и хирургическое повреждение гипофиза – Инфекции и аутоиммунные процессы – Супраселлярные кисты – Патология сосудов гипофиза

Изображение слайда
1/1
61

Слайд 61

Патогенез симптомов: Адинамия. Связана с нарушением электролитного обмена ( гипонатриемия и гиперкалиемия, что приводит к выраженной мышечной слабости). Потеря натрия с мочой ведет и к нарушению метаболизма калия: наблюдается уменьшение концентрации внутриклеточного и возрастает концентрация внеклеточного калия. Снижение ОЦК в результате потери натрия, а с ним и воды. Артериальная гипотония ( глюкокортикоиды и альдостерон играют роль в поддержании нормального кровяного давления, процессах глюконеогенеза, андрогены обладают анаболическим действием. При недостаточности их секреции снижается тонус артериол и капилляров, снижается уровень сахара в плазме и анаболические процессы в тканях и мышцах). На фоне постоянной, медленно нарастающей гипотонии могут возникать гипотонические кризы. Гипогликемия (связана с недостатком глюкокортикоидов ). Возможны гипогликемические кризы плоть до развития комы. Усиление пигментации кожи (напоминает сильный загар, откуда и произошло второе название-бронзовая болезнь). Гиперпигментация наблюдается только при первичной недостаточности н/п. Механизм усиления пигментации кожи и видимых слизистых происходит в результате того, что при недостаточной выработке кортикоидных гормонов развивается компенсаторное усиление продукции кортикотропина гипофизом, параллельно усиливается образование меланотропина. Головокружение, неопределенные боли в области живота, поносы (потеря воды идет не только через почки, но и через кишечник). Объясняет этиологию и патогенез гипофункции надпочечников.

Изображение слайда
1/1
62

Слайд 62

Врожденный адреногенитальный синдром (врожденная дисфункция коры н/п, врожденная вирилизующая гиперплазия коры н/п) – врожденное нарушение биосинтеза гормонов в коре надпочечников, в результате которого развивается избыточная продукция андрогенов. Этиология : ВДКН- генетически обусловлена (аутосомно-рецессивное наследование, частота 1:50-70 тыс ). Является ферментопатией, наиболее часто – недостаточность 21-гидроксилазы, в результате чего снижается синтез кортизола корой надпочечников. В редких случаях адреногенитальный синдром может быть вызван наличием вирилизующих опухолей коры надпочечников. Патогенез : недостаточный синтез глюкокортикоидов, вызывает повышенное выделение аденогипофизом АКТГ, который стимулирует кору н/п, секретирующую при этом заболевании в основном андрогены, прогестерон и 17-КС, которые угнетают регуляцию солевого баланса альдостероном. Объясняет этиологию и патогенез гипофункции надпочечников.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
63

Слайд 63

Гиперфункция надпочечников Первичный гиперальдостеронизм Синдром Конна – альдостеронпродуцирующая аденома коры надпочечников. Патогенез : гиперпродукция альдостерона, усиливая реабсорбцию натрия, индуцирует потерю калия, приводит к гипокалиемии, а экскреция хлора и замена калия внутри клетки на натрий и водород способствуют развитию внутриклеточного ацидоза и гипокалиемического, гипохлоремического внеклеточного алкалоза. Дефицит калия вызывает структурные и функциональные нарушения в органах и тканях: дистальном отделе почечных канальцев, гладкой и поперечно-полосатой мускулатуре, центральной и периферической нервной системе. Нервно-мышечная возбудимость нарушается и в результате гипомагниемии в результате торможения реабсорбции магния. Подавляя секрецию инсулина, гипокалиемия снижает толерантность к углеводам. Гипокалиемическое повреждение эпителия почечных канальцев на фоне общего гипокалиемического алкалоза нарушает ряд функций почек, главным образом, механизм окисления и концентрирования мочи. " Калиопеническая почка" малочувствительна к эндогенному (и экзогенному) вазопрессину, уровень которого компенсаторно и в связи с высокой осмолярностью плазмы повышается. Задержка натрия вызывает гиперволемию, подавляет продукция ренина и ангиотенизина II, повышает чувствительность сосудистой стенки к различным эндогенным прессорным факторам, способствует развитию АГ. Объясняет этиологию и патогенез гиперфункции надпочечников.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
64

Слайд 64

Феохромоцитома – гормонпродуцирующая опухоль, возникающая в результате перерождения хромафинного вещества н/п или симпатической нервной системы. Встречаются также эктопические гормонпродуцирующие варианты феохромоцитомы ( параганглиомы ). Феохромоцитомы бывают доброкачественными и злокачественными. Этиология : около 10% всех случаев новообразований из хромафинной ткани приходится на семейную форму заболевания. Наследование происходит по аутосомно-доминантному типу. Патогенез : Феохромоцитома, продуцирует значительное количество катехоламинов которые постоянно, а чаще прерывисто, попадают в кровоток, провоцируя гипертонические кризы, приступы пароксизмальной тахикардии, одышки. Адреналин вызывает образование циклического монофосфата, который является активатором механизма гликогенолиза в печении и мышцах, тормозит гипогликемический эффект инсулина → нарушение толерантности к глюзе. Клиника : синдром АГ (пароксизмальной или постоянной), нейропсихический синдром (возбудимость, утомляемость, головные боли, парестезии), нейровегетативный синдром (нарушения потоотделения, озноб, тремор, расширение зрачков), желудочно-кишечный синдром (боли в животе, тошнота, рвота), кардиальный синдром (одышка, сердцебиения), эндокринный синдром (симптоматический СД, снижение половой функции). Кора надпочечника Мозговое вещество надпочечника Феохромоцитома почка Объясняет этиологию и патогенез гиперфункции надпочечников.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
65

Слайд 65

Объясняет принципы патогенетической терапии заболеваний надпочечников. Принципы лечения гиперфункции надпочечников: Заместительная гормональная терапия. Ингибиторы гормонов надпочечников. Лучевая терапия. Удаление опухоли. Удаление надпочечника. Лечение гипофункции надпочечников. При надпочечниковой недостаточности лечение состоит исключительно в проведении заместительной терапии с использованием синтетических гормонов. Поэтому пациенту следует применять синтетические гормональные вещества на основе кортизона, преднизолона, гидрокортизона.

Изображение слайда
1/1
66

Последний слайд презентации: Гастроинтестинальная и эндокринная системы

https:// ppt-online.org/608243 http:// www.myshared.ru/slide/647036 / http:// www.fesmu.ru/elib/Article.aspx?id=323346 https://medicalplanet.su/Patfiz/527.html http ://www.myshared.ru/slide/1348551 / https://studfile.net/preview/6886158/ Литература

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже