Презентация на тему: Этиология, патогенез, клиника локализованного и генерализованного пародонтита

Этиология, патогенез, клиника локализованного и генерализованного пародонтита. Биомеханика пародонта.
Клиника заболеваний пародонта
Этиология, патогенез, клиника локализованного и генерализованного пародонтита
При пародонтитах в тканях пародонта развиваются характерные изменения:
характерные изменения:
Локализованный пародонтит
Генерализованный пародонтит
Генерализованный пародонтит
Этиология, патогенез, клиника локализованного и генерализованного пародонтита
Этиологические факторы
Этиологические факторы
Этиологические факторы
Этиологические факторы
Этиологические факторы
Этиологические факторы
Этиологические факторы
Этиологические факторы
Этиологические факторы
Этиологические факторы
Ф ункциональная перегрузка (травматическая окклюзия).
Биомеханика пародонта
Биомеханика пародонта
Биомеханика пародонта
Биомеханика пародонта
Действие жевательной нагрузки в норме
Этиология, патогенез, клиника локализованного и генерализованного пародонтита
Этиология, патогенез, клиника локализованного и генерализованного пародонтита
Патогенез
Патогенез
Функциональная перегрузка пародонта
Этиология, патогенез, клиника локализованного и генерализованного пародонтита
Этиология, патогенез, клиника локализованного и генерализованного пародонтита
Первичная травматическая окклюзия
Первичная травматическая окклюзия
Первичная травматическая окклюзия
Первичная травматическая окклюзия в первой стадии (компенсированной)
Рецессия III класса по Миллеру вследствие тяжелой формы хронического локализованного пародонтита в области зубов 23 и 24
В торичная травматическая окклюзия
Этиология, патогенез, клиника локализованного и генерализованного пародонтита
Этиология, патогенез, клиника локализованного и генерализованного пародонтита
Этиология, патогенез, клиника локализованного и генерализованного пародонтита
Рентгенологическая картина генерализованного пародонтита, осложненного частичной адентией
Комбинированная травматическая окклюзия (на фоне генерализованного пародонтита нерациональное протезирование).
дифференциальная диагностика
Клинические особенности
Клинические особенности
Клинические особенности
Клинические особенности
Клинические особенности
Клинический пример: л окализованный пародонтит - скученость нижних фронтальных зубов, выявлен преждевременный окклюзионный контакт, вестибулярное выдвижение
Клинический пример: локализация патологических изменений в области нескольких зубов, испытывающих повышенную функциональную нагрузку - фасетки стирания на
Клинический пример: чрезмерная нагрузка, связанная с патологией прикуса, при нормальном состоянии тканей пародонта (первичная травматическая окклюзия) приводит
- На рентгенограммах при первичной травматической окклюзии выявляется резорбция костной ткани альвеолярного отростка лишь в области перегруженных зубов. Могут
Клинические особенности
Рентгенологически при генерализованном пародонтите резорбция костной ткани альвеолярного отростка в большей или меньшей степени выявляется на всем протяжении
Этиология, патогенез, клиника локализованного и генерализованного пародонтита
па
1/57
Средняя оценка: 4.7/5 (всего оценок: 50)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (8319 Кб)
1

Первый слайд презентации: Этиология, патогенез, клиника локализованного и генерализованного пародонтита. Биомеханика пародонта

Изображение слайда
2

Слайд 2: Клиника заболеваний пародонта

Клинические проявления пародонтита многообразны и характеризуются тремя ведущими симптомами (Иванов В.С., 1989; Григорьян А.С. и др.,2004) : •  глубиной зубодесневого кармана; •  степенью резорбции костной ткани; •  развитием подвижности зубов.

Изображение слайда
3

Слайд 3

Характер и степень выраженности нарушений определяются: 1) этиологическими факторами (их сочетанием); 2) длительностью заболевания; 3) состоянием зубных рядов (вид прикуса, наличие дефектов, патологической стираемости и других заболеваний); 4) гигиеническим состоянием полости рта; 5) компенсаторными возможностями организма и зубочелюстной системы.

Изображение слайда
4

Слайд 4: При пародонтитах в тканях пародонта развиваются характерные изменения:

1) гингивит; 2) исчезновение десневой борозды, нарушение связи эпителиального прикрепления с кутикулярным слоем эмали, частичное или полное исчезновение круговой связки зуба; 3) наличие зубного камня и мягкого налета; 4) кровоточивость десен; 5) образование периодонтальных карманов и гибель части периодонтальных волокон;

Изображение слайда
5

Слайд 5: характерные изменения:

6) гноетечение или выделение серозной жидкости из периодонтальных карманов; 7) визуально определяемая ретракция десневого края; 8) патологическая подвижность зубов; 9) прогрессирующая резорбция костной ткани стенок альвеол; 10) изменение окклюзионной поверхности в результате смещения зубов — повороты и наклоны зубов и образование вследствие этого трем, диастем; 11) образование преждевременных контактов на окклюзионной поверхности некоторых зубов в центральной, боковых и передней окклюзиях вследствие смещения некоторых зубов; 12) абсцедирование при обострении.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Локализованный пародонтит

Заболевание характеризуется повреждением всех тканей пародонта ограниченного участка – локализуется в области одного или нескольких зубов. В этиологии - только местные факторы. Характерно: гингивит, образование пародонтального кармана, резорбция альвеолярной кости на ограниченном участке челюсти с обнажением шеек зубов.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Генерализованный пародонтит

- развивается при длительном хроническом течении процесса, нередко на фоне общих заболеваний, при этом поражается вся зубочелюстная система. - поражаются одновременно обе челюсти и воспалительно-деструктивный процесс распространяется как на альвеолярный отросток, так и на тело челюсти.

Изображение слайда
8

Слайд 8: Генерализованный пародонтит

Пародонтальные карманы являются очагом хронической инфекции. Доказано, что длительное наличие инфекции в пародонтальном кармане приводит к развитию таких заболеваний организма как: ревматоидный артрит, атеросклероз, инфекционный эндокардит, гастрит, энтероколит. Такие заболевания, как гипертония, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и надпочечников, системный остеопороз, приводят к серьезным изменениям во всем организме, включая пародонт. Пациенты с такой патологией должны находиться под постоянным наблюдением пародонтолога и терапевта.

Изображение слайда
9

Слайд 9

В вопросе этиологии заболеваний пародонта доминируют два фактора: общий и местный. К общим этиологическим факторам можно отнести: • гормональные нарушения и заболевания (сахарный диабет, синдром трисомии Х, синдром Папийона-Лефевра, нарушения гипофизарно-адреналовой системы); • нарушения метаболических процессов, сопровождающихся генерализованным поражением сосудистой сети всего организма, приводящих к микроангиопатиям в пародонте (гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфекционные заболевания); • заболевания нервной системы (эпилепсия, парафункции и др.), заболевания крови, генетическая предрасположенность и наследственные болезни, аллергические заболевания, выраженные общие дистрофические процессы, снижающие иммунитет и приводящие к изменению защитных сил организма. Генерализованный пародонтит при сахарном диабете

Изображение слайда
10

Слайд 10: Этиологические факторы

К местным факторам относятся: • плохой гигиенический уход за полостью рта; • курение табака; • профессиональные вредности. К ним также можно отнести патогенную флору в полости рта, образование бактериальных токсинов (кариозные зубы, корни, хронический тонзиллит и др.), различные виды нарушения артикуляционного равновесия, некачественное изготовление зубных протезов, аномалии положения и формы зубов, патологии прикуса. Следовательно, можно говорить о полиэтиологическом генезе заболеваний пародонта зубов

Изображение слайда
11

Слайд 11: Этиологические факторы

Местные факторы 1) микробная бляшка. Наличие постоянного очага инфекции и патологических периодонтальных карманов существенно влияет не только на ткани пародонта, но и на организм в целом, т.к. микрофлора и ее токсины способствуют хронической интоксикации и сенсибилиации организма.

Изображение слайда
12

Слайд 12: Этиологические факторы

2) хроническая травма десневого края пищевым комком из-за: а) отсутствия межзубных контактов (кариес, неправильно изготовленная пломба, вкладка, коронка), исчезновение контактных пунктов в результате патологической стертости твердых тканей зубов, смещения зуба или его неправильного положения;

Изображение слайда
13

Слайд 13: Этиологические факторы

Хроническая травма десневого края базисом съемного протеза и краем искусственной коронки

Изображение слайда
14

Слайд 14: Этиологические факторы

б) нарушения формы зуба или его положения в зубном ряду, обусловливающие исчезновение клинического экватора (аномалии формы зуба, клиновидные дефекты, наклон и скученность зубов);

Изображение слайда
15

Слайд 15: Этиологические факторы

3) хроническая микротравма (функциональная перегрузка ) тканей пародонта : а) из-за измененной функции жевания вследствие потери части зубов, хронических и рецидивирующих заболеваний слизистой оболочки, заболеваний височно-нижнечелюстного сустава и др.;

Изображение слайда
16

Слайд 16: Этиологические факторы

б) кламмерами съемных протезов, консольными или некачественно изготовленными мостовидными протезами...

Изображение слайда
17

Слайд 17: Этиологические факторы

Локализованный пародонтит может развиться после воздействия на пародонт высокой температуры (термические ожоги), ионизирующей радиации, химических лекарственных препаратов (мышьяковистого ангидрида, серебра нитрата, фенола, резорцина и др.), кислот, оснований. Недостаточная изоляция межзубных десневых сосочков, нерациональная дозировка, неправильный способ введения их в полость зуба могут привести к попаданию препарата на десну и повреждению ее глубжележащих тканей. Мышьяковистый некроз

Изображение слайда
18

Слайд 18: Этиологические факторы

Аномалии прикуса и положения отдельных зубов оказывают значительное повреждающее действие на ткани пародонта. В этих участках отмечается значительное скопление остатков пищи, микроорганизмов, образование зубных бляшек и зубного камня. Также в этих участках возникает значительная функциональная перегрузка тканей пародонта, которая характеризуются травматической окклюзией на этом участке.

Изображение слайда
19

Слайд 19: Этиологические факторы

Также следует отметить, что аномалии анатомического строения тканей десны, слизистой и полости рта в целом также оказывает неблагоприятное воздействие на ткани пародонта. Так, высокое прикрепление уздечек губ или языка приводит к тому, что при их движениях десна отрывается от шеек зубов. При этом возникает постоянно действующее напряжение в области прикрепления десны к шейкам зубов, т.е. прикрепление эпителия десневой борозды к твердым тканям зубов. В последующем целостность эпителиального прикрепления нарушается, что со временем приводит к образованию пародонтального кармана. Примерно такой же механизм действия на пародонт при мелком преддверии полости рта.

Изображение слайда
20

Слайд 20: Ф ункциональная перегрузка (травматическая окклюзия)

Такая причина развития пародонтита — как хроническая микротравма пародонта, описываемая в литературе как функциональная перегрузка (травматическая окклюзия), занимает особое место среди местных причин в этиологии и патогенезе болезней пародонта. Под терминами "травма", "перегрузка" пародонта, так же как и "травматическая окклюзия" следует, понимать такое изменение функции жевания, когда зуб или группа зубов подвергаются учащенному, растянутому во времени, однотипному воздействию жевательного давления, обусловливающему извращение сосудистых реакций.

Изображение слайда
21

Слайд 21: Биомеханика пародонта

Как известно, с биомеханической точки зрения зуб рассматривается как рычаг первого рода с точкой опоры, расположенной в средней трети корня. Внеальвеолярная часть – коронка зуба (плечо А) и внутриальвеолярная часть - корень зуба (плечо В). Плечом нагрузки при жевании и глотании является внеальвеолярная его часть (плечо А). По законам механики система находится в статическом состоянии при условии, если плечо А меньше плеча В или они равны. При нормальном соотношении коронки и корня последний получает нагрузку, не выходящую за пределы адекватной. А В А

Изображение слайда
22

Слайд 22: Биомеханика пародонта

Резорбция костной ткани лунок приводит к нарушению нормальных биологических закономерностей строения и функции пародонта. С этого момента происходит коренное изменение силовых (биомеханических) взаимоотношений между зубами и окружающими их тканями. В результате резорбции альвеол нарушается нормальное соотношение вне- и внутриальвеолярной частей зуба. Обнажается шейка и увеличивается внеальвеолярная часть зуба (наружный рычаг)(плечо А). А В

Изображение слайда
23

Слайд 23: Биомеханика пародонта

По мере атрофии альвеолы наружный рычаг увеличивается, а в связи с этим возрастает давление на оставшийся периодонт, вызывая его функциональную перегрузку. Таким образом, изменение соотношения вне- и внутриальвеолярной части зуба является одним из патогенетических механизмов в развитии травматической окклюзии.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Биомеханика пародонта

Удлинение внешнего рычага особенно опасно для пародонта при боковых усилиях. Вертикальная нагрузка в отличие от боковой всегда более благоприятна, так как вектор усилия действует в наиболее выгодном для зуба направлении, т.е. по оси корня. Однако, при атрофии лунки уменьшается объем периодонта, а следовательно, понижаются функциональные свойства этой ткани. В сложившихся обстоятельствах обычная нагрузка превращается в свою противоположность и по мере разрушения пародонта становится травмирующим фактором. Распределение напряжения в периодонте при боковом усилии а - зоны сжатия, б - зоны натяжения

Изображение слайда
25

Слайд 25: Действие жевательной нагрузки в норме

При жевании и глотании, в момент смыкания зубных рядов пародонт каждого зуба воспринимает силовую нагрузку, которая при нормальных условиях амортизируется специальными приборами пародонта (цементно-альвеолярные, межзубные волокна и др.). Затем трансформируется и передается на костные структуры челюстей, височно-нижнечелюстной сустав и череп. Такая физиологическая нагрузка способствует нормализации трофики и обмену веществ, стимулирует процессы роста и развития.

Изображение слайда
26

Слайд 26

Сила жевательного давления, действующая на зуб, трансформируется на связочный аппарат, клеточные элементы, сосуды периодонта и передается на внутреннюю поверхность стенки альвеолы, губчатое вещество и наружную компактную пластинку. Под влиянием функциональных нагрузок происходит деформация всех тканевых элементов пародонта и в первую очередь связочного аппарата периодонта и костной ткани. Функциональная нагрузка и возникающая при этом упругая деформация тканей пародонта являются функциональными раздражителями сосудистых и нервных элементов пародонта. В свою очередь, сосудисто-нервный аппарат играет важную роль в рефлекторной регуляции силы жевательного давления.

Изображение слайда
27

Слайд 27

При приложении к зубу вертикально направленной силы в стенках лунки возникают упругие деформации, вызывающие напряжение (сжатие) этих стенок, различное на разных уровнях. Предел упругости костной ткани зависит от строения костного вещества и степени его минерализации. Степень деформации костной ткани стенок лунок зубов определяется наличием соседних зубов. Сохранность контактных пунктов на апроксимальных поверхностях зубов способствует частичному перераспределению нагрузки с одного зуба на соседние и тем самым уменьшает степень деформации стенок лунки нагружаемого зуба.

