Презентация на тему: Эпилептический статус и его лечение

Эпилептический статус и его лечение
Эпилептический статус и его лечение
Эпилептический статус и его лечение
Причины возникновения эпистатуса:
Эпилептический статус и его лечение
Эпилептический статус и его лечение
Классификация:
Эпилептический статус и его лечение
Эпилептический статус и его лечение
ЭЭГ при эпистатусе
Критерии диагностики эпилептического статуса:
Эпилептический статус и его лечение
Эпилептический статус и его лечение
Неотложная помощь:
Эпилептический статус и его лечение
Мериприятия,проводимые в условиях стационара:
Эпилептический статус и его лечение
Причины неудачи в лечении ЭС:
Эпилептический статус и его лечение
Эпилептический статус и его лечение
Спасибо за внимание!
1/21
Средняя оценка: 5.0/5 (всего оценок: 95)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (234 Кб)
1

Первый слайд презентации: Эпилептический статус и его лечение

Выполнила: Баранова М.В. 408 группа

Изображение слайда
2

Слайд 2

Эпилептический статус (ЭС) определяется как состояние, при котором эпилептические припадки столь часты и/или продолжительны, что формируется стабильно и качественно иное эпилептическое состояние. При ЭС каждый последующий припадок возникает раньше, чем больной полностью вышел из предыдущего приступа, т. е. у него остаются выраженные нарушения сознания, гемодинамики, дыхания или гомеостаза.

Изображение слайда
3

Слайд 3

Эпилептический статус встречается с частотой 18-20 случаев на 100 000 населения и является одним из наиболее распространенных неврологических состояний. Наиболее часто эпилептический статус возникает у младенцев, детей младшего возраста и пожилых. Около 5% взрослых пациентов, находящихся под наблюдением эпилептических клиник, имели хотя бы один эпизод статуса в истории своей болезни, у детей эта цифра — около 10-25%.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Причины возникновения эпистатуса:

эпилепсия (как правило,нарушение регулярности приема антиэпилепсических препаратов); черепно-мозговая травма; опухоль или другое объемное образование мозга; воспалительные заболевания мозга и его оболочек; острое нарушение мозгового кровообращения;

Изображение слайда
5

Слайд 5

рубцово-спаечные нарушения церебральной ликвородинамики; дисметаболические состояния (алкогольная абстиненция,диабет,порфирия, острая надпочечниковая или тиреоидная недостаточность,уремия,эклампсия, острая гипогликемия и др.); отравления; общие инфекции,особенно с тяжелой интоксикацией и гипертермией.

Изображение слайда
6

Слайд 6

Патофизиологическая основа всех разновидностей эпистатуса в принципе одинакова, различие состоит лишь в полноте вовлечения мозга в эпиактивность. В основе эпистатуса лежит непрерывная (или прерывистая, но часто повторяющаяся) пароксизмальная коллективная электрическая активность нейронов головного мозга. Далее имеет место возникновение патологического возбуждения по нейронным кругам, как это бывает в миокарде при его фибрилляции, что приводит к поддерживанию статуса эпиприпадков по принципу порочного круга.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Классификация:

Генерализованный ЭС ЭС конвульсивных припадков: тонико-клонических, тонических, клонических, миоклонических. ЭС абсансов Парциальный ЭС ЭС простых парциальных припадков: соматомоторных, соматосенсорных, дисфатических, адверсивных, сенситивных, вегетативных. ЭС сложных парциальных припадков. Неонатальный ЭС

Изображение слайда
8

Слайд 8

Частота судорожных приступов при ЭС различна – от 3 до 20 и более в час. Основной критерий оценки повторяющихся припадков как эпилептического статуса – наличие выраженных изменений,вызванных предшествующим припадком,сохраняющихся ко времени развития следующего приступа. Однако при кратковременных судорогах (10-30 с) даже при часто повторяющихся генерализованных припадках сознание в паузах между ними в течение того или иного времени может быть достаточно сохранено. При ЭС джексоновских припадков сознание может сохраняться в течение 2-3- суток,хотя больные за это время переносят сотни припадков.

Изображение слайда
9

Слайд 9

При пролонгированном ЭС длительность припадков постепенно уменьшается, судороги принимают исключительно тонический характер, коматозное состояние углубляется. Гипотония мышц сменяется атонией, гиперрефлексия – арефлексией, исчезают реакции на ноцицептивные раздражения. В паузах между приступами возникают подергивания типа фасцикуляций. Нарастают дыхательные и гемодинамические нарушения. Наконец,судороги полностью прекращаются. Наступает стадия эпилептической прострации: глазные щели полуоткрыты, взор безучастный, зрачки широкие, рот полуоткрыт. В таком состоянии может наступить смерть при явлениях прогрессирующих респираторных, гемодинамических и метаболических расстройств.

Изображение слайда
10

Слайд 10: ЭЭГ при эпистатусе

Изображение слайда
11

Слайд 11: Критерии диагностики эпилептического статуса:

Следующие один за одним эпилептические припадки. Нарушение сознания в межприступный период.

Изображение слайда
12

Слайд 12

ЭС – ургентное состояние, требующее неотложных адекватных действий. Ведение больных с ЭС основано на следующих принципах:    • максимально раннее начало терапии (на месте, в машине скорой помощи);    • профилактика и устранение расстройств систем жизнеобеспечения организма;    • госпитализация в нейрореанимационные или общереанимационные отделения

Изображение слайда
13

Слайд 13

• по возможности применение минимального числа (один – два) антиконвульсантов;    • струйное внутривенное их введение (по крайней мере, на начальных этапах);    • правильное дозирование (в мг/кг), мониторирование уровня АЭП в крови;    • электроэнцефалографический контроль.

Изображение слайда
14

Слайд 14: Неотложная помощь:

Уложить больного на плоскую поверхность (на пол) и подложить под голову подушку или валик; голову повернуть набок и обеспечить доступ свежего воздуха. Восстановить проходимость дыхательных путей: очистить ротовую полость и глотку от слизи, вставить роторасширитель или шпатель, обернутый мягкой тканью, чтобы предотвратить прикусывание языка, губ и повреждение зубов. Если судороги продолжаются более 3-5 мин, ввести 0,5% раствор седуксена (реланиума) в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м или в мышцы дна полости рта.

Изображение слайда
15

Слайд 15

При возобновлении судорог и эпилептическом статусе обеспечить доступ к вене и ввести 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05 мл/кг. Ввести 25% раствор сульфата магния из расчета 1,0 мл/год жизни, а детям до года - 0,2 мл/кг в/м или 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м. При отсутствии эффекта ввести 20% раствор оксибутирата натрия (ГОМК) 0,5 мл/кг (100 мг/кг) на 10% растворе глюкозы в/в медленно (!) во избежание остановки дыхания.

Изображение слайда
16

Слайд 16: Мериприятия,проводимые в условиях стационара:

1) ингаляция смесью с повышенным содержанием кислорода; 2)с целью купирования отека мозга вводятся осмодиуретики или салуретики по общепринятым методикам: лазикс — 1 мг/1 кг веса, мочевина из расчета 1 — 1.5 г/1 кг веса больного; 3)для улучшения реологических свойств крови можно использовать низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин 400 мл в/в, капель-но) или гепарин 2500—5000 ЕД п/к или в/м 2—4 раза в сутки;

Изображение слайда
17

Слайд 17

4)введение антигипоксантов (препараты типа ГОМК (оксибутират натрия) из расчета 20—30 мг/1 кг веса). Следует помнить, что данную расчетную дозу следует вводить на физрастворе, в/в, капельно, медленно в течение 15—20 минут. При быстром, струйном, в/в введении данный препарат сам по себе может вызвать возникновение судорожного синдрома; 5) мониторирование и коррекция гемодинамических, метаболических и висцеральных функций; 6)симптоматическая терапия.

Изображение слайда
18

Слайд 18: Причины неудачи в лечении ЭС:

• позднее начало лечения (обычно в связи с поздним поступлением больного) • назначение недостаточной дозы АЭП • использование препарата внутримышечно или слишком медленно внутривенно; • непринятие мер для поддержания максимальной концентрации препарата в крови; • игнорирование причин ЭС; • необеспечение поддерживающей антиконвульсивной терапии после купирования припадков.

Изображение слайда
19

Слайд 19

Непосредственными причинами летальных исходов ЭС бывают респираторные циркуляторные и метаболические нарушения вследствие припадков (коллапс, остановка сердца, паралич дыхания и др.); ишемическая почка; острая гипоксически-ишемическая энцефалопатия с истощением метаболических и пластических резервов мозга; ДВС-синдром; острая надпочечниковая недостаточность; ятрогенные факторы – ингибиторный эффект массивных количеств АЭП и барбитуратов; основное заболевание (при симптоматическом ЭС).

Изображение слайда
20

Слайд 20

Серьезными факторами риска летального исхода ЭС у взрослых больных эпилепсией являются: начало эпилепсии с раннего детства, ее тяжелое течение; возраст 16 18 лет при задержке полового созревания; тяжелые ранние органические поражения мозга с грубым неврологическим и интеллектуальным дефицитом.

Изображение слайда
21

Последний слайд презентации: Эпилептический статус и его лечение: Спасибо за внимание!

Изображение слайда