Презентация на тему: Энцефалопатия Гайе -Вернике. Корсаковский синдром

Энцефалопатия Гайе -Вернике. Корсаковский синдром.
Энцефалопатия Гайе -Вернике. Корсаковский синдром
Этиология
Патогенез
Клиническая симптоматика
Глазодвигательные расстройства
Психический статус
Энцефалопатия Гайе -Вернике. Корсаковский синдром
Исходы
Психоорганический синдром
Психоорганический синдром
Энцефалопатия Гайе -Вернике. Корсаковский синдром
Корсаковский синдром
Энцефалопатия Гайе -Вернике. Корсаковский синдром
Клиническая картина
Клиническая картина
Энцефалопатия Гайе -Вернике. Корсаковский синдром
Диагностика Энцефалопатии Гайе -Вернике
Энцефалопатия Гайе -Вернике. Корсаковский синдром
Энцефалопатия Гайе -Вернике. Корсаковский синдром
Основные принципы терапии
Основные принципы терапии
Клинический случай
Клинический случай
Клинический случай
Клинический случай
Клинический случай
Заключение
Энцефалопатия Гайе -Вернике. Корсаковский синдром
Спасибо за внимание!
1/30
Средняя оценка: 4.0/5 (всего оценок: 91)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (581 Кб)
1

Первый слайд презентации: Энцефалопатия Гайе -Вернике. Корсаковский синдром

Выполнила студентка лечебного факультета 5 курса, 17 группы Корчагина Е.А.

Изображение слайда
2

Слайд 2

Энцефалопатия Вернике (ЭВ) – это неврологическое расстройство, характеризующееся поражением головного мозга в результате дефицита тиамина ( Vit B1), возникающее обычно у лиц с хроническим алкоголизмом, как острая стадия синдрома Вернике-Корсакова ( корсаковский синдром).

Изображение слайда
3

Слайд 3: Этиология

1) алиментарный фактор (недостаточное поступление витамина с пищей); 2) синдром мальабсорбции (нарушение всасывания); 3) снижение способности печени к накоплению запаса витамина, полиорганная недостаточность; 4) СПИД, хронический алкоголизм; 5) раковая кахексия и др. Преимущественно страдают мужчины в возрастном промежутке от 30 до 50 лет.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Патогенез

Дефицит витамина В1 приводит к недостатку ферментов, которые участвуют в промежуточном обмене веществ. Угнетаются процессы окислительного декарбоксилирования и реакции пентозофосфатного цикла. Происходит накопление молочной и ПВ кислот, что приводит к лактат -ацидозу. Нарушается функция митохондрий, угнетаются процессы тканевого дыхания, снижается энергетический потенциал нейронов и клеток нейроглии. Нарушается синтез АХ, что приводит к блокаде нервных импульсов по нервным путям к органам. Важно знать, что при дефиците поступления витамина в течение 3-4 недель может возникнуть полное истощение витаминного резерва, что при несвоевременной диагностике и лечебной тактике приведет к необратимым изменениям центральной и периферической НС.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Клиническая симптоматика

Для ЭВ характерна триада симптомов: Офтальпомлегия (паралич взора) Атаксия (чаще мозжечковая и вестибулярная) Нарушения психического статуса

Изображение слайда
6

Слайд 6: Глазодвигательные расстройства

Горизонтальный нистагм при взгляде в стороны Паралич наружной прямой мышцы глаза (обычно двусторонний) Расстройство содружественных движений глаз Изредка птоз

Изображение слайда
7

Слайд 7: Психический статус

Нарушения психического статуса начинаются с делирия со скудными, отрывочными однообразными и статичными зрительными галлюцинациями и иллюзиями. Преобладает тревожный аффект. Двигательное возбуждение проявляется в основном стереотипными действиями, как при обыденных или профессиональных занятиях, часто в ограниченном пространстве, например, в постели. Возможны периодические кратковременные состояния обездвиженности с напряжением мышц. Больные однообразно выкрикивают отдельные слова, невнятно бормочут. Речевой контакт обычно невозможен. Временами возникает «молчаливое возбуждение». У многих пациентов при обследовании врач определяет нарушение долгосрочной памяти, как проявление корсаковского амнестического синдрома.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Клиническая картина изменяется спустя несколько дней. Днем возникает оглушение сознание ( сомнолентность ), при утяжелении состояния развивается сопор – псевдоэнцефалитический синдром. В наиболее тяжелых случаях сопор переходит в кому. Через 3-10 дней после развития манифестных симптомов болезни психические и соматовегетативные расстройства могут на некоторое время значительно редуцироваться. Эти «светлые» промежутки продолжаются от одного до нескольких дней. Повторные ухудшения состояния обычно менее тяжелые и продолжительные, чем предыдущие.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Исходы

