Презентация на тему: ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
«ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ»
Дендрит принимает болевой сигнал и направляет его к телу клетки, аксон передает его от тела клетки к другой нервной клетке. Передача импульса происходит с
Механизм сенсорной чувствительности
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Анатомо-физиологические основы боли
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Нейрофизиологические механизмы боли
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Механизм активации и сенсибилизации болевых рецепторов
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Физиологические процессы боли
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Ворота боли
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Фантомные боли
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Воротная теория
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Боли
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
1/79
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 93)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1212 Кб)
1

Первый слайд презентации: ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

кандидат биологических наук, доцент Григорьева Ольга Витальевна

Изображение слайда
2

Слайд 2: ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ»

Изображение слайда
3

Слайд 3: Дендрит принимает болевой сигнал и направляет его к телу клетки, аксон передает его от тела клетки к другой нервной клетке. Передача импульса происходит с очень большой скоростью. Поэтому, мы очень быстро воспринимаем боль, что жизненно необходимо, чтобы как можно быстрее можно было среагировать на боль

Для того, чтобы боль появилась и мы могли ее почувствовать, нужно как минимум три звена, каждое из которых выполняет свою функцию. Первое – это источник боли, раздражитель. Это, так называемая, причина, по которой появляется боль (травма, термический ожог с раздражением болевых рецепторов, воспаление с отеком и сдавлением нервных окончаний). После того, как механизм образования запущен (инициирован), сигнал боли от болевых рецепторов по нервным окончаниям распространяется к спинному и головному мозгу. Дендрит принимает болевой сигнал и направляет его к телу клетки, аксон передает его от тела клетки к другой нервной клетке. Передача импульса происходит с очень большой скоростью. Поэтому, мы очень быстро воспринимаем боль, что жизненно необходимо, чтобы как можно быстрее можно было среагировать на боль

Изображение слайда
4

Слайд 4: Механизм сенсорной чувствительности

Изображение слайда
5

Слайд 5

После передачи боли по нервным окончаниям на боль реагирует третье (последнее) звено – наш головной мозг. Он воспринимает болевой сигнал, анализирует и принимает наиболее правильное решение. Иногда сигнал боли слишком сильный и неожиданный, на боль отвечает спинной мозг, короткий рефлекс на уровне того сегмента спинного мозга, где воздействовал раздражитель. Это помогает сэкономить время, избежать опасности.

Изображение слайда
6

Слайд 6

Боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма. Таким образом, боль представляет собой как предупредительную так и защитную систему. В настоящее время наиболее популярным считается определение боли, данное международной ассоциацией по изучению боли (merskey,bogduk,1994): " боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или изображаемой терминами такого повреждения ". Такое определение не оценивает природу и происхождение болевого стимула, но в равной степени указывает как на её аффективные коннотации, так и на осознанную интерпретацию.

Изображение слайда
7

Слайд 7

Болевые сигналы передаются нервной системой так же, как информация о прикосновении, надавливании или нагревании. Бóльшая часть чувствительных нервов в коже и других тканях тела снабжена специальными рецепторными структурами, покрывающими их окончания, в то время как у нервов, передающих сигналы повреждения, окончания свободны. Чувствительность, основанная на передаче нервного раздражения, вызванного повреждением, называется ноцицептивной (от лат. Noceo – повреждаю и receptivus – восприимчивый).

Изображение слайда
8

Слайд 8

Повреждение тканей возбуждает сигналы в нервных волокнах двух типов. К первому относится группа толстых волокон, которые быстро проводят возбуждение (хотя и не так быстро, как волокна, несущие сигналы о прикосновении и надавливания), ко второму – группа тонких волокон, передающих возбуждение относительно медленно. Различие функций этих двух типов волокон легко выявляется, например, при травме пальца ноги. Вначале ощущается внезапная острая боль. Это первое болевое ощущение, передаваемое толстыми волокнами, достигая сознания, предупреждает о повреждении. Когда первая волна боли спадает, начинается вторая, передающаяся по тонким нервным волокнам. Эта глухая, нечетко локализованная, постоянная боль должна, по-видимому, напоминать организму о повреждении и о том, что необходимо позаботиться о безопасности и защите поврежденной ступни.

Изображение слайда
9

Слайд 9

По нервным волокнам двух типов ноцицептивное возбуждение поступает в спинной мозг и через него в головной. Раньше предполагали, что спинной мозг всего лишь система для передачи информации от нервных окончаний, расположенных в тканях организма, в головной мозг; теперь известно, что ему свойственны и другие функции, в частности контроль болевых ощущений. Спинной мозг подобен телефонному кабелю, заполненному многочисленными проводами. Пучки нервных волокон выполняют ту же функцию – передают информацию. Бóльшая часть пучков, по-видимому, несет сигналы от различных частей тела в переключающий мозговой центр – таламус. Сенсорная информация сортируется в таламусе, который связан с другими частями головного мозга, в том числе с корой, где происходит осмысление поступающих сигналов.

Изображение слайда
10

Слайд 10

В спинном мозгу, кроме восходящих, имеются также нисходящие пути, по которым идут нервные импульсы из головного мозга. Основная часть нисходящих путей проводит двигательные импульсы, но с помощью некоторых из них головной мозг контролирует объем и тип информации, поступающей от чувствительных нервных окончаний, расположенных в различных частях тела. По этим путям проводятся сигналы, подавляющие передачу болевых импульсов в синапсах, т.е. местах соединения периферических чувствительных нервов (идущих из очага повреждения) с нервными волокнами, восходящими по спинному мозгу в головной.

Изображение слайда
11

Слайд 11

Гипофиз, расположенный в глубине головного мозга и ответственный за гормональный баланс организма, вырабатывает вещества, играющие важную роль в контроле восприятия боли. Это так называемые эндорфины, по структуре напоминающие морфин и другие опиаты. Эндорфины связываются с определенными рецепторами клеток головного мозга, подходя к ним как ключ к замку. С теми же рецепторами могут связываться и лекарственные соединения, структурно сходные с морфином. При связывании молекулы опиата или эндорфина с рецептором происходит активация определенных мозговых структур, и сигналы, посылаемые обратно в спинной мозг, тормозят болевые импульсы, поступающие по периферическим чувствительным нервам.

Изображение слайда
12

Слайд 12

Действие системы контроля болевых ощущений часто наблюдается у спортсменов, получивших травму во время игры, или у солдат, раненных в бою. В этих случаях даже значительное повреждение может не осознаваться пострадавшим. Встречаются люди с врожденной неспособностью ощущать боль. Лишенные охранительной функции боли, они уже в детстве страдают от серьезных травм и переломов. Многие из них преждевременно погибают от заболеваний типа аппендицита, так как не ощущают болевых симптомов и не обращаются своевременно за медицинской помощью.

Изображение слайда
13

Слайд 13: Анатомо-физиологические основы боли

Несмотря на пристальное внимание к проблеме аналгезии, до сих пор нет общепризнанного определения, что же такое боль. В отличие от сенсорных ощущений (осязание, слух и т.п.) она не является мономодальным чувством и возникает не только при раздражении сенсорных рецепторов. Боль – это не просто симптом многих острых и хронических заболеваний, но и сложный психофизиологический феномен, вовлекающий механизмы формирования эмоций, моторные, гуморальные и гемодинамические проявления, в целом идентичные комплексу стресс-реакции на неблагоприятные воздействия.

Изображение слайда
14

Слайд 14

Изображение слайда
15

Слайд 15

Установлено, что возникающая при повреждении тканей боль носит фазовый характер: сначала она острая и хорошо локализованная, а затем через несколько секунд сменяется разлитой, менее острой и более эмоционально окрашенной. Такую динамику болевых ощущений связывают с участием различных афферентных систем в проведении ноцицептивных импульсов.

Изображение слайда
16

Слайд 16

П.К. Анохин (1958) рассматривал боль как своеобразное психическое состояние человека, определяющееся совокупностью физиологических процессов в центральной нервной системе, вызванных к жизни каким-либо сверхсильным или разрушительным раздражителем. Крупный английский физиолог Ч.Шерингтон определил боль как психическое дополнение защитного рефлекса.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Нейрофизиологические механизмы боли

Ведущая роль в формировании реакции организма на повреждение принадлежит нервной и эндокринной системам. При этом нейрофизиологические процессы в ЦНС развертываются в основном под влиянием потока ноцицептивных импульсов, берущих начало в соответствующих рецепторах поврежденных тканей. Но это нередко, особенно при тяжелой травме, не единственный источник импульсации, возбуждающей структуры ЦНС.

Изображение слайда
18

Слайд 18

Например, в случае кровопотери, гипоксемии, ацидозе при сопутствующей травме возбуждающая импульсация исходит также от баро- и хеморецепторов. Раздражающее влияние на структуры мозга, контролирующие через афферентные пути системы жизнеобеспечения организма, часто усугубляются влиянием со стороны психической сферы. Имеет значение и прямое возбуждающее влияние на ЦНС некоторых биологически активных веществ, попадающих в кровоток из разрушенных тканей.

Изображение слайда
19

Слайд 19

Рецепторы, воспринимающие повреждение тканей и формирующие афферентный поток импульсов, являются специфическими. Они получили название болевых. В современной литературе широко используется термин « ноцицептор » в качестве аналога «болевого рецептора», так как разные по своей модальности стимулы, способные вызвать боль, являются следствием повреждения тканей – ноцицепции по Ч.Шерингтону.

Изображение слайда
20

Слайд 20

Гипотезу о существовании специфических болевых рецепторов первым выдвинул M. Frey (1894). В настоящее время считается, что они представляют собой свободные нервные окончания немиелинизированных волокон и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксоплазматическими отростками, образующими плексиморфные сплетения в различных тканях и органах.

Изображение слайда
21

Слайд 21

В зависимости от возбуждающих факторов выделяют две их разновидности: механорецепторы (реагирующие на само повреждение) и хеморецепторы (реагирующие на результат этого повреждения). Раздражение первых происходит в результате деформации структур клеток в поврежденных тканях. Вторые возбуждаются веществами, которые в физиологических условиях в тканях отсутствуют или содержатся в незначительных количествах.

Изображение слайда
22

Слайд 22

Выделяют 3 типа таких веществ – тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, некоторые простагландины, ионы К+ и Н+), плазменные (брадикинин, каллидин) и выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция Р и др.).

Изображение слайда
23

Слайд 23

Допускается, что одни субстанции, содержащиеся в основном в тканях, непосредственно активируют концевые разветвления немиелинизированных волокон и приводят к импульсной активности высокопороговых кожных, висцеральных и мышечных афферентов. Они вызывают ощущение боли у человека и псевдоаффективную ноцицептивную реакцию у животных при аппликации на ткани. Другие (кинины и пр.), сами не вызывающие боль, усиливают эффект ноцицептивного воздействия иной модальности.

Изображение слайда
24

Слайд 24

Cубстанция Р выделяется непосредственно из терминалей аксонов и взаимодействует с рецепторами, локализованными на их мембране. Деполяризуя ее, она вызывает генерацию импульсного ноцицептивного потока. Предполагается, что субстанция Р, содержащаяся в сенсорных нейронах спинномозговых ганглиев, действует и как синаптический передатчик в нейронах заднего рога спинного мозга.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Механизм активации и сенсибилизации болевых рецепторов

А. Первичная активация. Интенсивная механическая стимуляция (давление) активирует болевые рецепторы и повреждает ткань. Повреждение клеток ведет к высвобождению К+, синтезу простагландинов и брадикинина. Простагландины повышают чувствительность болевых окончаний к брадикинину и другим медиаторам болевой чувствительности. Б. Вторичная активация. Возбуждение распространяется не только к спинному мозгу, но и (антидромно) на разветвления болевых окончаний, стимулируя выделение пептидных медиаторов, в том числе вещества Р. Вещество Р вызывает расширение сосудов и нейрогенный отек, что приводит к дальнейшему накоплению брадикинина. Кроме того, оно способствует высвобождению гистамина из тучных клеток и серотонина из тромбоцитов. БК - брадикинин; Г - гистамин; ПГ - простагландины; 5-НТ - серотонин; Р - вещество Р.

Изображение слайда
26

Слайд 26

В качестве химических агентов, активирующих свободные нервные окончания, рассматриваются в том числе и не идентифицированные до конца вещества или продукты разрушения тканей, образующиеся при сильных повреждающих воздействиях, при воспалении, при локальной гипоксии. Например, арахидоновая кислота в нормальных условиях эстерифицируется и входит в состав фосфолипидов клеточных мембран. После повреждения клетки под действием активированного фермента фосфолипазы А она высвобождается из клеточных мембран.

Изображение слайда
27

Слайд 27

Рассматриваемые виды ноцицептивных рецепторов распределены в тканях неравномерно. Механорецепторов больше в поверхностных слоях кожи, в фасциях, суставных сумках; хеморецепторы имеют более высокую концентрацию в глубоких слоях кожи, стенках сосудов, в висцеральных оболочках. Болевые рецепторы и нервные волокна кожи

Изображение слайда
28

Слайд 28

Процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов носит название трансдукции. Истинные механизмы этого процесса пока неясны. Предполагают, что трансформация разномодальных раздражителей в электрический импульс осуществляется независимыми механизмами.

Изображение слайда
29

Слайд 29

Наряду с трансдукцией ноцицепцию составляют еще 3 физиологических процесса: трансмиссия, модуляция, перцепция.

Изображение слайда
30

Слайд 30: Физиологические процессы боли

Изображение слайда
31

Слайд 31

Трансмиссия - проведение возникших импульсов по системе чувствительных нервов. Проводящие пути, ее обеспечивающие, сформированы из трех компонентов: - первичного чувствительного афферентного нейрона, доходящего до спинного мозга, - восходящего промежуточного нейрона, простирающегося от спинного мозга до стволовой части головного мозга и таламуса, - таламокортикальных проекций.

Изображение слайда
32

Слайд 32

Модуляция - это процесс, при котором ноцицептивная трансмиссия модифицируется под влиянием нейрональных воздействий. Перцепция является финальным процессом, при котором трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями личности, создают конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль

Изображение слайда
33

Слайд 33

От рецепторов возбуждение передается по нервным волокнам, которые являются аксонами нейронов межпозвонковых ганглиев. Структура и проводимость их неодинаковы. Применительно к импульсам, имеющим отношение к повреждению, выделяют волокна, обозначаемые латинскими буквами "А" и "С". Первые имеют хорошо выраженную миелиновую оболочку, связаны в основном с механорецепторами и обладают высокой скоростью проведения возбуждения (более 3 м/с).

Изображение слайда
34

Слайд 34: Ворота боли

Изображение слайда
35

Слайд 35

Среди них выделяют: а) Aβ (А α ) – толстые волокна, передающие импульсы с высокой скоростью (35 – 100 м/с) и ответственные за низкопороговую механочувствительность, например при прикосновении;

Изображение слайда
36

Слайд 36

б) А  -волокна – более тонкие, передающие импульсы со скоростью 3-30 м/с. Они отвечают за передачу быстрой острой боли и с ноцицепторов, и с терморецепторов.

Изображение слайда
37

Слайд 37

Волокна же "С" еще тоньше, имеют скудную миелиновую оболочку и низкую проводимость (0,2-2 м/с) и связаны с тупой, длительной, истощающей болью, они особенно чувствительны к химическим воздействиям.

Изображение слайда
38

Слайд 38

Основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности считают А  - и С-волокна. Афферентные миелинизированные волокна большого диаметра не повышают свою активность в ответ на повреждающую стимуляцию и поэтому не могут участвовать в ноцицепции.

Изображение слайда
39

Слайд 39

При сопоставлении ощущения боли у человека со спектром вовлеченных в возбуждение афферентных волокон при раздражении кожных нервов было убедительно показано, что «первичная» боль связана с афферентной импульсацией в А  -волокнах, а «вторичная» – с С-волокнами. Нарушение проведения возбуждения в миелиновых волокнах (сдавление, ишемия) приводит к ослаблению «первичной» боли, но «вторичная» боль может даже усиливаться.

Изображение слайда
40

Слайд 40

Афферентные волокна различного калибра по-разному распределяются уже в задних корешках перед их входом в спинной мозг – толстые миелинизированные проводники занимают их медиальную часть, а тонкие миелинизированные и С-волокна располагаются более латерально. Перерезка этих латеральных пучков сопровождается уменьшением боли.

Изображение слайда
41

Слайд 41

Клетки чувствительных нейронов расположены в межпозвоночном ганглии (ганглии заднего корешка). Их центральный отросток проникает в задний рог спинного мозга в составе заднего корешка, а передний отросток входит в состав спинномозгового нерва.

Изображение слайда
42

Слайд 42

После входа в спинной мозг Аδ и С- волокна в составе тракта Лиссауэра идут в каудальном и ростральном направлениях в пределах 1-2 сегментов и оканчиваются в дорсальной части заднего рога.

Изображение слайда
43

Слайд 43

Задние рога спинного мозга служат первой "релейной станцией" на пути импульсации к вышележащим отделам ЦНС. Именно здесь происходит взаимодействие между каналами болевой и неболевой чувствительности, на основании которого формируется поток восходящей испульсации нового качества и происходит переключение нервных волокон на нейроны второго порядка, а также на двигательные и симпатические нейроны с образованием сегментарной эфферентации к исполнительным структурам.

Изображение слайда
44

Слайд 44

В настоящее время считают, что формирование восходящего ноцицептивного потока в спинном мозге происходит не только на основании взаимодействия разномодальных афферентных входов на релейных (конвергентных) нейронах, но и в результате возбуждения «специфических болевых» нейронов, имеющих восходящие проекции. Предполагают, что активация этих нейронов происходит под воздействием различных биологически активных соединений (некоторых нейропептидов, в частности серотонина, активирующих аминокислот и пр.), которые являются нейротрансмиттерами при передаче ноцицептивного импульса.

Изображение слайда
45

Слайд 45

Интересно, что они могут опосредовать повторную стимуляцию ноцицептивных нейронов и повышать их чувствительность к привходящим импульсам. Данный эффект называют вторичной гипералгезией (сенситизацией).

Изображение слайда
46

Слайд 46

К числу модуляторов сенситизации (вторичной или центральной) относят субстанцию Р, вазоинтестинальный пептид, холецистокинин, ангиотензин, аланин, возбуждающие аминокислоты L -глутамат и L -аспартат.

Изображение слайда
47

Слайд 47

На мембране нейронов находятся рецепторы, связанные с L -белком. Нейромедиаторы взаимодействуют с этими рецепторами, изменяя возбудимость мембраны нейрона и вызывая выход ионов кальция из внутриклеточных депо. Активация NMDA ( N - methyl - D - aspartate ) – рецепторов увеличивает концентрацию внутриклеточного кальция в спинномозговых нейронах и активизирует фосфолипазу, что в конечном счете приводит к простагландиногенезу.

Изображение слайда
48

Слайд 48

Наряду с этим ноцицептивные импульсы распространяются по восходящим путям спинного мозга. Различают две классические восходящие афферентные системы. Одна из них ( лемнисковая ) в пределах спинного мозга располагается в дорсальной и дорсолатеральной зоне белого вещества, другая ( экстралемнисковая ) – в его вентролатеральной (антеролатеральной) части.

Изображение слайда
49

Слайд 49

Лемнисковая система включает задние столбы спинного мозга, спиноцервикальный и неоспиноталамический тракты. Последний имеет прямое отношение к интеграции болевой перцепции и к проявлению первичной, т.е. хорошо локализованной боли.

Изображение слайда
50

Слайд 50

Экстралемнисковые пути расположены в боковых столбах спинного мозга. В зависимости от места окончания восходящая антеролатеральная система разделяется на 3 основных тракта – спиноталамический, спиноретикулярный и спиномезенцефалический. Первый из них обозначается как неоспиноталамический, а два других объединяются в палеоспино-таламический тракт.

Изображение слайда
51

Слайд 51

Спиноталамический тракт обеспечивает проведение болевых и температурных импульсов. В стволе головного мозга спиноталамический тракт располагается дорсолатеральнее пирамид и не прерываясь достигает вентральных постериолатеральных и частично интраламинарных ядер таламуса. Он состоит из быстропроводящих волокон, несет чувствительную распознающую информацию в зрительный бугор, в конкретные зоны сенсорной коры и реализует информацию о локализации, идентификации и интенсивности боли.

Изображение слайда
52

Слайд 52

Спиноретикулярный тракт оканчивается в каудальной части ствола мозга. Он состоит из медленно проводящих волокон, отдает диффузные проекции в ретикулярную формацию ствола, околоводопроводное вещество, ядра шва, гипоталамус, лимбическую систему, лобные доли и таламус и играет главную роль в формировании аффективных, мотивационных и поведенческих реакций. Спиномезенцефалический тракт иногда рассматривается как компонент спиноретикулоталамической системы, поскольку он формируется аксонами нейронов тех же пластин, где локализованы спиноретикулярные клетки. Оканчивается спиномезенцефалический тракт в ретикулярной формации среднего мозга, в центральном сером веществе и в таламусе.

Изображение слайда
53

Слайд 53

Лемнисковая и экстралемнисковая системы функционируют в тесном взаимодействии, и феномен боли обусловлен интегративным взаимовлиянием этих систем (А.В. Вальдман, Ю.Д. Игнатов, 1976).

Изображение слайда
54

Слайд 54

Одной из главных зон восприятия афферентного притока и его переработки является ретикулярная формация среднего мозга. Она не только является важной релейной (второй) станцией передачи ноцицептивной информации, но и осуществляет ее анализ и интеграцию. Здесь оканчиваются пути и (или) коллатерали восходящих систем и начинается диффузная проприоретикулярная система, а также восходящие проекции к вентробазальным и интраламинарным ядрам таламуса и далее - в соматосенсорную зону коры головного мозга.

Изображение слайда
55

Слайд 55

Через связи ретикулярной формации с гипоталамусом, базальными ядрами и лимбическим мозгом реализуются нейроэндокринные и эмоционально-аффективные компоненты боли, сопровождающие реакции защиты, бегства или нападения в ответ на повреждающие воздействия. Прямые и опосредованные многочисленные проекции ретикулярной формации в кору определяют ее участие в реакциях пробуждения, настораживания на повреждающие стимулы, в формировании ощущения боли и ее психофизиологической оценки.

Изображение слайда
56

Слайд 56

Конечной собирательной станцией ноцицептивной импульсации является таламус. Из его структур участие в ноцицепции принимают вентробазальный комплекс, задняя группа ядер, медиальные и интраламинарные ядра.

Изображение слайда
57

Слайд 57

Деструкция интраламинарных и медиальных ядер у людей сопровождается аналгезией, особенно отчетливо выраженной, когда боль обусловлена преимущественной активацией высокопороговых висцеральных афферентов. Разрушение медиодорсального ядра снижает ответные реакции на боль, создает эмоциональную индифферентность (равнодушие) к боли.

Изображение слайда
58

Слайд 58

Медиальные и интраламинарные ядра таламуса играют основополагающую роль в интеграции «вторичной», протопатической, плохо локализованной боли. Эти ядра формируют также сложные вегетомоторные высокоинтегрированные защитные реакции на ноцицепцию, а также мотивационно-поведенческие проявления боли и ее аффективное, дискомфортное восприятие.

Изображение слайда
59

Слайд 59

Большое значение в формировании ноцицепции имеет и гипоталамус, как эмоциогенный и высший вегетативный центр. Особенно важно его паравентрикулярное ядро (ПВЯ), являющееся главным интегрирующим центром гуморальных и автономных реакций. Именно в этом ядре локализуются нейроны, содержащие вазопрессин (антидиуретический гормон - АДГ) и кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ).

Изображение слайда
60

Слайд 60

Таламус имеет двустороннюю связь с лимбической системой, полосатым телом и сенсомоторной (соматосенсорной) зоной ( S 1) коры больших полушарий. Именно с этой зоной связывают факт осознания человеком болевого ощущения, формирования перцептуального компонента боли. Вторая сенсомоторная зона ( S 2) играет ведущую роль в механизмах формирования адекватных защитных реакций организма в ответ на болевое раздражение.

Изображение слайда
61

Слайд 61

В формировании системной болевой реакции организма участвует не только сенсомоторные зоны коры. Происходит генерализованное возбуждение всех областей коры больших полушарий вследствие восходящих активирующих влияний ретикулярной формации. В частности, очень важное значение имеет возбуждение лобных отделов коры через связи с таламусом, гипоталамусом, лимбическими структурами, сенсомоторной зоной. Активацию данной области связывают с формированием мотивации избавления от болевых ощущений.

Изображение слайда
62

Слайд 62: Фантомные боли

Несмотря на то, что, как правило, боль сопровождает повреждение или воспаление, являясь ответом на него, нередко возникновение боли возможно и без повреждения. Этот феномен наблюдается у ампутантов и заключается в ощущении ампутированной конечности, в том числе и болевых эффектов в ней.

Изображение слайда
63

Слайд 63

Анализ феномена фантомных болей привёл к следующим заключениям : во-первых, поскольку фантомная конечность ощущается настолько реальной, то следует, что её нормальное ощущение обусловлено процессами в самом головном мозге, а значит может возникать и в отсутствие входных проприоцептивных сигналов; во-вторых, поскольку все сенсорные ощущения, включая боль, также могут возникать в отсутствие раздражителей, можно считать, что источники возникновения нервных паттернов, формирующих качество переживания, находятся не в периферической нервной системе, а в нейрональных сетях головного мозга.

Изображение слайда
64

Слайд 64

Следовательно, восприятие собственного тела и его многообразных ощущений обусловлено центральными процессами в головном мозге, генетически детерминировано и может лишь модифицироваться под воздействием периферических сигналов и прошлого опыта. Этот вывод стал основой теории, утверждавшей новую концептуальную модель нервной системы, теории нейроматрикса (R. Melzack, 1999).

Изображение слайда
65

Слайд 65

Нейроматрикс представляет собой обширную сеть нейронов, образующих функциональные петли между таламусом и корой, корой и лимбической системой. Синаптические связи в этой нейронной сети генетически детерминированы и, в некотором смысле, составляют материнскую "матрицу", генерирующую, воспроизводящую и модулирующую сенсорную информацию. Нейронные петли дивергируют, т.е. расходятся в пространстве и формируют три основных компонента нейроматрикса - "нейромодули", в которых ведётся одновременная параллельная обработка данных. Нейромодули соответствуют трём главным психологическим компонентам болевого ощущения: сенсорно-дискриминативному, аффективно-мотивационному и оценочно-познавательному.

Изображение слайда
66

Слайд 66

Сенсорно-дискриминативные процессы позволяют оценить качество, силу, длительность болевого воздействия. Они зависят и определяются потоком импульсов, возникающих вследствие раздражения рецепторов кожи, мышц, висцеральных органов и других соматических тканей.

Изображение слайда
67

Слайд 67

Аффективно-мотивационный компонент формирует потребность в действиях, направленных на то, чтобы избежать боли. Он зависит от фоновых, тонических свойств нервной системы, определяющихся культурно-этическими традициями, уровнем образования, личностными характеристиками и др.

Изображение слайда
68

Слайд 68

Оценочно-познавательный процесс восприятия боли обеспечивается фазическими, временными параметрами нервной деятельности, - уровнем внимания, тревожности, слуховым и зрительным участием, памятью и опытом. Обработка данных в нейромодулях завершается конвергенцией (схождением) информации по нейронным петлям, взаимодействием между ними и формированием конечного результата – созданием характерного паттерна сигналов – "нейросигнатуры".

Изображение слайда
69

Слайд 69

Нейросигнатура представляет собой непрерывный, исходящий из нейроматрикса поток (паттерн) генетически детерминированных и ситуационно изменённых импульсов, направляющихся в следующий компонент системы - "сенсорный невральный центр", в котором происходит оценка этого потока сигналов, его осознание, осмысление и накопление опыта. Одновременно такой же паттерн сигналов (нейросигнатур) направляется в нейроматрикс действия и далее в спинной мозг, вызывая мышечные реакции для выполнения простых и быстрых ответных движений и действий.

Изображение слайда
70

Слайд 70

В нейроматриксе действия и сенсорном невральном центре происходит одновременная и параллельная циклическая обработка нескольких возможных вариантов реагирования и поведения, последовательное устранение ненужных и выбор наиболее соответствующего конкретным специфическим обстоятельствам варианта. Таким образом, хотя нейроматрикс и предопределён генетическими факторами, его синаптическая индивидуальная архитектура формируется и определяется поступающими в него в течение жизнедеятельности человека сенсорными сигналами и воздействиями. Нейроматрикс представляет собой неразделимое единство наследственности, опыта и обучения.

Изображение слайда
71

Слайд 71

Теория нейроматрикса утверждает, что все качественные характеристики болевого ощущения генетически детерминированы и генерируются в головном мозге, а периферические стимулы представляют лишь их неспецифические "триггеры". Согласно новой концепции головной мозг не только воспринимает, анализирует и модулирует входные сенсорные сигналы. Он обладает свойством генерировать болевую перцепцию даже в случаях, когда никакие внешние импульсы и раздражения с периферии не поступают.

Изображение слайда
72

Слайд 72

Теория нейроматрикса вероятно будет иметь значительную клиническую ценность в лечении упорных, в частности, фантомных болей. Так, например, введение местного анестетика (лидокаина) в определённые зоны головного мозга (боковой гипоталамус, зубчатое ядро и др.), что делается достаточно легко и безопасно, может блокировать процесс формирования болевых нейросигнатур на период, значительно более длительный, чем продолжительность фармакологического действия препарата (R.Melzack, 1993).

Изображение слайда
73

Слайд 73: Воротная теория

Теорий нейрофизиологии боли на уровне спинного мозга существует множество. Воротная теория, предложенная Мельзаком (Melzack) и Уоллом (Wall) в 1965 году, приобрела широкое признание и объяснила многие существенные моменты проблемы. Теория предлагает механизм, благодаря которому ноцицептивные импульсы могут контролироваться "воротным" механизмом в дорзальном роге серого вещества и нисходящими импульсами из вышележащих центров.

Изображение слайда
74

Слайд 74

Рис. показывает нейрон 1 дорсального рога серого вещества спинного мозга (см. также рис. 2 ). Он иннервирован двумя афферентными волокнами: малого диаметра (С-волокно или А-дельта-волокно) и большого диаметра. Волокно малого диаметра также ингибирует тормозный (вероятно энкефалинергический) интернейрон. Волокно большого диаметра, напротив, возбуждает тормозный интернейрон. Наконец, на интернейроне образуют синапсы нисходящие проекции из вышележащих центров. Следует подчеркнуть, что рис. 1 представляет собой схему, которая показывает суть очень сложной синаптологии серого вещества (упрощенная версия которой показана на рис. 2 ).

Изображение слайда
75

Слайд 75

Активация нисходящих волокон из ЦНС также вызывает "закрывание ворот" и, возможно, удержание их в закрытом состоянии. Исходная воротная теория впоследствии была усложнена установленными позже деталями нейроанатомии и нейрофизиологии, однако суть ее выдержала испытание временем. Более того, она стала основой для анальгетической терапии.

Изображение слайда
76

Слайд 76

Теория предполагает, что, когда активированы нервные волокна большого диаметра, импульсы приходящие по ноцицептивным волокнам малого диаметра оказываются "у закрытых ворот" болевого пути. Удачно, что внешними электродами на поверхности кожи в основном активируются волокна большого диаметра - в оказалось результате сравнительно просто разработать карманный батарейный стимулятор, крепящийся к коже электропроводящим клеем. Включение стимулятора вызывает ощущение покалывания и одновременно уменьшает болевое ощущение. Такие устройства используются сотнями тысяч больных с большим терапевтическим эффектом.

Изображение слайда
77

Слайд 77

Таким образом, болевая реакция есть интегративная реакция практически всех структур головного мозга и многих функциональных процессов, происходящих в организме и обеспечивающих активацию его защитно-приспособительных механизмов. В отличие от ноцицепции, боль – это не только сенсорная модальность, но и ощущение, эмоция и своеобразное психическое состояние. Как психофизиологический феномен она формируется на основе интеграции ноцицептивных и антиноцицептивных систем и механизмов головного мозга.

Изображение слайда
78

Слайд 78: Боли

Изображение слайда
79

Последний слайд презентации: ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Боли

Изображение слайда