Презентация на тему: ГАСТРОДУОДЕНИТ И ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ

Реклама. Продолжение ниже
ГАСТРОДУОДЕНИТ И ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ
ТЕРМИНОЛОГИЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА, ДУОДЕНИТА, ГАСТРОДУОДЕНИТА
ГАСТРОДУОДЕНИТ И ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ
Пример диагноза
ЭТИОЛОГИЯ
РОЛЬ H.PYLORI -ИНФЕКЦИИ В ФОРМИРОВАНИИ ГАСТРОДУОДЕНИТА
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ H.PYLORI -ИНФЕКЦИИ
ПАТОГЕНЕЗ ГАСТРИТА
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ
ДИАГНОСТИКА ГАСТРИТА И ГАСТРОДУОДЕНИТА
ДИАГНОСТИКА ГАСТРИТА И ГАСТРОДУОДЕНИТА (Щербаков П.Л., 2007)
ДИАГНОСТИКА ГАСТРИТА И ГАСТРОДУОДЕНИТА (ПРОДОЛЖЕНИЕ) (Щербаков П.Л., 2007)
ОЦЕНКА ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ (Щербаков П.Л., 2007)
ЛЕЧЕНИЕ
АНТАЦИДЫ
ГИПОСЕКРЕТОРНЫЕ СРЕДСТВА (ГИПОСЕКРЕТОРЫ)
ТЕРАПИЯ ЦИТОПРОТЕКТОРАМИ И ПРОКИНЕТИКАМИ
ЭРАДИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
ТЕРАПИЯ ПРОБИОТИКАМИ
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
ФИЗИОТЕРАПИЯ
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Классификация язвенной болезни у детей (Баранов А.А. и соавт., 1996)
ПРИМЕР ДИАГНОЗА
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
Продолжение клиники
СИМПТОМЫ ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
ОБЪЕМ ОБЯЗАТЕЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ
ДИАГНОСТИКА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
ЛЕЧЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ОБОСТРЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
ФИЗИОТЕРАПИЯ И САНАТОРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ В СТАДИЮ РЕМИССИИ
Литература
1/38
Средняя оценка: 4.5/5 (всего оценок: 55)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (122 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: ГАСТРОДУОДЕНИТ И ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ

ПРОФЕССОР В.А. СУРИНОВ

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: ТЕРМИНОЛОГИЯ

Хронический гастрит (ХГ) – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением процессов физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии, секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ. Хронический гастродуоденит (ХГД) – хроническое воспаление со структурной перестройкой (очаговой или диффузной) слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений 2

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3: КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА, ДУОДЕНИТА, ГАСТРОДУОДЕНИТА

По проис- хождению Этиология Топогра- фия Формы поражения желудка и ДПК Периоды заболева-ния Характер кислотн. продукц. ПЕРВИЧ-НЫЙ А. ИНФЕКЦИ-ОННЫЙ: H.pylori ; Др.бактерии, вирусы, грибы Б. ТОКСИЧЕСКИЙ (РЕАКТИВНЫЙ): а) эколог. фактор -химический/ рефлюкс-гастрит -радиационный; б) лекарственный в) алкогольный; г) никотиновый; д) стрессовый; В. АЛИМЕНТАР- НЫЙ ГАСТРИТ а) антральный; б) фундальный; в) пангастрит; ДУОДЕНИТ а) бульбит; б) постбуль- барный; в) пандуоденит; ГАСТРОДУО-ДЕНИТ - смешанный Эндоско- пически Морфо- логичес-ки Обостре-ние; Неполн. клинич. ремиссия; Полная клинич. ремиссия; Клинико- эндоос- копичес. ремиссия; Клинико- эндоско-пически-морфол. ремиссия Повышен- ная; Неизменная; Снижен-ная Эритематоз- ный /экссу- дативный; Нодуляр- ный; Геморра- гический; С эрозиями; С атрофией Поверхно- стный; Диффуз-ный; С оценкой степени воспале-ния, ак- тивнос-ти, атрофии, кишечной метаплаз ВТОРИЧ-НЫЙ Аутоиммунный на фоне: аллер- гии, болезни Крона, грануле- матоза, целиакии саркоидоза, систем. забол. 3

