Презентация на тему: ФГБОУ ВО Кем ГМА МЗ РФ Кафедра медицинской биохимии БИОХИМИЯ ГОРМОНОВ

ФГБОУ ВО Кем ГМА МЗ РФ Кафедра медицинской биохимии БИОХИМИЯ ГОРМОНОВ
УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ МЕТАБОЛИЗМА
У высокоразвитых организмов регуляция осуществляется на уровне НЕРВНОЙ и ЭНДОКРИННОЙ систем.
ФГБОУ ВО Кем ГМА МЗ РФ Кафедра медицинской биохимии БИОХИМИЯ ГОРМОНОВ
основные Принципы гормональной регуляции
ФГБОУ ВО Кем ГМА МЗ РФ Кафедра медицинской биохимии БИОХИМИЯ ГОРМОНОВ
ФГБОУ ВО Кем ГМА МЗ РФ Кафедра медицинской биохимии БИОХИМИЯ ГОРМОНОВ
ФГБОУ ВО Кем ГМА МЗ РФ Кафедра медицинской биохимии БИОХИМИЯ ГОРМОНОВ
Функциональная активность эндокринной железы может регу­лироваться «субстратом »
Функциональная активность эндокринной железы может регу­лироваться «субстратом»
ФГБОУ ВО Кем ГМА МЗ РФ Кафедра медицинской биохимии БИОХИМИЯ ГОРМОНОВ
Регуляция метаболизма на уровне клетки
Поток метаболитов в обмене веществ определяется прежде всего активностью ферментов
Механизмы действия гормонов:
МЕМБРАННЫЙ тип действия
МЕМБРАННО-ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФГБОУ ВО Кем ГМА МЗ РФ Кафедра медицинской биохимии БИОХИМИЯ ГОРМОНОВ
МЕМБРАННО-ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АТФ - ц АМФ + Н 4 Р 2 О 7 аденилатциклаза
ФГБОУ ВО Кем ГМА МЗ РФ Кафедра медицинской биохимии БИОХИМИЯ ГОРМОНОВ
ФГБОУ ВО Кем ГМА МЗ РФ Кафедра медицинской биохимии БИОХИМИЯ ГОРМОНОВ
МЕМБРАННО-ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ ( цитозольное ) ДЕЙСТВИЕ
ФГБОУ ВО Кем ГМА МЗ РФ Кафедра медицинской биохимии БИОХИМИЯ ГОРМОНОВ
ФГБОУ ВО Кем ГМА МЗ РФ Кафедра медицинской биохимии БИОХИМИЯ ГОРМОНОВ
ЦИТОЗОЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ФГБОУ ВО Кем ГМА МЗ РФ Кафедра медицинской биохимии БИОХИМИЯ ГОРМОНОВ
ФГБОУ ВО Кем ГМА МЗ РФ Кафедра медицинской биохимии БИОХИМИЯ ГОРМОНОВ
ФГБОУ ВО Кем ГМА МЗ РФ Кафедра медицинской биохимии БИОХИМИЯ ГОРМОНОВ
Эффекты Глюкокортикоидов :
Эффекты Глюкокортикоидов
Поджелудочная железа
метаболические Эффекты инсулина
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ГЛЮКАГОНА
1/33
Средняя оценка: 4.7/5 (всего оценок: 8)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (5451 Кб)
1

Первый слайд презентации

ФГБОУ ВО Кем ГМА МЗ РФ Кафедра медицинской биохимии БИОХИМИЯ ГОРМОНОВ

Изображение слайда
2

Слайд 2: УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ МЕТАБОЛИЗМА

Для любого организма характерно состояние высокой УПОРЯДОЧЕННОСТИ. Следовательно имеются регулирующие метаболизм механизмы 1. РЕГУЛЯЦИЯ НА УРОВНЕ ОТДЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ (ферментами ) 2. РЕГУЛЯЦИЯ СИСТЕМ МНОГИХ СОПРЯЖЕННЫХ РЕАКЦИЙ. 3. РЕГУЛЯЦИЯ на уровне органов и систем (на уровне всего организма – нейро -эндокринная регуляция )

Изображение слайда
3

Слайд 3: У высокоразвитых организмов регуляция осуществляется на уровне НЕРВНОЙ и ЭНДОКРИННОЙ систем

Рецепторы расположенные на периферии, посылают в ЦНС сигналы о состоянии клеток, обратно ЦНС регулирует активность клеток желез внутренней секреции, синтезирующих ГОРМОНЫ (щитовидная железа, кора надпочечников, поджелудочная железа и т.д.). Первоначально нервные импульсы воздействуют на ГИПОТАЛАМУС, где синтезируются гормоны, в свою очередь регулирующие активность периферических желез. От места синтеза ГОРМОНЫ достигают клетки-мишени с потоком крови, лимфы.

