Презентация на тему: ФГБОУ ВПО « УлГУ » ИМЭиФК Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Реклама. Продолжение ниже
ФГБОУ ВПО « УлГУ » ИМЭиФК Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Желтуха. Основные этапы кругооборота желчных пигментов в организме.
ФГБОУ ВПО « УлГУ » ИМЭиФК Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Видимая желтуха
Оттенки желтухи
Ложная желтуха
Виды желтух.
Гемолитическая желтуха
Печеночная желтуха
Премикросомальная желтуха
Микросомальная желтуха
Посмикросомальная желтуха
Постгепатоцеллюлярная желтуха
Причины печеночной желтухи
Наследственные желтухи
Печеночная желтуха
Постгепатоцеллюлярная желтуха (внутрипеченочный холестаз )
Механическая желтуха
Механическая желтуха
ФГБОУ ВПО « УлГУ » ИМЭиФК Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Программа обследования
Синдром ПГ
Патогенез ПГ
Клиническая картина
Инструментальные данные
Компенсированная стадия ПГ
Начальная декомпенсация
Декомпенсированная стадия
ФГБОУ ВПО « УлГУ » ИМЭиФК Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Печеночная кома
Печеночная кома
Синдром Холестаза
Клиническая картина холестаза
Лабораторные показатели холестаза
Синдром ПКН
Лабораторные показатели ПКН
Цитолитический синдром
Гиперспленизм и спленомегалия
Гепатолиенальный синдром
Гепаторенальный синдром
1/40
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 4)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (907 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: ФГБОУ ВПО « УлГУ » ИМЭиФК Кафедра пропедевтики внутренних болезней

«Печеночные синдромы» Клиническая интерпретация лабораторно – инструментальной диагностики Ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней Евстигнеева Алина Юрьевна

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: Желтуха. Основные этапы кругооборота желчных пигментов в организме

Основной источник Hb – гемоглобин: протопорфирин. Гемолиз (расщепление протопорфирина ) Образование БИЛИВЕРДИНА: НЕПРЯМОГОГО, СВОБОДНОГО билирубина – водоНЕрастворим ! Поступление в плазму крови Связывание с альбумином: соединение непрямого билирубина с альбумином (зачем?) Захват гепатоцитом На уровне мембраны – отщепление биливердина от альбумина Биливердин в гепатоците Коньюгация : Непрямой билирубин+ 2 мол.глюкуроновой кислоты (фермент ГТФ) (зачем?) = ПРЯМОЙ (СВЯЗАННЫЙ) билирубин: водорастворим ! моноглюкуронид диглюкуронид 11. Экскреция В желчь в кровеносные сосуды

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3

12. Поступление ПРЯМОГО (Связанного) билирубина через ЖВП в ДПК, тонкий кишечник 13. Преврашение в уробилиногеновые тела под влиянием ДГГ α – уробилиноген L – уробилиноген ( стеркобилиноген ) I – уробилиноген толстый кишечник окисление стеркобилин 13. Частичное всасывание в тонком кишечнике 16. Всасывание с водой в нижнем отд.толст.к. – геммор.вены. портокавальный анастомоз Попадание в кровь портальной вены 17.Попадание в Систему НПВ 15. Захват гепатоцитами разрушение фильтрация в почках выведение с мочой ( соломенно – желтый цвет)

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4: Видимая желтуха

БИЛИРУБИНЕМИЯ 34 мкмоль /л

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5: Оттенки желтухи

оранжево-красный ( rubinicterus ) или шафраново-желтый при печеночной (паренхиматозной) желтухе; лимонно-желтый ( flavinicterus ) при надпеченочной (гемолитической желтухе; зеленый ( verdinicterus ) при подпеченочной (механической)желтухе; темно-оливковый ( icterus melas ) при очень длительном холестазе.