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА, ДУОДЕНИТА, ГАСТРОДУОДЕНИТА (Москва, 2002) По проис- хождению Этиология Топография Форма поражения желудка и ДПК Периоды заболевания Характер кислотной продукции ПЕРВИЧ- НЫЙ А. ИНФЕКЦИОННЫЙ: H. pylori ; Другие бактерии, вирусы, грибы; Б. ТОКСИЧЕСКИЙ (РЕАКТИВНЫЙ): а) экологический фактор: химический; рефлюкс-гастрит; радиационный; б) лекарственный; в) алкогольный; г) никотиновый; д) стрессовый; В. АЛИМЕНТАРНЫЙ; ГАСТРИТ: а) антральный; б) фундальный; в) пангастрит; ДУОДЕНИТ: а) бульбит; б) постбульбар- ный; в) пандуоденит; ГАСТРОДУО- ДЕНИТ: - смешанный; 1. Эритема- тозный/ экссудатив- ны; 2. Нодуляр- ный; 3. Геморраги- ческий; 4. С эрозиями 5.С атрофией 1. Поверх- ностный; 2. Диффуз- ный; С оценкой степени воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии Обострение Неполная клиническая ремиссия; 3. Полная клиническая ремиссия; 4. Клинико- эндоскопическая ремиссия; 5. Клинико- эндоскопически- м орфологи - ческая ремиссия; Повышенная Неизменен- ная Сниженная ВТОРИЧ- НЫЙ АУТОИММУННЫЙ НА ФОНЕ: аллергии; болезни Крона; гранулематоза; целиакии; саркоидоза; системных заболеваний 4

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5: Пример диагноза

Хронический гастродуоденит, инфекционный ( H. pylori -позитивный), с неизмененной секреторной функцией, без атрофии, фаза обострения; Рефлюкс-гастрит, со сниженной секреторной функцией, без атрофии, фаза обострения 5

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6: ЭТИОЛОГИЯ

АЛИМЕНТАРНАЯ; КИСЛОТНО-ПЕПТИЧЕСКАЯ; АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ; ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ; НАСЛЕДСТВЕННАЯ; ИНФЕКЦИОННАЯ (ВЕДУЩАЯ) 6

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: РОЛЬ H.PYLORI -ИНФЕКЦИИ В ФОРМИРОВАНИИ ГАСТРОДУОДЕНИТА

В настоящее время не вызывает сомнения, что H. pylori является не только основным этиологическим фактором в развитии хронических воспалительных заболеваний органов гаастродуоденальной зоны, но и играет существенную роль в патогенезе язвенной болезни, а также рассматривается как фактор риска развития рака желудка; Наиболее изученными факторами, влияющими на эпидемические показатели геликобактериоза, следует считать: Экономические (по данным международных исследований, было установлено, что инфицированность H. pylori детей обратно пропорциональна доходу их семей); Уровень образования (различия в инфицированности H. pylori лиц с разным уровнем образования отличались более чем в 2 раза); Профессиональная принадлежность (медики чаще болеют и на мясокомбинатах); Условия проживания и численность семьи; Рассовый и этнический факторы (узбеки, туркмены, например, чаще болеют); Антропогенное загрязнение района проживания семьи; Возраст ребенка (чаще выявляется в 5-6 лет и у подростков) 7

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: ПУТИ ПЕРЕДАЧИ H.PYLORI -ИНФЕКЦИИ

Орально-оральный (через поцелуи) или через предметы личной гигиены; Фекально-оральный; Источником инфекции является больной человек или, редко, животные; Доказательствами этиологического значения H. pylori для развития хронического гастрита или гастродуоденита явились: опыты с самозаражением; эксперименты с животными-моделями геликобактерного гастрита; эрадикация H. pylori сопровождается обратным развитием морфологической картины гастрита 8

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9: ПАТОГЕНЕЗ ГАСТРИТА

Агрессивная среда желудка критически непригодна для обитания микроорганизмов; H. pylori благодаря способности продуцировать уреазу может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путем пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и углекислый газ; Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки H. pylori ; В этих условиях бактерии активно продвигаются, проходят слои защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки; Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления 9

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ

Клиническая картина заболевания складывается из 2-х основных синдромов – болевого и диспептического. Боли в животе могут быть разной степени выраженности; Боли могут быть ранними, т.е. возникающие во время или через 10-20 мин после еды; Боли могут сочетаться с поздними, которые беспокоят больного на голодный желудок или спустя 1,0-1,5 часа после приема пищи; Локализация болей, как правило, - в эпигастральной и пилородуоденальной областях; Возможна иррадиация болей в левое подреберье, левую половину грудной клетки и левую руку; Среди диспепсических симптомов больного наиболее часто беспокоят отрыжка, тошнота, рвота и нарушение аппетита; Характерных клинических проявлений H. pylori -инфекции выявлено не было; имеются данные, что она может протекать бессимптомно 10

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11: ДИАГНОСТИКА ГАСТРИТА И ГАСТРОДУОДЕНИТА

Диагноз гастрита и гастродуоденита окончательно должен ставиться после эндоскопического и гистологического исследований, выявления H. pylori -инфекции, исследования желудочной секреции и вегетативного статуса, а также консультации невролога и психоневролога; 11

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12: ДИАГНОСТИКА ГАСТРИТА И ГАСТРОДУОДЕНИТА (Щербаков П.Л., 2007)

Неинвазивные методы диагностики H. Pylori -инфекции: - дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H.pylori (углекислый газ, аммиак): Хелик-тест; обнаружение специфических антигеликобактерных антител классов А и G – иммуноферментный анализ (ИФА), экспресс-тесты на основе реакции преципитации или иммуноцитохимии с использованием капиллярной крови больного; ПЦР в анализах кала; Инвазивные методы диагностики H.pylori -инфекции: - бактериологический – определение штамма H.pylori в гастробиоптате или в желудочном соке, выявление его чувствительности к применяемым препаратам; - гистологический (окраска гистологических срезов гастробиоптата методом Гимзе); ПЦР в биоптате слизистой оболочки желудка и ДПК (самый точный метод); уреазный тест (помещение гастробиоптата в специальный раствор и изменение цвета раствора свидетельствует о наличии H.pylori ); Хелпил-тест (модифицированный уреазный) – гастробиоптат помещается на специальную таблетку и при наличии геликобактерий она (таблетка) меняет свой цвет; тест «мазок-отпечаток» – с помощью гастробиоптата на предметном стекле делают «мазок-отпечаток» и красят его метиленовой синью; 12

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13: ДИАГНОСТИКА ГАСТРИТА И ГАСТРОДУОДЕНИТА (ПРОДОЛЖЕНИЕ) (Щербаков П.Л., 2007)

Специфические эндоскопические признаки H.pylori -инфекции (инвазивный метод): наличие язв в луковице ДПК; множественные разнокалиберные выбухания слизистой оболочки антрального отдела желудка в виде «булыжной мостовой» (нодулярный гастрит); наличие мутной слизи в просвете желудка; отек и утолщение складок антрального отдела желудка. Резюме по диагностике Первичная диагностика (неинвазивные методы): дыхательный тест; ИФА; ПЦР в кале; Контроль за эрадикацией: через 6 недель после проведенной терапии; при условии, что в этот период пациент не принимает других лекарственных средств (антибиотики, ингибиторы протонной помпы, Н 2 -гистаминоблокаторов, антацидов, адсорбентов и др.); осуществляется как минимум двумя методами, чаще инвазивными; при диагностике эрадикации инвазивными методами необходимо исследовать фрагмент слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка 13

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14: ОЦЕНКА ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ (Щербаков П.Л., 2007)

Для оценки желудочной секреции возможно использование зондовых и беззондовых методов, к которым относятся: фракционное зондирование, позволяющее оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функции желудка; внутрижелудочная рН-метрия – более точное исследование, дающее возможность непрерывно оценивать секреторные процессы одновременно в разных отделах желудка, в пищеводе или ДПК; проведение рН-метрии или введение в желудок индикаторной жидкости во время эндоскопического исследования. 14

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: ЛЕЧЕНИЕ

Обязательной составной частью лечения детей, страдающих гастритом и гастродуоденитом, является соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты; Выбор режима и диеты определяется сопутствующей патологией, стадией заболевания, а также характером медикаментозной терапии; Так, при обострении заболевания диета должна быть более щадящей (стол №1 – язвенный); если ребенок получает Де-нол или ингибитор протонной помпы, то ему показана безмолочная диета (стол № 4), так же как при патологии кишечника (ИПП – снижают кислотность и затрудняют этим «створаживание» молока в желудке); Лечение антацидами В последние годы появились данные, что антациды не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и способствуют повышению защитных свойств слизистой оболочки за счет стимуляции синтеза простагландинов и эпидермального фактора роста. Современные комбинированные невсасывающиеся антациды, помимо кислотонейтрализующего действия, обладают цитопротективным и репаративным эффектом и не вызывают феномен «рикошета». 15

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16: АНТАЦИДЫ

АЛМАГЕЛЬ: алюминия гидроксид / магния гидроксид; АЛМАГЕЛЬ НЕО: алюминия гидроксид / магния гидроксид / симетикон; ФОСФАЛЮГЕЛЬ: алюминия фосфат. Антациды при гиперсекреторных гастритах назначаются перед едой или через 1 час после еды в связи с прекращением буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака. Курс лечения антацидами составляет 2-3 недели. В отсутствие выраженного клинического эффекта рекомендуется использовать Н 2 – блокаторы или ингибиторы протонной помпы. 16

Изображение слайда
1/1
17

Слайд 17: ГИПОСЕКРЕТОРНЫЕ СРЕДСТВА (ГИПОСЕКРЕТОРЫ)

К желудочным гипосекреторам относятся М-холинолитики, блокаторы Н 2 -рецепторов, ИПП – ингибиторы протонной помпы; К М-холинолитикам относятся: атропин, метацин, платифиллин и гастроцепин или пирензепин (самый лучший, так как селективный; табл.- 25 или 50 мг); Н 2 -блокаторы: ранитидин (табл.- 150 мг); фамотидин (табл.-20 мг); Ингибиторы протонной помпы (школьникам): - омепразол внутрь по 20 мг 2 р/сут или 40 мг 1 р/сут (вечером), 7-14 дней или рабепразол (париет) внутрь по 20 мг 2 р/сут, 7-14 дней или - эзомепразол (нексиум) внутрь по 20 мг 2 р/сут, 71-14 дней. Отмена ингибиторов протонной помпы может быть одномоментной, т.к. эти препараты, в отличие от блокаторов Н 2 -рецепторов, не вызывают синдрома «рикошета». 17

Изображение слайда
1/1
18

Слайд 18: ТЕРАПИЯ ЦИТОПРОТЕКТОРАМИ И ПРОКИНЕТИКАМИ

ЦИТОПРОТЕКТОРЫ Сукральфат (вентер): внутрь за 30 мин до еды и на ночь по 0,5 – 1,0 4 р/сут, в течение 4-х недель; Висмута трикалия дицитрат (де-нол): внутрь по 8 мг/кг/раз 2 р/сут, 14 дн. ПРОКИНЕТИКИ Домперидон (мотилиум): суспензия или таблетки, внутрь за 15-20 мин до еды и перед сном по 0,25 мг/кг/раз 3-4 р/сут, 10-14 дней или Метоклопрамид (церукал): внутрь по 0,1 мг/кг/раз 3-4 р/сут, 10-14 дней; Примечание. Церукал у детей сейчас применяется редко, т.к. он вызывает судорги 18

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19: ЭРАДИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Трехкомпонентная схема с де-нолом (курс – 10 дней): - Де-нол (внутрь по 8 мг/кг/раз 2 р/сут); - Амоксициллин (внутрь по 25-30 мг/кг/раз 2 р/сут (сут. доза не более 1,0); - Макмирор (нифурател): внутрь по 15 мг/кг/раз 2 р/сут; или Трехкомпонентная схема с ИПП (курс – 10 дней): - Лосек-МАПС (детский омепразол) внутрь по 0,5 – 1,0 мг/кг/раз 2 р/сут; - Амоксициллин (в тех же дозах); - Макмирор (в тех же дозах); или (при неэффективности тройной схемы) Четырехкомпонентная схема с де-нолом и с ИПП (курс – 10 дней): - Лосек-МАПС (в тех же дозах); - Де-нол (в тех же дозах); - Амоксициллин (в тех же дозах); - Макмирор (в тех же дозах) 19

Изображение слайда
1/1
20

Слайд 20: ТЕРАПИЯ ПРОБИОТИКАМИ

Бифидобактерии бифидум: внутрь за 20-30 мин до еды по 10 доз 2 р/сут, 7-10 сут или Бифиформ : внутрь за 20-30 мин до еды по 1 капсуле 2 р/сут, 7-10 дней; или Линекс : внутрь за 20-30 мин до еды по 1 капсуле 2 р/сут, 7-10 дней 20

Изображение слайда
1/1
21

Слайд 21: ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Эффективность проведения эрадикационной терапии гастрита и гастродуоденита, ассоциированных с геликобактериозом, во многом зависит от грамотно проведенной антигеликобактерной терапии в схемах эрадикации, учитывающих как фармако-кинетическое действие препарата, так и социально-экономические аспекты проводимого лечения; Причинами неэффективности эрадикационной терапии являются: немодифицируемые факторы, такие как первичная резистентность H.pylori ; непереносимость используемых препаратов; модифицируемые факторы, такие как неадекватная терапия (исключение антибиотиков, несоблюдение длительности приема антибиотиков, низкие дозы антибиотиков, неправильный выбор антибиотиков); использование малоэффективных схем терапии; нерациональная антибактериальная терапия других заболеваний; внутрисемейная циркуляция геликобактерной инфекции 21

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22: ФИЗИОТЕРАПИЯ

Электросон : № 10-12; КВЧ-терапия: № 10-12; Электрофорез на область эпигастрия с новокаином: № 10-12; Примечание. Если у больного имеются признаки скрытого или явного кровотечения, то электрофорез не назначается 22

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23: ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь желудка и/или ДПК – хроническое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся язвообразованием в желудке и/или луковице ДПК, а также (реже) в постбульбарных отделах. 23

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24: Классификация язвенной болезни у детей (Баранов А.А. и соавт., 1996)

Локализация Клиническая фаза и эндоскопическая стадия Тяжесть течения Осложнения Желудок: медиогастральная пилороантральная ДПК: бульбарная; постбульбарная; Желудок и ДПК Обострение: I – «свежая» язва; II – начало эпителизации; Стихание обострения: III – заживление язвы - без рубца; - рубцово-язвенная деформация; Ремиссия Легкое Средней тяжести Тяжелое Кровотечение Перфорация Пенетрация Стеноз Перивисцерит 24

Изображение слайда
1/1
25

Слайд 25: ПРИМЕР ДИАГНОЗА

Язвенная болезнь: язва луковицы ДПК в стадию эпителизации, неосложненная; Язвенная болезнь: «свежая» язва пилороантральная, осложненная кровотечением; Примечание. H.pylori -инфекция и желудочная секреция могут не указываться, так как они отражены в диагнозе гастродуоденита 25

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26: ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По этиологии выделяют: первичные пептические язвы: ассоциированные с геликобактериозом; неассоциированные с геликобактериозом (идиопатические); вторичные пептические язвы: физиологический стресс (снижение желудочного кровотока); ожоги, сепсис, шок, гипогликемия, черепная травма, уремия, физическое перенапряжение; травматическая гастропатия (сильные позывы на рвоту, назогастральные зонды, инородные тела); вследствие применения некоторых препаратов (НПВС, алкоголь, вальпроевая кислота, химиопрепараты, хлорид калия); иммуноопосредованные (целиакийный, аллергический или эозинофильный гастрит, реакция «трансплантат против хозяина»); инфекции (ЦМВ, простой герпес, грипп А, Candida albicans, анисакиоз, сифилис, гистоплазмоз, мукормикоз, флегмонозный и эмфизематозный гастрит); коррозионная гастропатия (передозировка железа и прием внутрь кислоты) 26

Изображение слайда
1/1
27

Слайд 27: ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

По-прежнему сохраняется концепция нарушенного равновесия между агрессивными и защитными факторами; нарушенное равновесие может приводить к повреждению слизистой желудка и ДПК: - к агрессивным факторам относятся кислотно-пептический и геликобактериоз; - к защитным – слизь желудка и ДПК со всеми входящими в нее компонентами (гликопротеиды, бикарбонаты, иммуноглобулины и др.), высокая репаративная активность слизистой оболочки и адекватное ее кровоснабжение; Для язвенной болезни ДПК характерна наследственная предрасположенность, механизм которой до конца не ясен; проведенный клинико-генеалогический анализ родословных детей с язвенной болезнью показал, что наследственная предрасположенность по патологии системы пищеварения у них составила 83,5 %, в т.ч. более половины детей имеют отягощенную наследственность по язвенной болезни желудка и ДПК; Полагают, что основное в патогенезе ульцерогенеза – изменение сигнальных систем, обусловленное воздействием геликобактера. Последний контактирует с цитокинами, выделяемыми различными клетками эпителия слизистой оболочки, в первую очередь с интерлейкином-8, который изменяет показатели хемотаксиса, хемокинеза, агрегации и высвобождения лизосомальных ферментов из нейтрофилов 27