Изображение слайда
28

Слайд 28: Патогенез

При нарушении контактных пунктов увеличивается деформация стенок лунок, горизонтальный компонент жевательного давления губительно действует на ткани периодонта. При этом в одних участках возникает чрезмерное сжатие, а в других - растяжение. При сжатии периодонта происходит частичное или полное прекращение кровотока в отдельных капиллярах. В участках сжатия превалируют процессы резорбции. Если не снято постоянное давление в одном направлении, то процессы резорбции усиливаются и проявляются образованием периодонтального кармана, а затем и видимой убылью вершины стенок лунок зубов в участках сжатия.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Патогенез

Резорбция костной ткани объясняется не только влиянием сил жевательного давления. Состояние костной ткани челюстей связано непосредственно с сосудистым руслом, зависит от обмена веществ всего организма, а также от состояния нервно-рецепторного аппарата и местного кровообращения. При пародонтите процесс резорбции стенок лунок протекает значительно быстрее, так как атрофия сочетается с воспалительным процессом в пародонте, ведущим к еще большей подвижности зубов. Степень деформации стенок лунок и нагрузка на пародонт возрастают, увеличивается амплитуда перемещения зуба, что в еще большей степени усугубляет атрофические процессы. На определенном этапе развития болезни функциональная перегрузка становится одним из ведущих факторов в патогенезе, в результате чего возникают травматическая окклюзия и травматическая артикуляция.

Изображение слайда
30

Слайд 30: Функциональная перегрузка пародонта

различают функциональную перегрузку, необычную по величине, направлению и времени действия. Травматическая окклюзия с необычной по величине нагрузкой развивается при увеличении межальвеолярной высоты на одиночной коронке, вкладке, пломбе (преждевременный контакт). В этом случае в контакте с антагонистами находится лишь один зуб, и на нем сосредотачивается вся сила сокращающейся жевательной мускулатуры. Функциональная нагрузка, необычная по направлению, развивается, например, на зубах, на которых крепятся удерживающие кламмера. При этом на зубы падает преимущественно трансверзальная горизонтальная нагрузка. Другим примером может служить перегрузка, имеющая место при наклоне зубов (деформация зубных рядов). Функциональная перегрузка, необычная по времени действия, наблюдается при нарушении рефлекторной деятельности жевательных мышц, когда у некоторых пациентов выпадает фаза относительного функционального покоя нижней челюсти и вместо разобщения зубы оказываются сомкнутыми при значительной силе сокращения жевательных мышц. Это имеет место при парафункциях жевательных мышц ( бруксизм ).

Изображение слайда
31

Слайд 31

При таком воздействии пародонт отдельных зубов или их группы попадает в новые условия функционирования, что обусловливает развитие разнообразных компенсаторно-приспособительных реакций. Когда резервные силы пародонта оказываются не в состоянии компенсировать хроническую перегрузку зубов, жевательное давление, по мнению Е.И. Гаврилова, из фактора, стимулирующего обменные процессы, превращается в свою противоположность, вызывая в пародонте явления дистрофии. Данные ряда исследователей свидетельствуют о том, что для развития болезней пародонта при травматической окклюзии необходимы особые условия - снижение резистентности тканей пародонта к функциональной перегрузке.

Изображение слайда
32

Слайд 32

Термин «травматическая окклюзия» предложил P. R. Stillman в 1919 г. Травматическая окклюзия - это такое смыкание зубов, при котором возникает функциональная перегрузка пародонта. Для характеристики и определения перегрузки пародонта предложены и другие термины: - «травматическая артикуляция» - «функциональный травматизм» - «патологическая окклюзия» - «функциональная травматическая перегрузка зубов» и др. Существует мнение, что травматическая окклюзия в виде травматического синдрома включается в клиническую картину очаговых и разлитых пародонтитов, пародонтоза. Иная точка зрения согласуется с международной классификацией болезней, т.е. травматическая окклюзия может быть самостоятельной нозологической формой у пациентов, страдающих заболеваниями пародонта. По механизму развития различают три вида травматической окклюзии : первичную, вторичную и комбинированную. .

Изображение слайда
33

Слайд 33: Первичная травматическая окклюзия

Первичная травматическая окклюзия развивается на фоне непораженного ( интактного ) пародонта в результате действия чрезмерной окклюзионной нагрузки: завышения прикуса на пломбах, вкладках, одиночных коронках или мостовидных протезах; неправильного конструирования протеза; неправильного выбора количества опорных зубов (консольные протезы); нерационального ортодонтического лечения; зубочелюстных аномалий (глубокий прикус, прогеническое соотношение передних зубов, скученность зубов, небный наклон отдельных верхних зубов, при глубоком фронтальном перекрытии и т.п.); парафункций (сосание губ, бруксизм и т.д.); патологической стираемости зубов. Второй особенностью первичной травматической окклюзии является ограниченность зоны поражения зубного ряда.

Изображение слайда
34

Слайд 34: Первичная травматическая окклюзия

Длительно существующая перегрузка зубов ведет к дистрофии пародонта, клинически проявляющейся в виде патологической подвижности зубов, атрофии лунки, обнажении шейки зуба и вторичному перемещению зубов. Комплекс этих симптомов называется первичным травматическим синдромом. Подробное изучение клинической картины при первичной травматической окклюзии выявило две стадии ее развития - компенсированную и декомпенсированную (первичный травматический синдром ).

Изображение слайда
35

Слайд 35: Первичная травматическая окклюзия

Первая стадия ( компенсированная) характеризуется наличием повышенной стираемости твердых тканей, изменением положения зубов при сохранении ими устойчивости и клинически не измененном пародонте. Во второй стадии ( декомпенсированной) выявляется клиническая картина, типичная для первичного травматического синдрома. По мнению авторов, вторая стадия является логическим завершением первой. Воспаление маргинального пародонта, появление патологической подвижности, гноетечение из карманов возникают на более поздних стадиях первичной травматической окклюзии.

Изображение слайда
36

Слайд 36: Первичная травматическая окклюзия в первой стадии (компенсированной)

Во фронтальном участке верхней и нижней челюстей: наличие фасеток стираемости (32,31,41,42), изменение положения зубов при сохранении ими устойчивости и клинически не измененном пародонте.

Изображение слайда
37

Слайд 37: Рецессия III класса по Миллеру вследствие тяжелой формы хронического локализованного пародонтита в области зубов 23 и 24

Прицельные рентгенограммы зубов 23 и 24 Первичная травматическая окклюзия во второй стадии (декомпенсиро-ванной )

Изображение слайда
38

Слайд 38: В торичная травматическая окклюзия

Вторичная травматическая окклюзия имеет в своей основе дистрофические изменения в тканях периодонта. Физиологическая функциональная нагрузка становится для периодонта травмирующим фактором. Травматическая окклюзия при генерализованных заболеваниях пародонта носит вторичный характер, поскольку дистрофия пародонта в этом случае первична, а функциональная перегрузка является ее следствием, т.е. вторична. По этой причине травматиче­ская окклюзия при поражении опорного аппарата зубов называется вторичным травматическим синдромом (И. Г. Лукомский, Б. К. Боянов, А.С. Щербаков ). В осно­ве механизма развития вторичного травматического синдрома играют роль атрофия лунки, изменение сосудов, деструкции периодонта. Генерализованный пародонтит при сахарном диабете

Изображение слайда
39

Слайд 39

Таким образом, резорбция костной ткани альвеолярного отростка, разрушение периодонта, увеличение внеальвеолярной части зубов, патологическая подвижность и перемещения зубов, потеря межзубных контактов и единства зубного ряда являются патологическими механизмами в развитии вторичной травматической окклюзии. Возникая последовательно и закономерно, они неизбежно приводят к функциональной травматической перегрузке зубов, которая в свою очередь усугубляет течение патологического процесса и способствует разрушению тканей пародонта. Следовательно, на этом замыкается порочный круг ( circulus vitiosus ), в котором дистрофически-воспалительные изменения в пародонте приводят к функциональной травматической перегрузке, усугубляющей и ускоряющей его разрушение. Вторичная травматическая окклюзия

Изображение слайда
40

Слайд 40

Действие нормальной жевательной нагрузки на здоровые ткани пародонта. Такая физиологическая нагрузка обеспечивает трофику и обмен веществ, стимулирует процессы роста и развития. Первичная травматическая окклюзия - на здоровые ткани пародонта действует травмирующая окклюзионная нагрузка, что со временем вызывает дистрофические изменения в пародонте. Вторичная травматическая окклюзия - нормальная жевательная нагрузка действующая на пораженные ткани пародонта, становиться травмирующим фактором.

Изображение слайда
41

Слайд 41

В клинике нередко приходится наблюдать заболевания пародонта, которые представляют собой сочетание первичной и вторичной травматических окклюзий. Выделяют комбинированную травматическую окклюзию - возникает в тех случаях, когда на ослабленный пародонт падает дополнительная функциональная нагрузка, которая может быть обусловлена неправильным протезированием, удалением зубов и др.

Изображение слайда
42

Слайд 42: Рентгенологическая картина генерализованного пародонтита, осложненного частичной адентией

Изображение слайда
43

Слайд 43: Комбинированная травматическая окклюзия (на фоне генерализованного пародонтита нерациональное протезирование)

Этот же пациент после лечения

Изображение слайда
44

Слайд 44: дифференциальная диагностика

Травматическую окклюзию, возникающую при пародонтозе и пародонтите вторично, следует отличать от первичной функциональной перегрузки пародонта, имеющей с ней большое внешнее клиническое сходство. В этом случае знание дифференциальной диагностики обоих видов заболевания пародонта позволяет правильно оценить сложную клиническую картину, правильно планировать терапию и оценить ее результаты, поскольку при генерализованных заболеваниях, возникших на фоне измененной реактивности организма, исходы лечения будут иными, чем при первичной травматической окклюзии. Лечение их совершенно различно: если при первичной травматической окклюзии достаточно ортопедического вмешательства, то при вторичной требуется комплексное терапевтическое (местное и общее), хирургическое и ортопедическое лечение.

Изображение слайда
45

Слайд 45: Клинические особенности

При первичной травматической окклюзии пациенты могут жаловаться на боли при накусывании, что чаще всего наблюдается на ранних стадиях развития функциональной перегрузки. На более поздних стадиях могут быть жалобы на болезненность отдельных зубов при движениях нижней челюсти, чувство неудобства, иногда просто "ощущение зуба", который ранее не замечался. Однако часто встречаются больные с длительно существующей травматической окклюзией, вообще не предъявляющие жалоб. Это придает первичной травматической окклюзии скрытый характер. Авторы описывают комплекс характерных симптомов (подвижность зубов, воспаление д е сневого края, перемещение зубов, блестящие фасетки стирания на коронках естественных и искусственных зубов).

Изображение слайда
46

Слайд 46: Клинические особенности

- Для первичной травматической окклюзии характерна строгая локализация патологических изменений в области одного или нескольких зубов, испытывающих повышенную функциональную нагрузку под влиянием каких-либо травмирующих факторов (зубочелюстные аномалии, повышающие прикус коронка, пломба, мостовидный протез, потеря многих зубов, деформации зубных рядов и др.), которые легко выявляются при клиническом обследовании. В тканях пародонта остальных (неперегруженных) зубов этих изменений нет.

Изображение слайда
47

Слайд 47: Клинические особенности

На ранних стадиях развития первичной травматической окклюзии воспалительные изменения десневого края в основном локализуются на стороне, противоположной давлению на зуб. Со временем воспаление распространяется по всей окружности зуба, но в противоположность системным заболеваниям (при генерализованном пародонтите) десна никогда не бывает отечной, набухшей и отстающей от зубов.

Изображение слайда
48

Слайд 48: Клинические особенности

При первичном травматическом синдроме в оспалительные изменения имеют и некоторые особенности - десневой край отечен незначительно, гиперемия имеет вид полумесяца, отделенного от остальной части десны узкой полоской анемичной слизистой оболочки. В этой области нередко обнаруживают легко снимающийся зубной налет.

Изображение слайда
49

Слайд 49: Клинические особенности

При первичной травматической окклюзии существует известная зависимость между локализацией патологических карманов и окклюзионными соотношениями зубов-антагонистов. Глубина карманов чаще всего более выражена на стороне, противоположной давлению. В тех случаях когда преобладает вертикальный компонент перегрузки, глубина карманов бывает одинаковой со всех сторон зуба. При первичной травматической окклюзии имеет место погружение зубов в лунки, причем погружению в основном подвергаются зубы, удерживающие межальвеолярное расстояние. Чаще всего ими бывают премоляры при отсутствии боковых зубов или глубокой резцовой окклюзии. Погружение зубов в альвеолярную кость челюсти является клиническим признаком, характерным только для первичной травматической окклюзии. Р

Изображение слайда
50

Слайд 50: Клинический пример: л окализованный пародонтит - скученость нижних фронтальных зубов, выявлен преждевременный окклюзионный контакт, вестибулярное выдвижение 41, обнажение шеек нижних фронтальных зубов

Изображение слайда
51

Слайд 51: Клинический пример: локализация патологических изменений в области нескольких зубов, испытывающих повышенную функциональную нагрузку - фасетки стирания на коронках естественных зубов, тремы и диастем ы, ретракция десны (фронтальный участок). В тканях пародонта остальных (неперегруженных) зубов этих изменений нет (боковые участки челюсти)

Изображение слайда
52

Слайд 52: Клинический пример: чрезмерная нагрузка, связанная с патологией прикуса, при нормальном состоянии тканей пародонта (первичная травматическая окклюзия) приводит к деструктивным процессам в альвеолярной кости (локализованный пародонтит в области нижних фронтальных зубов)

Изображение слайда
53

Слайд 53: На рентгенограммах при первичной травматической окклюзии выявляется резорбция костной ткани альвеолярного отростка лишь в области перегруженных зубов. Могут иметь место остеосклероз, гиперцементоз, ложные гранулемы. Расширение периодонтальной щели, как правило, также неравномерное,  асимметричное. Резорбции подвергается альвеолярная кость на стороне наклона или движения зубов. Наблюдается атрофия альвеолярного гребня в виде чаши, в центре которой располагается корень зуба

Изображение слайда
54

Слайд 54: Клинические особенности

При вторичной травматической окклюзии первично поражается пародонт в области всех зубов, хотя степень выраженности патологических изменений может быть различной на отдельных участках зубных рядов. У больных, страдающих вторичной травматической окклюзией, как правило, наблюдается задержка стираемости бугров зубов, в то время как при первичной травматической окклюзии очень часто выявляются патологическая стираемостъ эмали и дентина, а также внедрение перегруженных зубов. При генерализованных заболеваниях пародонта (например, при диабете) гингивит носит разлитой характер.

Изображение слайда
55

Слайд 55: Рентгенологически при генерализованном пародонтите резорбция костной ткани альвеолярного отростка в большей или меньшей степени выявляется на всем протяжении зубных рядов. При системных заболеваниях пародонта патологические десневые и костные карманы наблюдаются в области всех зубов

Изображение слайда
56

Слайд 56

Таким образом, дифференциальная диагностика при травматическом синдроме в одних случаях может быть простой, а в других, наоборот, очень сложной. Она основывается на тщательном изучении анамнеза, окклюзионных взаимоотношений зубных рядов, выявлении деформаций зубных рядов или врожденных аномалий развития зубочелюстной системы.

Изображение слайда
57

Последний слайд презентации: Этиология, патогенез, клиника локализованного и генерализованного пародонтита: па

Благодарю за внимание !

Изображение слайда