Изображение слайда
4

Слайд 4

Изображение слайда
5

Слайд 5: основные Принципы гормональной регуляции

Иерархичность Дистантность действия Подчиненность и соподчиненность отдельных звеньев регуляции Прямая и обратная связь Каскадность и усиление сигнала

Изображение слайда
6

Слайд 6

Изображение слайда
7

Слайд 7

Изображение слайда
8

Слайд 8

Изображение слайда
9

Слайд 9: Функциональная активность эндокринной железы может регу­лироваться «субстратом »

Глюкоза стимулирует секрецию инсулина из beta -клеток панк­реатических островков (островки Лангерганса ), а инсулин понижает концентрацию глюкозы в крови, активируя ее транспорт в мышцы и печень. Пример : Глюкоза входит в β -клетки поджелудочной железы через переносчик глюкозы и сразу же фосфорилируется глюкокиназой, после чего вовлекается в гли­колиз. Образующийся при этом АТФ ингибирует калиевые каналы, вследствие чего снижается мембранный потенциал β- клеток и ак­тивируются потенциалзависимые кальциевые каналы. Входящий в β- клетку кальций стимулирует слияние везикул, содержащих ин­сулин, с плазматической мембраной и секрецию инсулина. Инсулин активирует перенос глюкозы в печень, сердце и скелетные мышцы, вследствие чего уровень глюкозы в крови снижается, замедляется ее вход в β- клетки и уменьшается секреция инсулина.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Функциональная активность эндокринной железы может регу­лироваться «субстратом»

Такой же механизм лежит в основе секреции паратгормона (паратиреоидный гормон, паратирин ) и кальцитонина. Оба гормона влияют на концентрацию кальция и фосфатов в крови. Паратгормон вызывает выход минеральных веществ из кости и стимулирует реабсорбцию кальция в почках и кишечнике, в ре­зультате чего возрастает концентрация кальция в плазме крови. Кальцитонин, напротив, стимулирует поступление кальция и фос­фатов в костную ткань, в результате чего концентрация минераль­ных веществ в крови снижается. При высокой концентрации кальция в крови подавляется секреция паратиреоидного гормона и стимули­руется секреция кальцитонина. В случае снижения концентрации кальция в крови секреция паратиреоидного гормона усиливается, а кальцитонина — ослабляется.

Изображение слайда
11

Слайд 11

Гормоноподобные ( г истогормоны, тканевые гормоны) вещества синтезируются в клетках, не относящихся к железам внутренней секреции, и действуют в местах образования, проникая к месту действия путем ДИФФУЗИИ (МЕДИАТОРЫ). Специфичность гормона по отношению к клеткам-мишеням обусловлена наличием у клеток специфических РЕЦЕПТОРОВ, входящих в состав клеточных мембран или находящихся внутри клетки. Рецепторы являются ГЛИКОПРОТЕИНАМИ, их специфичность обусловлена углеводным компонентом белка.

Изображение слайда
12

Слайд 12: Регуляция метаболизма на уровне клетки

Изменение КОЛИЧЕСТВА фермента. Изменение АКТИВНОСТИ фермента - более действенное и более тонкое.

Изображение слайда
13

Слайд 13: Поток метаболитов в обмене веществ определяется прежде всего активностью ферментов

Для воздействия на тот или иной путь достаточно регулировать активность фермента, катализирующего наиболее медленную стадию. Такие ферменты, называемые ключевыми ферментами, имеются в большинстве метаболических путей. Активность ключевого фермента регулируется на разных независимых уровнях. Примеры ключевых ферментов : ЦТК - цитратсинтаза, изоцитрат ДГ гликолиз - фосфофруктокиназа синтез жирных кислот - малонил коА синтетаза синтез холестерола - ОМГКоА редуктаза синтез пуринов - 5фосфорибозиламидотрансфераза

Изображение слайда
14

Слайд 14: Механизмы действия гормонов:

1. МЕМБРАННЫЙ 2. МЕМБРАННО-ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ 3. ЦИТОЗОЛЬНЫЙ Определяется химической природой гормона и локализацией рецепторов

Изображение слайда
15

Слайд 15: МЕМБРАННЫЙ тип действия

Реализуется в месте связывания гормона с плазматической мембраной и заключается в избирательном изменении ее проницаемости. Таким путем обеспечивается трансмембранная регуляция содержания глюкозы ИНСУЛИНОМ инсулин повышает активность ГЛЮТ4, тироксин препятствует выходу аминокислот из клетки. Механизм действия - АЛЛОСТЕРИЧЕСКАЯ регуляция.

Изображение слайда
16

Слайд 16: МЕМБРАННО-ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Гормон, не проникая в клетку, а влияет на обмен в ней через специального посредника. Одними из таковых являются 3'-5'- цАМФ и 3'-5'- цГТФ, Са2+, инозитолфосфаты и др мессенджеры.

Изображение слайда
17

Слайд 17

Изображение слайда
18

Слайд 18: МЕМБРАННО-ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ

В цитоплазматическую мембрану клетки встроен фермент АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА, состоящий из 3 субъединиц- УЗНАЮЩЕЙ, СОПРЯГАЮЩЕЙ ( G -БЕЛОК ) И КАТАЛИТИЧЕСКОЙ. Присоединение гормона к рецептору вызывает активацию сопрягающей части, изменение конфигурации в которой приводит к превращению ГДФ, имеющегося в каталитической части, в ГТФ. Это приводит к активации каталитического центра АДЕНИЛАТЦИКЛАЗЫ и начинается синтез цАМФ из АТФ

Изображение слайда
19

Слайд 19: АТФ - ц АМФ + Н 4 Р 2 О 7 аденилатциклаза

За время, которое гормон соединен с рецептором, успевает синтезироваться от 10 до 100 молекул цАМФ.

Изображение слайда
20

Слайд 20

Циклические нуклеотиды активируют протеинкиназы, цАМФ или цГМФ -зависимые. Активированные протеинкиназы фосфорилируют за счет АТФ различные белки, в результате чего меняется их активность и меняется скорость соответствующих обменных процессов в клетке. цАМФ и цГМФ -зависимые протеинкиназы фосфорилируют различные белки, следовательно, приводят к различным эффектам в клетке, иногда противоположным. Одновременно протекают процессы распада циклических нуклеотидов при участии фосфодиэстераз. Фосфорилированные белки ( фосфопротеиды ) также дефосфорилируются фосфатазами ( ФП-фосфатазами).

Изображение слайда
21

Слайд 21

Изображение слайда
22

Слайд 22: МЕМБРАННО-ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ ( цитозольное ) ДЕЙСТВИЕ

Изображение слайда
23

Слайд 23

Характер изменений метаболизма в клетке от того, какими рецепторами клетка располагает. По мембранно – цитозольному механизму активируюся : Фосфатазы - адреналин, глюкагон, тироксин, СТГ ТАГ липазы - адреналин, глюкагон, Процесс, управляемый через аденилатциклазную систему, зависит от соотношения скоростей продукции и распада цАМФ и цГМФ. Возможна модуляция действия гормонов извне, введением соответствующих препаратов, ингибирующих фосфодиэстеразы и приводящих к увеличению концентраций циклических нуклеотидов в клетке. Т Производные ксантинов КОФЕИН, ТЕОФИЛЛИН, ТЕОБРОМИН И ЭУФИЛЛИН ингибируют цАМФ-фосфодиэстеразу, способствуя накоплению цАМФ, ТРЕНТАЛ - повышает цГМФ, ингибирует фосфодиэстеразу и способствует накоплению цАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов и в форменных элементах крови. уменьшает вязкость крови и улучшает реологические свойства крови

Изображение слайда
24

Слайд 24

Изображение слайда
25

Слайд 25: ЦИТОЗОЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

заключается в том, что гормоны липофильной природы способны проникать внутрь клетки через мембрану и образовывать комплекс с рецепторами, находящимися в цитозоле. После этого комплекс проникает внутрь ядра и избирательно влияет на доступность для транскрипции отдельных геномов ДНК, влияя таким образом на синтез мРНК и соответственно, на синтез белков-ферментов, что оказывает воздействие на метаболические процессы.

Изображение слайда
26

Слайд 26

Изображение слайда
27

Слайд 27

Изображение слайда
28

Слайд 28

Метаболические эффекты отдельных гормонов

Изображение слайда
29

Слайд 29: Эффекты Глюкокортикоидов :

а) Б елковый обмен. Под влиянием глюкокортикоидов стиму­лируются процессы распада белка. В основе этого эффекта лежит: угнетение транспорта аминокислот из плазмы крови в клетки, чтовызывает торможение последующих стадий белкового синтеза. Ка­таболизм белка приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается также скорость заживления ран. Распад белка приводитк уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку пищеварительноготракта. Последнее способствует увеличению агрессивного действиясоляной кислоты и пепсина, что может привести к образованиюпептических язв ( ульцерогенный эффект глюкокортикоидов ); б) Липидный обмен. усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища ; в ) Углеводный обмен. Введение глюкокортикоидов приводит к увеличению содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). В основе этого эффекта лежит стимулирующее действие на глюконеогенез. Избыток аминокислот, образовавшихся в результате катаболизма белка, используется для синтеза глюкозы в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют активность фермента гексокиназы, что препятствует утилизации глюкозы тканями. По­скольку при избытке глюкокортикоидов основным источником энер­гии являются жирные кислоты, образующиеся за счет усиленной мобилизации жира, определенное количество глюкозы сберегается от энергетических трат, что также способствует гипергликемии. Гипергликемический эффект является одним из компонентов за­щитного действия глюкокортикоидов при стрессе, поскольку в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть действие экстремальных стимулов. Эффекты Глюкокортикоидов :

Изображение слайда
30

Слайд 30: Эффекты Глюкокортикоидов

Противовоспалительное действие. Глюкокортикоиды угнетают все стадии воспалительной реакции (альтерацию, экссудацию и пролиферацию), стабилизируют мембраны лизосом, что предотвра­щает выброс протеолитических ферментов, способствующих разви­тию воспалительной реакции. Глюкокортикоиды нормализуют по­вышенную проницаемость сосудов и тем самым уменьшают процессы экссудации и отечность тканей, а также выделение медиаторов воспалительной реакции. Глюкокортикоиды угнетают процессы фа­гоцитоза в очаге воспаления. Кроме того, они уменьшают выра­женность лихорадочной реакции, сопутствующей воспалительному процессу, за счет снижения выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, что снижает его стимулирующий эффект на центр теплопродукции в гипоталамусе. Противоаллергическое действие. Изложенные выше эффекты, лежащие в основе противовоспалительного действия, во многом определяют также ингибирующее действие глюкокортикоидов на развитие аллергической реакции (стабилизации лизосом, угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, сни­жение экссудации и др.). Гиперпродукция глюкокортикоидов при­водит к снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное коли­чество которых обычно является «маркером» аллергии. Подавление иммунитета. Глюкокортикоиды угнетают как кле­точный, так и гуморальный иммунитет, что связано со снижением образования антител и процессов фагоцитоза. Длительный прием глюкокортикоидов приводит к инволюции тимуса и лимфоидной ткани, являющихся иммунокомпетентными органами, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в крови. Подавление иммунитета может являться серьезным побочным эффектом при длительном приеме глюкокортикоидов, поскольку при этом возра­стает вероятность присоединения вторичной инфекции. С другой стороны, этот эффект может являться терапевтическим при исполь­зовании глюкокортикоидов для подавления роста опухолей, проис­ходящих из лимфоидной ткани, или для торможения реакций от­торжения при трансплантации органов и тканей. Эффекты Глюкокортикоидов

Изображение слайда
31

Слайд 31: Поджелудочная железа

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса ). В остро- вковом аппарате представлено несколько типов клеток: 1) а-клетки, в которых происходит выработка глюкагона; 2) β -клетки, вырабатывающие инсулин; составляют большую часть островкового аппарата под­желудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют инсу­лин, который влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего снижает уровень глюкозы в плазме крови. 3) & - клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона; 4) G-клетки, вырабатывающие гастрин ; 5) ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкре­атического полипептида, который является антагонистом холецистокинина.

Изображение слайда
32

Слайд 32: метаболические Эффекты инсулина

Инсулин увеличивает прони­цаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. П одавляет активность ферментов, глюконеогенеза, тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка. Таким образом, процессы образования белка начинают преобладать над процессами его распада, что обеспечивает анаболический эф­фект. По своему влиянию на белковый обмен инсулин является синергистом соматотропина. Более того, установлено, что адекватная стимуляция роста и физического развития под влиянием сомато­тропина может происходить только при условии достаточной кон­центрации инсулина в крови. Влияние инсулина на жировой обмен: усиление процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо. Поскольку под влиянием инсулина возрастает утилизация тканями и использование глюкозы в качестве энергетического суб­страта, определенная часть жирных кислот сберегается от энерге­тических трат и используется в последующем для липогенеза. Дополнительное количество жирных кислот образуется из глю­козы, а также за счет ускорения их синтеза в печени. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образо­вание триглицеридов. метаболические Эффекты инсулина

Изображение слайда
33

Последний слайд презентации: ФГБОУ ВО Кем ГМА МЗ РФ Кафедра медицинской биохимии БИОХИМИЯ ГОРМОНОВ: МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ГЛЮКАГОНА

а-Клетки, составляющие примерно 25% островковой ткани, вы­рабатывают глюкагон, действие которого приводит к гипергли­кемии. Стимулирует усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза (за счет увеличения количества субстратов для него). Глюкагон спо­собствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина. Установ­лено, что, кроме глюкагона, существует еще несколько гормонов, которые по своему действию на углеводный обмен являются анта­гонистами инсулина. Введение этих гормонов приводит к гипергли­кемии. К ним относятся: кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.

Изображение слайда