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6: Ложная желтуха

Нарушение обмена каротина и отложение его в коже: СД, гипотиреоз, нарушение диеты За счет акрихина, риванола

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: Виды желтух

1. При надпеченочной желтухе первично поражается эритропо - этическая система, имеют место повышенный распад эритроцитов, гиперпродукция билирубина и недостаточный захват его печенью. 2. При печеночной желтухе патологический процесс локализуется в гепатоцитах, холангиолах, имеется изолированное или комбини - рованное нарушение захвата, конъюгации и экскреции билируби - на из клеток печени. 3. При подпеченочной желтухе патологический процесс локали - зуется во внепеченочных желчных протоках, нарушается выделе- ние билирубина через желчные протоки с поступлением его в в кровь, а также имеется снижение экскреции пигмента из гепатоцитов.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: Гемолитическая желтуха

желтушность склер и кожи, как правило, умеренная, имеет лимонно-желтый оттенок; • одновременно имеется бледность кожи (из-за анемии); • кожный зуд и расчесы тела отсутствуют; • боли в области печени возникают редко, обычно только при калькулезе желчного пузыря; • увеличение печени, как правило, незначительное; • значительное увеличение селезенки при хроническом течении процесса; • анемия различной степени выраженности; • выраженный ретикулоцитоз в периферической крови; • снижение осмотической стойкости эритроцитов; • функциональные пробы печени (содержание в крови АсАТ, АлАТ, ЩФ, протромбина, холестерина; тимоловая, сулемовая пробы) нормальны; гипербилирубинемия редко превышает 85.5 мкмоль /л, преобладает непрямой (несвязанный, неконъюгированный ) билирубин; в моче резко увеличено содержание уробилина, отсутствует билирубин; наблюдается плейохромия (резкое окрашивание в темный цвет) кала за счет большого количества стеркобилина ; при хроническом гемолизе развивается калькулез желчевыводящих путей, что может проявляться желчной коликой. Камни выявляются на холецистограммах и при УЗИ желчевыводящих путей; пункционная биопсия выявляет вторичный гемосидероз печени; продолжительность жизни эритроцитов укорочена

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9: Печеночная желтуха

Механизм: нарушение захвата, коньюгации экскреции гепатоцитами билирубина, его регургитация. По уровню возникновения: Гепатоцеллюлярная Постгепатоцеллюлярная 1.Премикросомальная 2.Микросомальная 3.Постмикросомальная

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10: Премикросомальная желтуха

нарушение захвата билирубина гепатоцитом, затрудненное отщепление его от альбумина и нарушение соединения с цитоплазматическими протеиназами.

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11: Микросомальная желтуха

нарушение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой в гладкой цитоплазматической сети, вследствие чего в крови нарастает уровень свободного (непрямого, неконъюгированного ) билирубина.

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12: Посмикросомальная желтуха

Нарушение экскреции связанного билирубина в желчь и поступление его из гепатоцита в кровь, вследствие этого в крови нарастает фракция связанного (прямого, конъюгированного) билирубина. При этом может подавляться и захват билирубина и его транспорт, поэтому возможно одновременное повышение и неконъюгированного билирубина.

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13: Постгепатоцеллюлярная желтуха

наблюдается при внутрипеченочном холестазе. Ее первичное патогенетическое звено — возврат связанного билирубина в кровь из внугрипеченочных желчных ходов.

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14: Причины печеночной желтухи

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: Наследственные желтухи

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
16

Слайд 16: Печеночная желтуха

желтуха имеет красноватый оттенок ( rubinicterus ); нередко (при хроническом гепатите и циррозе печени) имеются малые печеночные признаки может отмечаться кожный зуд и обнаруживаться следы расчесов на коже; признаки портальной гипертензии (асцит, ≪ caput medusae ≫) при циррозе печени в выраженной его стадии; увеличение печени; увеличение селезенки (не всегда); может быть умеренно выраженная анемия; отсутствуют признаки гемолиза, осмотическая стойкость эритроцитов в норме; содержание билирубина в крови увеличено, в основном, за счет коныогированного (прямого) билирубина; выражен синдром цитолиза (резко повышено содержание в крови аминотрансфераз, органоспецифических ферментов пе - чени — фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы, орнитинкарбамоилтрансферазы ); в моче на высоте желтухи может определяться билирубин, за- тем он исчезает; уробилин в моче на высоте желтухи не определяется, потом появляется и вновь исчезает; пункционная биопсия печени и лапароскопия выявляют признаки гепатита или цирроза печени.

Изображение слайда
1/1
17

Слайд 17: Постгепатоцеллюлярная желтуха (внутрипеченочный холестаз )

интенсивная желтуха; упорный кожный зуд; часто имеются ксантелазмы, ксантомы ; характерен высокий уровень в крови биохимических маркеров холестаза : ЩФ, у-ГТП, 5-нуклеотидазы, холестерина, β - ЛП,желчных кислот, меди; высокая степень гипербилирубинемии в основном за счет прямого ( коньюгированного ) билирубина; отсутствие уробилина в моче; ахолия кала; стаз желчи во внутрипеченочных желчных ходах по данным пункционной биопсии.

Изображение слайда
1/1
18

Слайд 18: Механическая желтуха

наиболее часто встречается у лиц старше 40 лет, как правило, чаще всего это желтуха опухолевого происхождения (≪40%) и вследствие желчнокаменной болезни (юЗО-40%); развитию желтухи предшествует боль. При желчнокаменной болезни боль острая, приступообразная, локализуется в правом подреберье, иррадиирует в область правой половины шеи, плеча, руки,лопатки. Нередко боли подобного характера отмечаются неоднократно, после чего появляется желтуха. При желтухе опухолевого генеза боль возникает задолго до желтухи, локализуется в основном в эпигастрии, в подреберьях, может быть менее интенсивной, довольно часто имеет постоянный характер. У 20% больных боли могут отсутствовать;

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19: Механическая желтуха

характерно наличие диспептических расстройств. Диспептические расстройства (тошнота, рвота) имеют при доброкачественной желтухе кратковременный характер, т.е. возникают незадолго до появления желтухи; при желтухе, обусловленной злокачественной опухолью они длительно существуют в преджелтушном периоде. Отсутствие аппетита при доброкачественной механической желтухе появляется незадолго до желтухи, при злокачественной — отсутствие аппетита длительное, возникает задолго до желтухи; снижение массы тела более характерно для злокачественной подпеченочной желтухи и мало характерно для доброкачественной; температура тела повышена; при доброкачественной желтухе за счет инфекции желчных путей, при злокачественной — за счет самого опухолевого процесса; резко выражен кожный зуд; имеется выраженная желтуха зеленоватого оттенка; при выраженном и длительном холестазе отмечается значительное увеличение печени; селезенка не увеличена; Подпеченочная желтуха, вызванная опухолью панкреатодуоденальной зоны сопровождается увеличением желчного пузыря(симптом Курвуазье ), реже этот симптом бывает и при доброкачественной желтухе (камень в ductus choledochus ); гипербилирубинемия резко выражена за счет прямого (конъюгированного) билирубина; уробилин в моче отсутствует; • стеркобилин в кале отсутствует (ахолия кала); •билирубин определяется в моче; синдром цитолиза (повышение в крови АлАТ, печеночноспецифических ферментов, альдолазы ) в начале желтухи может отсутствовать, но затем возможно его появление, но в менее выраженной форме, чем при печеночной желтухе; регистрируются лабораторные признаки холестаза : повышение в крови ЩФ, у-ГТП, холестерина, желчных кислот, 5-нуклеотидазы, лейцинаминопептидазы ; УЗИ выявляет камни в желчевыводящих путях или опухоль панкреатодуоденальной зоны. При холестазе выявляются признаки эхографического синдрома билиарной гипертензии — расширение общего желчного протока (более 8 мм) при внепеченочном холестазе ; расширение внутрипеченочных желчных протоков в виде звездчатых "желчных озер".