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Клиническая картина язвенной болезни является типичной для заболеваний гастродуоденальной зоны и включает в себя: - болевой абдоминальный синдром, который характеризуется мойнигановским ритмом болей и возникновением болей в животе в ночное время; мойнигановский ритм -это чередование следующих состояний: голод – боль – прием пищи – стихание боли – голод – боль; верхнедиспепсические явления: тошнота, рвота, отрыжка, изжога, чувство быстрого насыщения, кислый вкус во рту, симптом «проскальзывания» и др.; Дополнение. При мойнигановском ритме, боли могут купироваться также приемом антацидов или спазмолитиков. Боли могут иметь разную интенсивность, от слабых до сильных, но нестерпимые боли (как при панкреатите) не типичны, если язва неосложненная. Локализуется боль обычно в эпигастрии, может быть более выражена в правой половине, иногда может отмечаться иррадиация за грудину и в область сердца (при сопутствующем ГЭРБ), в правую поясничную область или локально в нижнегрудной или поясничный отдел позвоночника. 28

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29: Продолжение клиники

Однако анализ динамики клинических проявлений заболевания от стадии язвенной болезни свидетельствует об отсутствии их параллелизма даже при типичной клинической картине заболевания у 50 % больных, а у четверти пациентов вообще имеет место бессимптомное течение; при этом, эквивалентом обострения язвенной болезни может являться разнообразная нейровегетативная симптоматика. Для классического течения язвенной болезни типичны сезонные (осенние и весенние) обострения, что связывают с дестабилизацией нейрогуморальных регуляторных механизмов и реактивности макроорганизма в периоды метеорологической нестабильности. Однако, такая сезонность встречается не всегда, довольно часты зимние обострения, а вот в летнее время, действительно, обострения язвенной болезни бывают редко. 29

Изображение слайда
1/1
30

Слайд 30: СИМПТОМЫ ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Симптом Менделя – бывает положительным при гастродуодените и язвенной болезни; при легком постукивании кончиками пальцев по поверхности всего живота определяется локальная болезненность в области эпигастрия; это не абсолютный признак, а косвенный. 30

Изображение слайда
1/1
31

Слайд 31: ОБЪЕМ ОБЯЗАТЕЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

Клинический анализ крови и мочи; Биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, билирубин, амилаза, липаза, холестерин, щелочная фосфатаза и глюкоза; Копрограмма и кал на скрытую кровь; Гастродуоденофиброскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка или ДПК; Обнаружение H.pylori (см. раздел – гастрит); Внутрижелудочная рН-метрия; Рентгеноскопия ЖКТ с бариевой взвесью (по-показаниям); УЗИ органов брюшной полости; Консультация невролога, стоматолога и детского хирурга (по-показаниям) 31

Изображение слайда
1/1
32

Слайд 32: ДИАГНОСТИКА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Диагноз язвенной болезни устанавливают на основании эндоскопического обнаружения язвенного дефекта в желудке или ДПК; Чаще язвы локализуются в луковице ДПК (81%) – по передней или задней стенке, в зоне бульбодуоденального перехода, реже – в желудке (13%) – в пилороантральном отделе, реже по малой кривизне, передней или задней стенке желудка; сочетанные язвы желудка и ДПК встречаются у 6 % детей; По размеру различают малые – диаметром до 0,5 см; средние – от 0,5 до 1 см крупные – от 1 до 2 см и гигантские – свыше 2 см; обычно размеры у детей соответствуют 0,4 – 1,2 см; Эндоскопически «свежая» язва (1 стадия) выглядит как округлый или овальный (иногда неправильной формы) довольно глубокий дефект слизистой оболочки, обычно покрытый беловатым налетом фибрина, окруженный воспалительным валом. На фоне эпителизации (2 стадия) уменьшается гиперемия слизистой оболочки, сглаживается отек вокруг язвы, края ее уплощаются и надвигаются к центру, уменьшая размеры и глубину. При заживлении язвы (3 стадия) на месте дефекта определяют сначала красный рубец, линейный или звездчатый, с деформацией стенки или без нее. 32

Изображение слайда
1/1
33

Слайд 33: ЛЕЧЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Исходя из представленных выше концепций патогенеза язвенной болезни основными принципами ее терапии являются: терапия, направленная на эрадикацию геликобактериоза; подавление желудочной секреции и/или нейтрализация ее в просвете желудка; защита слизистой оболочки от агрессивных влияний и стимуляция репаративных процессов в ней; коррекция состояния нервной системы и психической сферы. Общие принципы лечения язвенной болезни состоят в первую очередь в соблюдении диеты и охранительного режима: при обострении болезни назначается постельный режим на период выраженного болевого синдрома и диета (стол № 1), основанная на механическом, термическом и химическом щажении слизистой оболочки желудка и ДПК в стадии обострения. Так как при обострении язвенной болезни у 73 % детей отмечаются явления рефлюкс-эзофагита, рекомендовано увеличить частоту кормления до 6 раз в день, есть медленно, хорошо пережевывая пищу, не позже чем за 3 ч до сна. Важным аспектом в лечении является коррекция вегетативного и психоэмоционального статуса. 33

Изображение слайда
1/1
34

Слайд 34: МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ОБОСТРЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Проводится также как при хроническом гастрите и гастродуодените; Антигеликобактерная терапия: см. раздел – хронический гастрит. 34

Изображение слайда
1/1
35

Слайд 35: ФИЗИОТЕРАПИЯ И САНАТОРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Физиотерапия при язвенной болезни имеет второстепенное значение. Применяют электросон, КВЧ, электрофорез с бромом на воротниковую зону и с новокаином на эпигастральную область; в период стихания острых явлений назначают дециметровые волны, лазеротерапию на наиболее болезненную точку эпигастрия, затем – озокерит, парафин. Если есть признаки кровотечения или другие осложнения, то физиотерапию не проводят. Санаторно-курортное лечение целесообразно в период ремиссии, используют минеральные воды низкой минерализации (Славяновская, Смирновская, Боржоми, Ессентуки № 4) в теплом виде по 3 мл/кг/раз за 1-1,5 часа до еды 3 раза в день в течение 3-4 недель. Можно радоновые и углекислые ванны, грязи на эпигастрий и воротниковую зону. 35

Изображение слайда
1/1
36

Слайд 36: ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Перфорация; Пенетрация язвы, не поддающаяся консервативной терапии; Непрекращающееся под влиянием лекарственной терапии и эндоскопической коагуляции массивное кровотечение; Субкомпенсированный и декомпенсированный рубцовый пилородуоденальный стеноз. 36

Изображение слайда
1/1
37

Слайд 37: ЛЕЧЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ В СТАДИЮ РЕМИССИИ

Вопросы поддерживающей терапии язвенной болезни в последние годы широко дискутируются; Сезонное лечение больных язвенной болезнью (весной и осенью) во многих работах оценивается как неэффективное и экономически неоправданное; Для решения вопроса о профилактике обострений язвенной болезни необходим клинико-эндоскопический контроль (на 1-ом году после постановки диагноза – 1 раз в квартал, на 2-ом и 3-м годах – 1 раз в 6 месяцев, а далее – 1 раз в год); При неэффективности эрадикационной терапии с точки зрения заживления дефектов слизистой оболочки, частого рецидивирования заболевания (3-4 раза в год), осложненного течения язвенной болезни, наличия сопутствующих заболеваний, требующих применения НПВС, сопутствующего эрозивно-язвенного эзофагита показана поддерживающая терапия антисекреторными препаратами в половинной дозе; С диспансерного учета эти больные не снимаются и передаются в дальнейшем под наблюдение участкового терапевта и гастроэнтеролога 37

Изображение слайда
1/1
38

Последний слайд презентации: ГАСТРОДУОДЕНИТ И ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ: Литература

Щербаков П.Л. Хронический гастрит и гастродуоденит / Рациональная фармакотерапия детских заболеваний: Рук. для практикующих врачей / А.А.Баранов, Н.Н.Володин, Г.А.Самсыгина и др.; под общ. ред. А.А.Баранова, Н.Н.Володина, Г.А.Самсыгиной. – М.: Литтерра, 2007.- В 2-х книгах; том 2.- С. 30-41. 38

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже