Презентация на тему: Физиология мышечного сокращения

Физиология мышечного сокращения
Физиология мышечного сокращения
Иерархия структурных сократительных компонентов скелетной мышцы
Физиологические свойства мышц
Физические свойства мышц
Функции скелетных мышц (составляют до 40% от массы тела)
Типы скелетных волокон
Режимы мышечных сокращений
Физиология мышечного сокращения
Теории суммации мышечных сокращений
Физиология мышечного сокращения
Физиология мышечного сокращения
Оптимум и пессимум частоты раздражения
С позиций современных знаний в основе пессимума могут лежать следующие причины :
Контрактура – состояние обратимого, местного, устойчивого сокращения
Типы мышечных сокращений
Физиология мышечного сокращения
Работа и мощность мышц
В основе статической работы лежит изометрический тип сокращений.
Физиология мышечного сокращения
Строение моторной единицы
Сводная классификация
Физиология мышечного сокращения
Композиция скелетных мышц
Оксидативные   и гликолитические мышечные волокна
Факторы, определяющие силу мышечного сокращения
Физиология мышечного сокращения
Физиология мышечного сокращения
Сила сокращения
Физиология мышечного сокращения
Физиология мышечного сокращения
Микрофотография саркомера
Физиология мышечного сокращения
Физиология мышечного сокращения
Миозин.
Физиология мышечного сокращения
Физиология мышечного сокращения
Физиология мышечного сокращения
Актиновый миофиламент
Физиология мышечного сокращения
Физиология мышечного сокращения
Физиология мышечного сокращения
При микроскопии миофибрилл в расслабленном состоянии и состоянии сокращения было отмечено, что при сокращении длина А-диска не меняется, а I -диск и H ‑полоска
Физиология мышечного сокращения
Цикл миозиновых головок
Схема сокращения
Сокращение (роль АТФ, схема)
Сокращение (схема)
Физиология мышечного сокращения
Электромеханическое сопряжение
Виды электромеханического сопряжения
Физиология мышечного сокращения
Физиология мышечного сокращения
Физиология мышечного сокращения
Электромеханическое сопряжение в гладких мышцах
Физиология мышечного сокращения
Последовательность процессов при ЭМС
Физиология мышечного сокращения
Расслабление
Роль АТФ в мышечном расслаблении
Сократимость и возбудимость разных мышц
Физиология мышечного сокращения
Физиология мышечного сокращения
Физиология мышечного сокращения
Физиология мышечного сокращения
Физиология мышечного сокращения
Физиология мышечного сокращения
Особенности расположения сократительных филаментов в гладком миоците
физиологические особенности гладких мышц
Основные этапы сокращения гладких мышц
Активация сокращения в гладких мышцах
Физиология мышечного сокращения
Мышечная ткань
Физиология мышечного сокращения
ЭНЕРГЕТИКА МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ
ЭНЕРГЕТИКА МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ
Три системы синтеза и ресинтеза АТФ при мышечном сокращении: 1 – фосфогенная, 2 – гликолитическая, 3 – окислительная.
Физиология мышечного сокращения
Физиология мышечного сокращения
Спасибо за внимание
1/80
Средняя оценка: 4.9/5 (всего оценок: 35)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (10609 Кб)
1

Первый слайд презентации: Физиология мышечного сокращения

«Движение – это жизнь.» Аристотель.

Изображение слайда
2

Слайд 2

Классификация мышечной ткани

Изображение слайда
3

Слайд 3: Иерархия структурных сократительных компонентов скелетной мышцы

Мышца Мышечное волокно Миофибрилла (СФЕ – c аркомер) Миофиламенты (актиновые и миозиновые нити)

Изображение слайда
4

Слайд 4: Физиологические свойства мышц

Возбудимость Проводимость Лабильность Аккомодация Сократимость

Изображение слайда
5

Слайд 5: Физические свойства мышц

1. Растяжимость – увеличение размеров под влиянием внешней нагрузки. 2. Эластичность – возвращение в исходное состояние, после снятия нагрузки. 3. Пластичность – поддержание, заданной внешней нагрузкой, длины. 4. Вязкость – сопротивление растяжению.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Функции скелетных мышц (составляют до 40% от массы тела)