Изображение слайда
1/1
20

Слайд 20

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
21

Слайд 21: Программа обследования

1. Общий анализ крови, мочи. 2. Анализ мочи на билирубин, уробилин. 3. Анализ кала на стеркобилин. 4. Определение содержания в крови билирубина и его фракций, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, органоспецифических ферментов печени (фрукто-зо-1-фосфатальдолазы, орнитинкарбамоилтрансферазы,аргиназы ), общего белка и белковых фракций, холестерина, триглицеридов, липопротеинов, меди, железа, у - глютамилтранспептидазы, мочевины, протромбина. 5. Определение в крови серологических маркеров вирусов гепатита В, С, D. 6 УЗИ печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, почек. 7. ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка и дуоденального соска при подозрении на рак. 8. Компьютерная томография печени, поджелудочной железы. 9. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, если ФЭГДС не выявила патологии. 10. При подозрении на рак поджелудочной железы рекомендуется селективная ангиография. 11. Лапароскопия в тех случаях, когда вышеперечисленные мероприятия не позволили поставить диагноз.

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22: Синдром ПГ

Классификация: 1. Предпеченочная ( подпеченочная ) форма — препятствие локализу ется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях. 2. Внутрипеченочная — препятствие (блок) на уровне внутрипече ночных разветвлений воротной вены,т.е. в самой печени. На основании градиента между заклиненным печеночным венозным давлением и портальным венозным давлением внутрипеченочная портальная гипертензия делится на: • пресинусоидальную форму — заклиненное печеночное венозное (или синусоидальное) давление нормальное или ниже портального давления; • синусоидальную форму — при этом заклиненное венозное дав ление выше или равняется портальному; • постсинусоидальную форму — заклиненное венозное печеночное давление повышено, портальное давление повышено незначительно или нормальное. 3. Постпеченочная ( надпеченочная ) — нарушение оттока крови на уровне внеорганных (внепеченочных) стволов печеночных вен или в нижней полой вене проксимальное места впадения в нее. 4. Смешанная форма — нарушение кровотока локализовано как в самой печени, так и во внепеченочных отделах воротной или печеночных вен.

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23: Патогенез ПГ

Механическое препятствие оттоку крови Увеличение кровотока в портальных венах Увеличение резистентности портальных сосудов Образование коллатералей между бассейном воротной вены и системным кровотоком ( Предпеченочная ПГ – порто – портальные анастомозы, внутрипеченочная, надпеченочная ПГ – порто – кавальные анастомозы). Асцит Спленомегалия Печеночная энцефалопатия

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24: Клиническая картина

1. Наиболее ранние симптомы портальной гипертензии: метеоризм (≪ветер перед дождем≫), чувство переполненности кишечника, тошнота, боли по всему животу, снижение аппетита. 2. Как правило, имеются ≪симптомы плохого питания≫ (плохо выраженная подкожная клетчатка, сухая кожа, атрофия мускулатуры). 3. Расширение вен брюшной стенки, просвечивающих сквозь кожу в области пупка и в боковых частях живота. При выраженной циркуляции крови по параумбиликальным венам или самой пупочной вене вокруг пупка образуется венозное сплетение (≪голова медузы≫). 4. При прогрессировании портальной гипертензии развивается асцит (он наиболее характерен для внутрипеченочной пор тальной гипертензии), кроме того, отеки на ногах, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, прямой кишки, возможны носовые кровотечения. 5. Спленомегалия различной степени выраженности (в зависимо сти от характера заболевания, вызвавшего развитие портальной гипертензии). Она часто сопровождается развитием гиперспленизма (синдром панцитопении : анемия, лейкопения, тромбоцито пения). 6. Гепатомегалия различной степени выраженности (в зависимо сти от причины, приведшей к развитию портальной гипертензии). Печень плотна, иногда болезненна, край ее острый. При циррозе печени она бугристая, прощупываются узлы регенерации (эти случаи необходимо дифференцировать с раком печени). 7. При длительно существующей и выраженной портальной гипертензии развивается портальная энцефалопатия.

Изображение слайда
1/1
25

Слайд 25: Инструментальные данные

УЗД – признаки: 1.1. Увеличение диаметра воротной, селезеночной вен и недостаточное расширение портальной вены на вдохе 1.2. увеличение диаметра верхней брыжеечной вены 1.3. реканализация пупочной вены 1.4. порто – кавальные, гастро – ренальные анастомозы 2. Спленоманометрия 3. Гепатоманометрия 4. Портоманометрия 5. Портогепатография 6. Спленопортография 7. ЭФГДФС 8. Эзофагография 9. Ректороманоскопия 10. Селективная артериография 11. Рентгенография ОБП.

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26: Компенсированная стадия ПГ

выраженный метеоризм; частый жидкий стул, после которого метеоризм не уменьшается; расширение вен передней брюшной стенки; повышение давления в воротной, печеночных венах увеличение диаметра воротной вены и недостаточное расширение ее во время вдоха.

Изображение слайда
1/1
27

Слайд 27: Начальная декомпенсация

варикозное расширение вен нижней трети пищевода нередко выраженный гиперспленизм ; остальные симптомы те же, что в первой стадии.

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28: Декомпенсированная стадия

характеризуется значительным гиперспленизмом ; геморрагическим синдромом; резко выраженным расширением вен нижней трети пищевода и желудка и кровотечениями из них, отеками и асцитом; порто-кавальной энцефалопатией.

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
30

Слайд 30: Печеночная кома

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
31

Слайд 31: Печеночная кома

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
32

Слайд 32: Синдром Холестаза

1. Накопление желчных кислот: ксенодезоксихолевая литохолевая дезоксихолевая 2. Повреждение гепатоцита, апоптоз

Изображение слайда
1/1
33

Слайд 33: Клиническая картина холестаза

Зуд кожи и желтуха ( пруритогены, эндогенные опиатные соединения, желчные кислоты) Билирубин >50 ммоль /л Ксантомы : гиперлипидемия > 11ммоль/л, >3 мес. Ахолия кала и стеаторея Дефицит жирорастворимых витаминов: 1. D : печеночная остеодистрофия 2. К: геморрагический синдром 3. Е: мозжечковая атаксия, периф. полинейропатия, дегенерация сетчатки 4. А: сухость кожи, снижение темновой адаптации

Изображение слайда
1/1
34

Слайд 34: Лабораторные показатели холестаза

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
35

Слайд 35: Синдром ПКН

Синдром «плохого питания» Лихорадка ( аутолиз, нарушение инактивации пирогенного стероида) Желтуха Кожные изменения Эндокринные изменения Печеночный запах изо рта Геморрагический диатез

Изображение слайда
1/1
36

Слайд 36: Лабораторные показатели ПКН

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
37

Слайд 37: Цитолитический синдром

Повышение АЛТ, АСТ Повышение ЛДГ, альдолазы, ГЛДГ

Изображение слайда
1/1
38

Слайд 38: Гиперспленизм и спленомегалия

Гиперспленизм : анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Изображение слайда
1/1
39

Слайд 39: Гепатолиенальный синдром

Лабораторные признаки ПКН.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
40

Последний слайд презентации: ФГБОУ ВПО « УлГУ » ИМЭиФК Кафедра пропедевтики внутренних болезней: Гепаторенальный синдром

ПКН ПГ Асцит Артериальная гипотензия ОПН: олигурия, анурия Снижение СКФ, особенно высок уровень мочевины Гиперкалиемия Гипохлоремический алкалоз ОПН ПКН(мочевина аммиак ), ПГ( гипернатриемия, задержка воды) = порочный круг!

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже