Презентация на тему: Эндокринная система

Эндокринная система
Эндокринология
Нобелевская   премия по   физиологии   и медицине, 1936 г.
Что такое гормоны?
Физиологическое действие гормонов направлено на:
Эффекты действия гормонов
Эндокринная система
Классическим гормонам присущ ряд признаков:
Гармональный баланс
Регуляция уровня гормонов в организме
Организация нервно-гормональной регуляции
Эндокринная система
Эндокринная система
Различные формы гуморальных связей между клетками
Эндокринная система
Эндокринная система
Эндокринная система
Эндокринная система
Классификация гормонов
1. По химической структуре гормоны, подразделяют на:
Пептидные гормоны
Некоторые представители пептидных гормонов: тиролиберина (пироглу-гис-про- N Н 2 ), инсулина и соматостатина.
Производные аминокислот:
Стероидные гормоны
Производные арахидоновой кислоты ( эйкозаноиды )
Эндокринная система
Характеристика разных групп эйказоноидов
Тромбоксаны и лейкотриены
Эндокринная система
3. Основные механизмы нейроэндокринной регуляции клеток
Эндокринная система
Эндокринная система
Передача гормонального сигнала через внутриклеточные рецепторы для стероидных гормонов (гормоны коры надпочечников и половые гормоны), тиреодных гормонов (Т3 и
Передача гормонального сигнала через ядерный рецептор.
Передача гормонального сигнала через мембранные рецепторы
Эндокринная система
Вторичные посредники гормонов
КЛАССИЧЕСКИЕ ВТОРИЧНЫЕ МЕССЕНДЖЕРЫ
Эндокринная система
G-белки (англ. G proteins) — это семейство белков, относящихся к ГТФазам и функционирующих в качестве посредников во внутриклеточных сигнальных каскадах.
Эндокринная система
Эндокринная система
Эндокринная система
Система аденилатциклаза - цАМФ
Эндокринная система
Эндокринная система
Эндокринная система
Эндокринная система
Эндокринная система
Эндокринная система
Эндокринная система
Система фосфолипаза С - ИФ 3 -ДГ
Эндокринная система
Эндокринная система
Эндокринная система
Эндокринная система
Система кальций-кальмодулин
Эндокринная система
Система гуанилатциклаза - цГМФ
Эндокринная система
NO как вторичный мессенджер
Механизм действия
Эндокринная система
Эндокринная система
Взаимосвязи вторичных посредников
Эндокринная система
Эндокринная система
Эндокринная система
Эндокринная система
Эндокринная система
1/70
Средняя оценка: 4.5/5 (всего оценок: 82)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (15353 Кб)
1

Первый слайд презентации: Эндокринная система

Изображение слайда
2

Слайд 2: Эндокринология

Начало этой науки положили опыты немецкого физиолога Адольфа Бер-тольда, которому в 1849 году удалось установить, что при пересадке кастрированному петуху в брюшную полость семенников другого петуха у первого исчезают все последствия кастрации. Профессор Броун-Секар создал учение о железах внутренней секреции, превратившееся в самостоятельную науку — эндокринологию. Броун-Секар А. Бертольд

Изображение слайда
3

Слайд 3: Нобелевская   премия по   физиологии   и медицине, 1936 г

Опыт О. Леви. Нобелевская   премия по   физиологии   и медицине, Нобелевская   премия по   физиологии   и медицине, 1936 г.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Что такое гормоны?

Гормоны - (от греч. hormáo - привожу в движение, побуждаю), биологически активные вещества, вырабатываемые эндокринными железами, или железами внутренней секреции, и выделяемые ими непосредственно в кровь. Термин «гормоны» введён англ. физиологами У. Бейлиссом и Э. Старлингом в 1902 г. Гормоны разносятся кровью и влияют на деятельность органов, изменяя физиологические и биохимические реакции путём активации или торможения ферментативных процессов. Известно более 60 различных гормонов, выделяемых эндокринными железам и млекопитающих и человека.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Физиологическое действие гормонов направлено на:

1) обеспечение гуморальной, т.е. осуществляемой через кровь, регуляции биологических процессов. 2) поддержание целостности и постоянства внутренней среды, гармоничного взаимодействия между клетками тела. 3) регуляцию процессов роста, созревания и репродукции.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Эффекты действия гормонов

Метаболическое действие – изменяют проницаемость мембран клетки и активность транспортных систем; активность ферментов, индуцируют или подавляют процессы транскрипции. Морфологическое действие – стимуляция формообразовательных процессов, дифференцировки, роста. Кинетическое действие – запускают определённую функцию исполнительных органов (например, окситоцин вызывает сокращение матки).

Изображение слайда
7

Слайд 7

4. Корригирующее действие – изменяет интенсивность функции органа (например, продукцию инсулина, в ответ на образование гликогена в печени). 5. Реактогенное действие – способность гормона менять реактивность ткани к действию гормонов или медиаторов. Под реактивностью понимается способность клетки или ткани-мишени реагировать определённой величиной ответа (например, секрецией или сокращением) на действие соответствующего вещества-регулятора.

Изображение слайда
8

Слайд 8: Классическим гормонам присущ ряд признаков:

Дистантность действия – синтез в железах внутренней секреции, а регуляция отдаленных тканей. Избирательность действия. Строгая специфичность действия. Кратковременность действия. Действуют в очень низких концентрациях, под контролем ЦНС и регуляция их действия осуществляется в большинстве случаев по типу обратной связи. Действуют опосредованно через белковые рецепторы и ферментативные системы.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Гармональный баланс

В нормальном состоянии существует строгий баланс между активностью эндокринных желез, состоянием нервной системы и ответом тканей-мишеней (тканей, на которые направлено воздействие). Любое нарушение в каждом из этих звеньев быстро приводит к отклонениям от нормы. Избыточная или недостаточная продукция гормонов служит причиной различных заболеваний.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Регуляция уровня гормонов в организме

Изменение концентрации метаболитов в клетках-мишенях по механизму отрицательной обратной связи подавляет синтез гормонов, действуя либо на эндокринные железы, либо на гипоталамус. Существуют эндокринные железы для которых отсутствует регуляция тропными гормонами – паращитовидная железа, мозговое вещество надпочечников, ренин-альдостероновая система и поджелудочная железа. Они контролируются нервными влияниями или концентрацией определенных веществ в крови.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Организация нервно-гормональной регуляции

Существует строгая иерархия или соподчиненность гормонов. Поддержание уровня гормонов в организме в большинстве случаев обеспечивает механизм отрицательной обратной связи.

Изображение слайда
12

Слайд 12

Изображение слайда
13

Слайд 13

I. Центральные регуляторные образования эндокринной системы: гипоталамус (нейросекреторные ядра); гипофиз (аденогипофиз и нейрогипофиз); эпифиз. II. Периферические эндокринные железы: щитовидная железа; околощитовидные железы; надпочечники (корковое и мозговое вещество). III. Органы, объединяющие эндокринные и неэндокринные функции: гонады (половые железы - семенники и яичники); плацента; поджелудочная железа. IV. Одиночные гормонпродуцирующие клетки, апудоциты. Классификация эндокринных структур:

Изображение слайда
14

Слайд 14: Различные формы гуморальных связей между клетками

Изображение слайда
15

Слайд 15

Изображение слайда
16

Слайд 16

Паракринная регуляция (“APUD” система) Эндокринная регуляция Источник сигнала – соседняя клетка; Синтез небольшого количества сигнала; Место синтеза сигнала определяет специфику его действия; Связывание сигнала с межклеточными белками в процессе диффузии –регуляция диффузии и защита от разрушения ; Разрушение белков-носителей протеазами –освобождение активного сигнала Источник сигнала – отдаленная эндокринная железа; Синтез большого количества сигнала специализированными клетками; Место синтеза сигнала не определяет специфику его действия; Связывание сигнала с молекулами и клетками- носителями в крови – повышение растворимости, защита от разрушения; Поступающий в кровь гормон - активен или должен быть активирован в клетке-мишени (Т4  Т3) Некоторые сигнальные программы используются только при паракринной регуляции ( синаптическая передача, рецепторы “Notch” )

Изображение слайда
17

Слайд 17

Изображение слайда
18

Слайд 18

Изображение слайда
19

Слайд 19: Классификация гормонов

по химическому строению; по биологическим функциям; по механизму действия;

Изображение слайда
20

Слайд 20: 1. По химической структуре гормоны, подразделяют на:

пептиды, производные аминокислот, стероиды, производные арахидоновой кислоты.

Изображение слайда
21

Слайд 21: Пептидные гормоны

- секретируются путем экзоцитоза, - относятся к полярным веществам, поэтому не могут проникать через мембраны, рецепторы встроены в мембрану клетки–мишени, а передачу сигнала к внутриклеточным структурам осуществляют вторичные посредники. Гормоны гипоталамуса; гормоны гипофиза; гормоны поджелудочной железы - инсулин, глюкагон; гормоны щитовидной и паращитовидной желез – соответственно кальцитонин и паратгормон.

Изображение слайда
22

Слайд 22: Некоторые представители пептидных гормонов: тиролиберина (пироглу-гис-про- N Н 2 ), инсулина и соматостатина

Изображение слайда
23

Слайд 23: Производные аминокислот:

Производные тирозина – йодсодержащие гормоны щитовидной железы, норадреналин, адреналин и дофамин. Молекулы тироксина (T4) и трийодтиронина (Т3) - неполярные, а катехоламины - полярные. Производное гистидина  — гистамин – полярный. Производные триптофана  — мелатонин и серотонин – полярные.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Стероидные гормоны

- производные холестерола (минералокортикоиды, глюкокортикоиды, андрогены, эстрогены, прогестины, кальцитриол). - относятся к неполярным, поэтому они свободно проникают через мембраны. - Мишени -ядерные рецепторы, расположенные внутри клетки.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Производные арахидоновой кислоты ( эйкозаноиды )

Предшественником всех эйкозаноидов является арахидоновая кислота. Они делятся на 3 группы: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны. Эйказоноиды - медиаторы (локальные гормоны) — широко распространенная группа сигнальных вещеществ, которые образуются почти во всех, клетках организма, действуют как локальные биорегуляторы путем связывания с мембранными рецепторами в непосредственной близости от места их синтеза как на синтезирующие их клетки (аутокринное действие), так и на соседние клетки (паракринное действие).

Изображение слайда
26

Слайд 26

Сигнальные пути арахидоновой кислоты ПГ - простагландин, ЛГ - лейкотриен, ГПЭТЕ - гидропероксиэйкозатетраеноат, ГЭТЕ - гидроксиэйкозатетраеноат, ЭПР - эндоплазматический ретикулум

Изображение слайда
27

Слайд 27: Характеристика разных групп эйказоноидов

Простагландины (Pg)  — синтезируются практически во всех клетках, кроме эритроцитов и лимфоцитов. Выделяют следующие группы простагландинов: A, B, C, D, E, F. Функции простагландинов сводятся к изменению тонуса гладких мышц: бронхов, мочеполовой и сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта; при этом направленность изменений различна в зависимости от типа простагландинов и условий. Они также влияют на температуру тела. Простациклины являются подвидом простагландинов (Pg I), но дополнительно обладают особой функцией — ингибируют агрегацию тромбоцитов и обусловливают вазодилатацию. Особенно активно синтезируются в эндотелии сосудов миокарда, матки, слизистой желудка.

Изображение слайда
28

Слайд 28: Тромбоксаны и лейкотриены

Тромбоксаны ( Tx ) образуются в тромбоцитах, стимулируют их агрегацию и вызывают сужение мелких сосудов. Лейкотриены ( Lt ) активно синтезируются в лейкоцитах, в клетках лёгких, селезёнки, мозга, сердца. Выделяют 6 типов лейкотриенов : A, B, C, D, E, F. В лейкоцитах они стимулируют подвижность, хемотаксис и миграцию в очаг воспаления. Кроме этого, вызывают сокращение мускулатуры бронхов в дозах в 100—1000 раз меньших, чем гистамин.

Изображение слайда
29

Слайд 29

РЕГУЛИРУЕМЫЕ ПРОЦЕССЫ Обмен углеводов, липидов, аминокислот. Водно-солевой обмен. Обмен кальция и фосфатов. Репродуктивная функция. Синтез и секреция гормонов эндокринных желез. ГОРМОНЫ Инсулин, глюкагон, адреналин, кортизол,тироксин,соматотропин. Альдостерон, вазопрессин. Паратгормон, кальцитонин, кальцитриол. Эстрогены, андрогены, гонадотропные гормоны. Тропные гормоны гипофиза, либерины и статины гипоталамуса. 2. биологические функции гормонов

Изображение слайда
30

Слайд 30: 3. Основные механизмы нейроэндокринной регуляции клеток

Изображение слайда
31

Слайд 31

Изображение слайда
32

Слайд 32

По механизму действия различают гормоны: 1)взаимодействующие с мембранными рецепторами (пептидные гормоны, адреналин, эйкозаноиды ); 2)взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами ( стероидные и тиреодные гормоны) Гормональный сигнал меняет скорость метаболических процессов, ответ путем: - изменение активности ферментов - изменение количества ферментов.

Изображение слайда
33

Слайд 33: Передача гормонального сигнала через внутриклеточные рецепторы для стероидных гормонов (гормоны коры надпочечников и половые гормоны), тиреодных гормонов (Т3 и Т4). Медленный тип передачи

Изображение слайда
34

Слайд 34: Передача гормонального сигнала через ядерный рецептор

Изображение слайда
35

Слайд 35: Передача гормонального сигнала через мембранные рецепторы

Передача информации от первичного посредника гормона осуществляется через рецептор. Этот сигнал рецепторы трансформируют в изменение концентрации вторичных посредников, получивших название вторичных мессенджеров. Сопряжение рецептора с эффекторной системой осуществляется через G –белок. Общим механизмом, посредством которого реализуются биологические эффекты является процесс «фосфорилирования – дефосфорилирования ферментов» Существуют разные механизмы передачи гормонального сигналы через мембранные рецепторы – аденилатциклазная, гуанилатциклазная, инозитолфосфатная системы и другие.

Изображение слайда
36

Слайд 36

Сигнал от гормона трансформируется в виде изменения концентрации вторичных посредников – цАМФ, цГТФ, ИФ 3, ДАГ, Са 2+, NO.

Изображение слайда
37

Слайд 37: Вторичные посредники гормонов

Вторичные посредники (вторичные мессенджеры, англ.  second messengers ) — это малые сигнальные молекулы, которые передают сигнал в клетке. К наиболее распространенным вторичным посредникам относятся цАМФ и другие циклические нуклеотиды, ионы кальция, оксид азота. Вторичные посредники образуются в цитозоле в результате активации ферментов, которые их синтезируют (цАМФ, цГМФ), либо путем открывания ионных каналов, позволяющих потоку ионов кальция войти в клетку. Эти малые молекулы могут далее связывать и активировать эффекторные молекулы — ионные каналы, протеинкиназы и другие белки.

Изображение слайда
38

Слайд 38: КЛАССИЧЕСКИЕ ВТОРИЧНЫЕ МЕССЕНДЖЕРЫ

цАМФ (циклический аденозинмонофосфат); цГМФ (циклический гуанозинмонофосфат); ИФ 3 (инозитолтрифосфат ); ДИАЦИЛГЛИЦЕРОЛ (ДАГ) ИОНЫ КАЛЬЦИЯ (Са2+) ОКСИД АЗОТА ( NO ) МОНООКСИД УГЛЕРОДА (СО) СУЛЬФИД ВОДОРОДА ( SH )

Изображение слайда
39

Слайд 39

Изображение слайда
40

Слайд 40: G-белки (англ. G proteins) — это семейство белков, относящихся к ГТФазам и функционирующих в качестве посредников во внутриклеточных сигнальных каскадах. G-белки названы так, поскольку в своём сигнальном механизме они используют замену ГДФ на ГТФ как молекулярный функциональный «выключатель» для регулировки клеточных процессов

G -белки

Изображение слайда
41

Слайд 41

G-белки делятся на две основных группы — гетеротримерные («большие») и «малые». Гетеротримерные G-белки — это белки с четвертичной структурой, состоящие из трёх субъединиц: альфа(α), бета (β) и гамма (γ). Малые G-белки — это белки из одной полипептидной цепи, они имеют молекулярную массу 20—25 кДа и относятся к суперсемейству Ras малых ГТФаз. Их единственная полипептидная цепь гомологична α-субъединице гетеротримерных G-белков. Обе группы G-белков участвуют во внутриклеточной сигнализации. G -белки

Изображение слайда
42

Слайд 42

Цикл работы гетеротримерного G-белка, запускающего дальнейшую цепь событий с помощью своей  α -субъединицы.

Изображение слайда
43

Слайд 43

Принцип работы мономерных ГТФ-связывающих белков (мономерных G-белков).

Изображение слайда
44

Слайд 44: Система аденилатциклаза - цАМФ

Так действуют активирующие аденилатциклазу гормоны (глюкагон, тиротропин, паратирин и др.). 1. Образование гормон-рецепторного комплекса приводит к связыванию ГТФ с GS-белком, 2. GS-белок вызывает присоединение Mg к аденилатциклазе и ее активацию. Под влиянием аденилатциклазы из АТФ синтезируется цАМФ, цАМФ вызывает: активацию протеинкиназ и системы кальций-кальмодулин, а затем фосфорилирование белков. Это меняет проницаемость мембран, активность и количество ферментов; активацию трансметилаз и метилирование ДНК, РНК, белков, гормонов, фосфолипидов. Это влияет на процессы пролиферации, дифференцировки, состояние проницаемости мембран и свойства их ионных каналов

Изображение слайда
45

Слайд 45

Система аденилатциклаза - цАМФ

Изображение слайда
46

Слайд 46

Изображение слайда
47

Слайд 47

Изображение слайда
48

Слайд 48

Изображение слайда
49

Слайд 49

Холера – это инфекция, вызывающая диарею, которая может быстро привести к обезвоживанию организма и смерти. Диарея возникает в результате действия токсина, продуцируемого холерным вибрионом. Компонент холерного токсина проникает в клетку и катализирует ковалентное связывание АДФ-рибозы с α -субъединицей G S –белка. В результате G S стойко активируется и постоянно стимулирует аденилатциклазу. Вследствие этого концентрация цАМФ постоянно повышена. Щёточная кайма мембраны, смотрящая в просвет тонкой кишки, содержит хлорные каналы, которые открываются, когда уровень цАМФ повышается. Постоянная активация этих Cl - -каналов приводит к выводу в просвет кишки CL -, Na +, и воды. Результатом этого является постоянная водная диарея.

Изображение слайда
50

Слайд 50

АДЦиклазы – 9 изоформ (от I до IX ) Характеризуется в основном по их чувствительности к Са 2+ и РК-С. Тип I и III – стимулируется субмикромолекулярными концентрациями Са 2+. Тип V и VI – ингибируются субмикромолекулярными концентрациями Са 2+. Тип II и VII – стимулируется РК-С. Тип IV – не обладает чувствительностью ни к Са 2+, ни к РК-С. Тип IX – ингибируются Са-чувствительной фосфатазой – кальцинсурином. Тип V и VI – наиболее вероятная мишень для G -белков чувствительных к пертуссис-токсину.

Изображение слайда
51

Слайд 51

Фосфодиастеразы ( PDES ) PDE 1,-2,-3,-4,-5,-6,-7. 7 генных семейств определяют синтез изоформ 1 – 7, где >50 различных PDES. PDE -3,-4,-7 – разрушают преимущественно цАМФ. PDE -1,-2,-5,-6 - разрушают преимущественно цГМФ. Неселективный ингибитор – 3-изобутил-1-метилксантин (JBMX). PDE -4 – генное семейство имеет 4 подсемейства PDE -4А- D, которые дают 15-20 вариантов в этих субсемействах. PDE -1 – хорошо выражена в ГМК.

Изображение слайда
52

Слайд 52: Система фосфолипаза С - ИФ 3 -ДГ

Этапы: 1. Образование гормон-рецепторного комплекса с G- белком активирует мембранную фосфолипазу-С, 2. Фосфолипаза-С вызывает гидролиз фосфолипидов мембраны с образованием: ИФ 3 и ДГ. 3. ИФ 3 ведет к выходу Са 2+ из внутриклеточных депо. 4. Связывание Са 2+ со специализированным белком кальмодулином активирует протеинкиназу-С и вызывает фосфорилирование внутриклеточных структурных белков и ферментов. 5. ДГ повышает сродство протеинкиназы-С к Са 2+ способствуя ее активации, что также завершается процессами фосфорили-рования белков. 6. ДГ одновременно активирует фосфолипазу А 2 Под влиянием последней из мембранных фосфолипидов образуется арахидоновая кислота, являющаяся источником простагландинов и лейкотриенов.

Изображение слайда
53

Слайд 53

Изображение слайда
54

Слайд 54

Медленная и продолжительная активация РК C

Изображение слайда
55

Слайд 55

ИФ 3 связывается с рецептором – каналоформером, расположенным на эндоплазматической сети и вызывает выход Са 2+ в цитоплазму.

Изображение слайда
56

Слайд 56

Система кальций-кальмодулин Вызываемое гормональным стимулом кратковременное увеличение в клетке кальция и его связывание с кальмодулином является пусковым стимулом для многочисленных физиоло-гических процессов: сокращения мышц, секреции гормонов, выделения медиаторов, синтеза ДНК, изменения подвижности клеток, транспорта веществ через мембраны, изменения активности ферментов.

Изображение слайда
57

Слайд 57: Система кальций-кальмодулин

Этапы: Са 2+ поступает в клетку после образования гормон-рецепторного комплекса : а) либо из внеклеточной среды через кальциевые каналы б) либо из внутриклеточных депо под влиянием ИФ 3. В цитоплазме немышечных клеток кальций связывается со специальным белком-кальмодулином, а в мышечных клетках роль кальмодулина выполняет тропонин С. Комплекс кальций-кальмодулин и активирует многочисленные протеинкиназы. Протеинкиназы обеспечивают фосфорилирование, а следовательно изменение структуры и свойств белков. Кроме того комплекс кальций-кальмодулин активирует фосфодиэстеразу цАМФ, что подавляет эффект цАМФ.

Изображение слайда
58

Слайд 58

Кальмодулин EF - Са 2+ -связывающие домены кальмодулина

Изображение слайда
59

Слайд 59: Система гуанилатциклаза - цГМФ

Этапы: 1. Активация гуанилатциклазы происходит опосредованно через ионизированный кальций (ацетилхолин, натрийуретический гормон) и оксидантные системы мембран (оксид азота). 2. Под влиянием гуанилатциклазы из ГТФ синтезируется цГМФ - активирует цГМФ-зависимые протеинкиназы. 3. Протеинкиназы уменьшают скорость фосфорилирования легких цепей миозина в гладких мышцах стенок сосудов, приводя к их расслаблению. В большинстве тканей биохимические и физиологические эффекты цАМФ и цГМФ противоположны (сердце, гладкие мышцы кишечника Ферментативный гидролиз цГМФ, а следовательно, и прекращение гормонального эффекта, осуществляется с помощью специфической фосфодиэстеразы.

Изображение слайда
60

Слайд 60

Изображение слайда
61

Слайд 61: NO как вторичный мессенджер

Образуется при окислении L-аргинина ферментом NO - синтазой (NOS), присутствующего в нервной ткани, эндотелии сосудов, тромбоцитах и других тканях.

Изображение слайда
62

Слайд 62: Механизм действия

В клетках-мишенях, например, эндотелиальных клетках NO взаимодействует с входящим в активный центр гуанилатциклазы ионом железа, способствуя тем самым быстрому образованию цГМФ. Увеличение концентрации цГМФ в клетках вызывает активацию киназ, что в конечном итоге приводит к расслаблению ГМК сосудов.

Изображение слайда
63

Слайд 63

Изображение слайда
64

Слайд 64

Изображение слайда
65

Слайд 65: Взаимосвязи вторичных посредников

Между вторичными посредниками устанавливаются различные взаимоотношения: равнозначное участие, когда разные посредники необходимы для полноценного гормонального эффекта; один из посредников является основным, а другой лишь способствует реализации эффектов первого; посредники действуют последовательно: например, ИФ 3 – обеспечи-вает освобождение кальция, ДГ - облегчает взаимодействие кальция с протеинкиназой С; посредники дублируют друг друга для обеспечения избыточности с целью надежности регуляции; посредники являются антагонистами, т. е. один из них включает реакцию, а другой — тормозит (например, в гладких мышцах сосудов ИФ 3 и кальций реализуют их сокращение, а цАМФ — расслабление).

Изображение слайда
66

Слайд 66

Изображение слайда
67

Слайд 67

Изображение слайда
68

Слайд 68

Изображение слайда
69

Слайд 69

Изображение слайда
70

Последний слайд презентации: Эндокринная система

Спасибо за внимание

Изображение слайда