1. Перемещение тела в пространстве 2. Перемещение частей тела друг относительно друга 3. Поддержание позы (статическая функция) 4. Передвижение крови и лимфы 5.Терморягуляторная 6. Участие в дыхании 7. Защита внутренних органов 8. Депо воды, гликогена, белков и солей 9. Рецепторная (проприо-, баро-, валюмо-, терморецепторы).

Изображение слайда
7

Слайд 7: Типы скелетных волокон

Фазные Быстрые волокна быстрые волокна с гликолитческим типом окислительного типа окисления (белые) Для них присущи Осуществляют быстрые сильные сокращения, сильные сокращения и но быстро утомляются слабо утомляются медленные волокна окислительного типа Выполняют функцию поддержания позы человека. Нейромотоные единицы этих мышц содержат больше всего мыш. волокон Тонические Медленные, эффективно работают в изометричес-ком режиме. Мышечные волокна не генерируют ПД и не подчиняются закону «Все или ничего». Аксон мотонейрона имеет множество синап-тических контактов с мембраной мышечных волокон

Изображение слайда
8

Слайд 8: Режимы мышечных сокращений

1. одиночное 2. суммация (полная и неполная) зубчатый и гладкий тетанус 3. оптимум и пессимум частоты сокращения 4. контактура

Изображение слайда
9

Слайд 9

Изображение слайда
10

Слайд 10: Теории суммации мышечных сокращений

1. Гельмгольца – принцип суперпозиций: сложение амплитуд одиночных сокращений. 2. Введенский – величина суммации зависит от функционального состояния ткани, т.е. от того в какую фазу (зкзальтации или рефрактерности) наносится очередное раздражение. 3. Бабский – связывал величину суммации с накоплением АТФ и Са 2+, оставшихся от предыдущего сокращения. 4. Современная теория – с увеличением образования актомиозиновых мостиков.

Изображение слайда
11

Слайд 11

Изображение слайда
12

Слайд 12

Изображение слайда
13

Слайд 13: Оптимум и пессимум частоты раздражения

Оптимум частоты раздражений – раздражения попадают в фазу экзальтации. Пессимум частоты раздражений – раздражения попадают в фазу относительной рефрактерности. В нервно-мышечном препарате лягушки пессимальное торможение возникает при частоте раздражения 100 имп/с. Это значительно меньше, чем частота, которую может воспроизвести нерв или мышца.

Изображение слайда
14

Слайд 14: С позиций современных знаний в основе пессимума могут лежать следующие причины :

1. При частом раздражении постсинаптические потенциалы суммируются, что приводит к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны (это является причиной десинтезации рецепторов ) и развитию блока проведения. 2. При длительном раздражении нерва нарушение нервно-мышечной передачи может развиваться в связи с истощением запасов медиатора. Кроме этого, под влиянием продуктов обмена в межсинаптической щели - может происходить снижение чувствительности к АЦХ. 3. Когда частота стимулов очень высокая, проведение возбуждения с нерва на мышцу может быть блокировано на пресинаптической мембране (она безмиелиновая), которая обладает меньшей лабильностью, чем миелиновая мембрана нервного волокна. Данный механизм нарушения передачи возбуждения сходен с катодической депресией.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Контрактура – состояние обратимого, местного, устойчивого сокращения

Отличается от тетануса отсутствием распростроняющегося ПД. При этом может наблюдаться длительная локальная деполяризация мышечной мембраны. Например, К + - контрактура. Или мембранный потенциал близкий к уровню покоя. Например, кофеиновая контрактура. Сокращение по типу контрактур присуще тоническим волокнам (наружные мышцы глаз, интрафузальные волокна). Их раздражение не вызывает распростроняющегося ПД, а только местную деполяризацию мембраны. В отличие от фазных волокон – тонические не подчиняются закону «Все или ничего»; развиваемая ими сила регулируется внутриклеточной концентрацией кальция.

Изображение слайда
16

Слайд 16: Типы мышечных сокращений

1. изотоническое сокращение – напряжение практически не изменяется, а меняется только длина мышечного волокна. 2. изометрическое сокращение – длина мышцы не меняется, а напряжение растет за счет эластических элементов, расположенных внутри мышечного волокна. 3. ауксотонический тип – мышца развивает напряжение и укорачивается.

Изображение слайда
17

Слайд 17

Изображение слайда
18

Слайд 18: Работа и мощность мышц

Изотонический и ауксотонический типы сокращений лежат в основе динамической работы локомоторного аппарата человека. При динамической работе выделяют: 1. Концентрический тип сокращения – когда внешняя нагрузка меньше, чем развиваемое мышцей напряжение. При этом происходит укорочение и - вызываемое этим движение. 2. Эксцентрический тип сокращения - когда внешняя нагрузка больше, чем напряжение мышцы. В этих условиях мышца напрягаясь – растягивается (удлиняется), совершая уступающую динамическую работу. Например, опускание груза.

Изображение слайда
19

Слайд 19: В основе статической работы лежит изометрический тип сокращений

Если сокращение мышцы совершается без нагрузки (изотонический режим), то механическая работа = 0. При максимальной нагрузке, когда не происходит укорочения мышцы (изометрический режим) – работа также = 0. Согласно закону средних нагрузок : Мышца может совершать максимальную работу при нагрузках средних величин.

Изображение слайда
20

Слайд 20

Структурно-функциональная организация скелетной мышцы

Изображение слайда
21

Слайд 21: Строение моторной единицы

Изображение слайда
22

Слайд 22: Сводная классификация

Различают 2 типа нейромоторных единиц: I типа (медленные) и II типа (быстрые). I типа – медленные оксидативные (красные). II типа делятся на 2 подтипа – быстрые преимущественно оксидативные (тип II а) и быстрые гликолитические (тип IIb ).

Изображение слайда
23

Слайд 23

Изображение слайда
24

Слайд 24: Композиция скелетных мышц

В зависимости от преобладания в мышцах конкретного типа мышечных волокон скелетные мышцы относят к «красным» и «белым» либо «быстрым» и «медленным». Общая физиологическая характеристика мышцы – сила, скорость сокращения, выносливость – в большой мере определяется процентным соотношением в мышце типов волокон.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Оксидативные   и гликолитические мышечные волокна

Серийные срезы скелетной мышцы. А – активность АТФазы: тёмные волокна – с быстрым миозином (1, 2); светлые волокна – с медленным миозином (3). B - тёмные волокна – окислительные (2, 3); светлые волокна - гликолитические (1).

Изображение слайда
26

Слайд 26: Факторы, определяющие силу мышечного сокращения

1. Количество, возбужденных Д Е (не подчиняется закону «Все или ничего» ), так как целая мышца состоит из разных ДЕ. 2. Синхронность работы ДЕ. 3.От количества импульсов, генерируемых α -мотонейроном. 4. От исходной длины саркомера : L o ( оптимум) – 2-2,5 мкМ.

Изображение слайда
27

Слайд 27

Изображение слайда
28

Слайд 28

Соотношение между силой сокращения, длиной саркомера и степенью перекрывания миофиламентов. Слева: максимальная изометрическая сила, развиваемая во время тетануса при разной длине саркомера; сила показана в процентах максимальной, развиваемой при длине мышечного волокна в состоянии покоя (т. е. при длине саркомера 2,2 мкм). Справа: перекрывание миозиновых и актиновых нитей при длине саркомера 2,2, 2,9 и 3,6 мкм.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Сила сокращения

Изображение слайда
30

Слайд 30

Структурная организация миофибриллы. Саркомер.

Изображение слайда
31

Слайд 31

Схема участка волокна скелетной мышцы человека

Изображение слайда
32

Слайд 32: Микрофотография саркомера

Изображение слайда
33

Слайд 33

Саркомер — часть миофибриллы, расположенная между двумя последовательными Z–дисками. В состоянии покоя и полностью растянутой мышце длина саркомера составляет 2 мкм. При такой длине саркомера актиновые (тонкие) нити лишь частично перекрывают миозиновые (толстые) нити. Один конец тонкой нити прикреплён к Z-линии, а другой конец направлен к середине сaркомера. Толстые нити занимают центральную часть сaркомера — А–диск (содержащий только толстые нити участок сaркомера — Н-зона, в середине Н-зоны проходит М-линия). I–диск входит в состав двух сaркомеров. Следовательно, каждый сaркомер содержит один А–диск (тёмный) и две половины I–диска (светлого), формула саркомера — 0,5А + I + 0,5А. Во время сокращения длина A–диска не меняется, а I–диска — укорачивается, что и послужило основанием для создания теории, объясняющей сокращение мышцы механизмом скольжения ( теория скольжения ) тонких актиновых нитей вдоль толстых миозиновых.

Изображение слайда
34

Слайд 34

Толстая миофибрилла. Каждая миозиновая нить состоит из 300–400 молекул миозина и С‑белка. Каждую миозиновую нить связывает с Z–линией гигантский белок титин. С толстыми нитями ассоциированы небулин, миомезин, креатинфосфокиназа и другие белки.

Изображение слайда
35

Слайд 35: Миозин

В молекуле миозина (мол. масса 480 000) различают тяжёлый и лёгкий меромиозин. Тяжёлый меромиозин содержит субфрагменты (S): S 1 содержит глобулярные головки миозина, S 2  — прилежащую к головкам часть фибриллярного хвоста молекулы миозина. S 2 эластичен ( эластический компонент S 2 ), что допускает отхождение S 1 на расстояние до 55 нм. Концевую часть хвостовой нити миозина длиной 100 нм образует лёгкий меромиозин. Миозин имеет два шарнирных участка, позволяющих молекуле изменять конформацию. Один шарнирный участок находится в области соединения тяжёлого и лёгкого меромиозинов, другой — в области шейки молекулы миозина (S 1 —S 2 –соединение). Половина молекул миозина обращена головками к одному концу нити, а вторая половина — к другому. Лёгкий меромиозин лежит в толще толстой нити, тогда как тяжёлый меромиозин (благодаря шарнирным участкам) выступает над её поверхностью. Миозин.

Изображение слайда
36

Слайд 36

Титин  — наибольший из известных полипептидов с мол. массой 3000 кД — наподобие пружины связывает концы толстых нитей с Z-линией. Другой гигантский белок — небулин (M r 800 кД) — ассоциирует тонкие и толстые нити. С ‑ белок стабилизирует структуру миозиновых нитей. Влияя на агрегацию молекул миозина, обеспечивает одинаковый диаметр и стандартную длину толстых нитей. Миомезин (М‑белок) и креатинфосфокиназа  — белки, ассоциированные с толстыми нитями в середине тёмного диска. Креатинфосфокиназа способствует быстрому восстановлению АТФ при сокращении. Миомезин выполняет организующую роль при сборке толстых нитей.

Изображение слайда
37

Слайд 37

Изображение слайда
38

Слайд 38

Изображение слайда
39

Слайд 39: Актиновый миофиламент

Имеет длину около 1 мкм и состоит из двойной спирали F -актина в кооперации с двумя нитями тропомиозина и ассоциированных с тонкой нитью и поддерживающих каркас - α-актинина, десмина и небулина. Актин. Молекулы глобулярного актина ( G -актин, М.м. 45000 кД) полимеризуются и образуют фибриллярный актин ( F -актин). Включает регуляторные белки: Тропомиозин. Молекулы имеют массу 70 000 кД и длину 40 нм, укладываются конец в конец в желобке между двумя спирально закрученными цепочками F -актина. В состоянии покоя молекулы тропомиозина «закрывают» активные участки актиновых нитей и предотвращают взаимодействие актина и миозина. Тропонины. Комплекс белков прикреплённый к молекулам тропомиозина с интервалом 40 нм. Образован 3 глобулярными субъединицами – тропонинами: Т- связан с тропомиозином, I – препятствует взаимодействию актина и миозина, С – кальций связывающий белок.

Изображение слайда
40

Слайд 40

Изображение слайда
41

Слайд 41

Механизм мышечного сокращения и расслабления

Изображение слайда
42

Слайд 42

Механизм мышечного сокращения объясняется моделью скользящих нитей, авторами которой принято считать Х.Хаксли и Дж.Хансона (1954 г.). Huxley H. E., Hanson J.

Изображение слайда
43

Слайд 43: При микроскопии миофибрилл в расслабленном состоянии и состоянии сокращения было отмечено, что при сокращении длина А-диска не меняется, а I -диск и H ‑полоска уменьшаются и даже исчезают

Тонкие и толстые нити при сокращении не изменяют значимо свою длину, а скользят относительно друг друга

Изображение слайда
44

Слайд 44

Изображение слайда
45

Слайд 45: Цикл миозиновых головок

1. Головка миозина, несущая продукты гидролиза АТФ (АДФ + фосфат) соединяется с миозинсвязывающим участкам актиновой нити. 2. АДФ и фосфат покидают миозиновую головку. Головка миозина изменяет конформацию за счёт шарнирного участка в области шейки миозина. Происходит гребковое движение, продвигающее актиновую нить к центру саркомера (единичный шаг сокращения). Саркомер укорачивается на 1%. 3. Головка миозина связывается с молекулой АТФ, что приводит к отделению миозина от актина. 4. Гидролиз АТФ восстанавливает конформацию молекулы миозина, и она оказывается готовой вступить в новый цикл.

Изображение слайда
46

Слайд 46: Схема сокращения

Изображение слайда
47

Слайд 47: Сокращение (роль АТФ, схема)

Изображение слайда
48

Слайд 48: Сокращение (схема)

Изображение слайда
49

Слайд 49

Электромеханическое сопряжение в скелетном миоците

Изображение слайда
50

Слайд 50: Электромеханическое сопряжение

Совокупность явлений, обусловливающих связь между возбуждением (потенциалом действия) и сокращением мышечных волокон

Изображение слайда
51

Слайд 51: Виды электромеханического сопряжения

В цистернах ретикулума имеется несколько типов Са 2+ -каналов, по которым Са 2+ выходит в цитозоль по градиенту концентрации. У первого типа Са 2+ каналы управляются рианодином. Рецепторы рианодина активируются двояко: а) через рецепторы дигидропиридина, которые встроенные в сарколемму ; б) через потенциало-зависимые Са 2+ -каналы сарколеммы. Рецепторы дигидропиридина реагируют на изменение мембранного потенциала: изменение их конформации активирует рецепторы рианодина, а те открывают Са 2+ -каналы ретикулума. Таким образом функционирует электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах и кардиомиоцитах Второй тип Са 2+ -каналов ретикулума активируется инозитол трифасфатом (ИТФ). Последний образуется при воздействии на клетку внешнего сигнала. В результате активируется фосфолипаза С (примембранный фермент), которая образует ИТФ. Он диффундирует к ретикулуму и связывается с рецепторами ИТФ эндоплазматического ретикулума – это вызывает открытие Са 2+ -каналов. Этот механизм работает в гладких мышцах, лимфоцитах, овоцитах и др.

Изображение слайда
52

Слайд 52

Схема электромеханического сопряжения А. Расслабленное мышечное волокно с поляризованной клеточной мембраной. Концентрация Ca 2+ в нем ниже 10 –7 М. Б. Потенциал действия меняет полярность мембраны клетки и поперечных трубочек на противоположную; Ca 2+ начинает выходить из терминальных цистерн. В. К моменту исчезновения потенциала действия внутриклеточная концентрация Ca 2+ достигала примерно 10 –5 М, и саркомеры миофибрилл укоротились. Справа вверху: временная последовательность событий при электромеханическом сопряжении от «латентного» периода до начала сокращения

Изображение слайда
53

Слайд 53

Изображение слайда
54

Слайд 54

Изображение слайда
55

Слайд 55: Электромеханическое сопряжение в гладких мышцах

Изображение слайда
56

Слайд 56

Опыт, демонстрирующий возможность локальной активации Т–системы. Слабое локальное раздражение микрокатодом волокна поперечнополосатой мышцы лягушки (в области Z–пластинки, непосредственно над Т–трубочкой) вызывает укорочение прилегающих I–дисков: А– до, Б– во время раздражения

Изображение слайда
57

Слайд 57: Последовательность процессов при ЭМС

Раздражение. Возникновение ПД. Проведение его вдоль клеточной мембраны и вглубь волокна по трубочкам Т-систем. Деполяризация мембраны саркоплазматического ретикулюма. Освобождение Са ++ из триад и диффузия его к миофибриллам. Взаимодействие Са ++ с тропонином и выделение энергии АТФ. Скольжение актиновых и миозиновых нитей. Сокращение мышцы. Понижение концентрации Са ++ в межфибриллярном пространстве из-за работы Са-насоса. Расслабление мышцы.

Изображение слайда
58

Слайд 58

Цикл возбуждение – сокращение – расслабление в скелетных мышцах

Изображение слайда
59

Слайд 59: Расслабление

Ca 2+ ‑АТФаза саркоплазматического ретикулума закачивает Са 2+ из саркоплазмы в цистерны ретикулума Ca 2+ связывается с кальсеквестрином. Са 2+ -насосы плазмолеммы выбрасывают Са 2+ во внеклеточную среду. При низкой саркоплазматической концентрации Са 2+ тропомиозин закрывает миозинсвязывающие участки и препятствует их взаимодействию с миозином.

Изображение слайда
60

Слайд 60: Роль АТФ в мышечном расслаблении

Поскольку АТФ поставляет энергию для сокращения, предполагалось, что удаление АТФ должно вызывать расслабление мышц. Однако, в экспериментах этого не происходило. Мышцы в этом случае становятся напряжёнными и не поддаются растяжению. Это состояние известно как трупное окоченение ( rigor moritis ) - поперечные мостики не могут отделиться от актиновых филаментов. В нормальных условиях, когда мышца обеспечена АТФ, мостики легко отделяются. Затем, если концентрация кальция в цитоплазме становится ниже, необходимой для присоединения поперечных мостиков к актиновым филаментам, - мышца расслабляется.

Изображение слайда
61

Слайд 61: Сократимость и возбудимость разных мышц

Изображение слайда
62

Слайд 62

Утомление мышц Утомление - это временное снижение работоспособности мышцы в результате работы. Утомление изолированной мышцы можно вызвать ее ритмическим раздражением. В результате этого сила сокращений прогрессирующе уменьшается. Чем выше частота, сила раздражения, величина нагрузки тем быстрее развивается утомление. В прошлом веке, на основании опытов с изолированными мышцами, было предложено 3 теории мышечного утомления.

Изображение слайда
63

Слайд 63

1. Теория Шиффа : утомление является следствием истощения энергетических запасов в мышце. 2. Теория Пфлюгера : утомление обусловлено накоплением в мышце продуктов обмена.  3. Теория Ферворна : утомление объясняется недостатком кислорода в мышце. Действительно эти факторы способствуют утомлению в экспериментах на изолированных мышцах. В них нарушается ресинтез АТФ, накапливается молочная и пировиноградная кислоты, недостаточно содержание кислорода. Однако, в организме интенсивно работающие мышцы, получают необходимый кислород, питательные вещества, освобождаются от метаболитов за счет усиления общего и регионального кровообращения. Поэтому были предложены другие теории утомления. В частности, определенную роль в утомлении принадлежит нервно-мышечным синапсам. Утомление в синапсе развивается из-за истощения запасов нейромедиатора. Однако главная роль, в утомлении двигательного аппарата принадлежит моторным центрам ЦНС. В прошлом веке И.М.Сеченов установил, что если наступает утомление мышц одной руки, то их работоспособность восстанавливается быстрее при работе другой рукой или ногами. Он считал, что это связано с переключением процессов возбуждения с одних двигательных центров на другие. Отдых с включением других мышечных групп он назвал активным. В настоящее время установлено, что двигательное утомление связано с торможением соответствующих нервных центров, в результате метаболических процессов в нейронах, ухудшением синтеза нейромедиаторов. и угнетением синаптической передачи.

Изображение слайда
64

Слайд 64

Особенности расположения сократительных филаментов в гладком миоците

Изображение слайда
65

Слайд 65

Изображение слайда
66

Слайд 66

миозин Сократительные белки ГМК актин

Изображение слайда
67

Слайд 67

Изображение слайда
68

Слайд 68: Особенности расположения сократительных филаментов в гладком миоците

Нити не организованы в саркомеры. Тонкие филаменты прикреплены к плотным тельцам, а не к Z ‑мембране. Тонкие филаменты содержат актин и тропомиозин, но в них нет тропонина. Отношение актина к миозину в гладких миоцитах намного больше (14-16:1), чем в поперечнополосатых (2:1). Филаменты взаимодействуют на значительно большем расстоянии, что обеспечивает более высокую степень укорачивания.

Изображение слайда
69

Слайд 69: физиологические особенности гладких мышц

Менее упорядоченно расположены сократительные белки. Потенциал покоя меньше -60 / 70 мВ. Потенциал действия натрий-кальций-калиевой природы. Амплитуда меньше, чем в скелетных мышцах, а продолжительность - больше. Сокращение обеспечивается как внутриклеточным, так и внеклеточным кальцием. Однако, вклад внеклеточного – больше, чем в скелетных мышцах. Большинство гладких мышц обладает спонтанной активностью. Передача возбуждения осуществляется посредством электрических синапсов -нексусов. Более сложно иннервируются. Имеют большое количество хемочувствительных каналов. В отличие от скелетных мышц регулируются физиологически активными веществами. Являются - более медленными.

Изображение слайда
70

Слайд 70: Основные этапы сокращения гладких мышц

Figure 12-28: Smooth muscle contraction Увеличение внутриклеточной концентрации иона кальция Са связывается с калмодулином (СаМ) СаМ активирует киназу легких цепей миозина ( MLCK) MLCK фосфорилирует легкие цепи миозиновых головок и увеличивает активность миозин АТРазы Происходит образование поперечных мостиков и скольжение миозина по актину

Изображение слайда
71

Слайд 71: Активация сокращения в гладких мышцах

Изображение слайда
72

Слайд 72

Ионные механизмы процесса расслабления гладких мышц

Изображение слайда
73

Слайд 73: Мышечная ткань

В организме человека в среднем приходится на долю: - скелетных мышц – 40-50% массы тела сердечной мышцы – менее 1 % гладких мышц – 8-9%

Изображение слайда
74

Слайд 74

Энергетика мышечного сокращения

Изображение слайда
75

Слайд 75: ЭНЕРГЕТИКА МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

Ресинтез АТФ происходит 2 основными путями: анаэробным аэробным

Изображение слайда
76

Слайд 76: ЭНЕРГЕТИКА МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

3 химические (энергетические) системы: фосфагенная, или АТФ-КФ-система; лактацидная, или гликолитическая; кислородная, или окислительная.

Изображение слайда
77

Слайд 77: Три системы синтеза и ресинтеза АТФ при мышечном сокращении: 1 – фосфогенная, 2 – гликолитическая, 3 – окислительная

Изображение слайда
78

Слайд 78

Изображение слайда
79

Слайд 79

Изображение слайда
80

Последний слайд презентации: Физиология мышечного сокращения: Спасибо за внимание

Изображение слайда