Самый ранний признак выздоровления – нормализация сна, сначала лишь во вторую половину ночи, а далее в течение всего времени. У женщин с началом улучшения состояния могут появиться симптомы конфабуляторной спутанности, свидетельствующие о возможности последующего развития Корсаковского синдрома. Смерть чаще наступает в середине или к концу 2-й недели от начала психоза. Нередко летальному исходу способствуют присоединяющиеся интеркуррентные заболевания, в первую очередь, пневмонии. Психоз, который не приводит к смерти, обычно длится 3 – 6 недель и более. Обычным исходом ЭВ является психоорганический синдром различной глубины, продолжительности и структуры, а также корсаковский синдром (чаще у женщин) и симптомы псевдопаралича (у мужчин).

Изображение слайда
10

Слайд 10: Психоорганический синдром

Триада Вальтер- Бюэля, 1951 г.: Ослабление всех видов памяти ( гипомнезии, парамнезии, амнезии); Снижение интеллекта (изменение мышления по органическому типу, снижение уровня обобщения, конкретное мышление, недопонимание, недоосмысление ; Недержание аффектов (дисфория, эйфория, апатия). Психоорганический синдром

Изображение слайда
11

Слайд 11: Психоорганический синдром

Это комплекс клинических признаков, возникающий в результате стойкого и необратимого поражения нарушения структуры и функций головного мозга, проявляющийся расстройствами памяти, эмоциональной восприимчивости и интеллекта. Астенические признаки патологии – слабость, вялость, эмоциональная лабильность, чрезмерная раздражительность, метеозависимость, снижение работоспособности и концентрации внимания. Помрачнение сознания, нарушение памяти и снижение интеллекта, достигающие степени слабоумия возникают в тяжелых случаях. При ПС страдают стадии запоминания, удержания и репродукции информации. Больные не могут ответить на вопросы: какое сегодня число, месяц, год? Не могут назвать имя и отчество лечащего врача.

Изображение слайда
12

Слайд 12

Нарушается функция речи, уменьшается словарный запас, часто появляются шаблонные фразы. В разговоре часто отвлекаются на второстепенные детали. Затрудненное и замедленное высказывание своих мыслей. Больные по несколько раз повторяют одни и те же слова. Аффективные расстройства проявляются приступами гнева, тоскливого и злобного настроения, взрывом эмоций, скачками настроения. Бесконтрольное поведение. Больным присущи мелочность и эгоцентризм, постоянные истерики, плаксивость, обидчивость, агрессивность, раздражительность.

Изображение слайда
13

Слайд 13: Корсаковский синдром

КОРСАКОВСКИЙ СИНДРОМ   ( амнестический синдром ) — сочетание расстройств памяти на текущие события (фиксационная амнезия), ориентировки во времени, месте, окружении, а также лицах и ложных воспоминаний. К. с. впервые описан С. С. Корсаковым в 1887 г. в докт, диссертации «Об алкогольном параличе». В 1897 г. это расстройство было названо корсаковским психозом.

Изображение слайда
14

Слайд 14

Корсаковский синдром О сновой расстройств памяти на текущие события считают нарушения их удержания (ретенции) и особенно воспроизведения (репродукции), тогда как непосредственное запоминание страдает мало. Доводом в пользу этого является способность некоторых больных по выходе из болезненного состояния вспоминать отдельные события, имевшие место в период наличия корсаковского синдрома. Значительная роль в патогенезе отводится двустороннему поражению некоторых структур лимбической системы головного мозга, прежде всего сосочковых тел, свода, отчасти — гиппокампа. П оражение этих структур ведет к нарушению связанных с ними неспецифических механизмов, способствующих удержанию и воспроизведению следов памяти.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Клиническая картина

О собенно выражены расстройства памяти на текущие события: больные почти мгновенно забывают содержание только что сказанного ими, спустя несколько минут не помнят, кто к ним подходил, из-за чего могут много раз здороваться с одними и теми же людьми, задавать одни и те же вопросы; неделями читают одну и ту же страницу в книге, тут же забывая прочитанное. Наиболее резко нарушается словесная память, в меньшей степени — образная; П амять на события прошлой жизни, нередко отдаленные, остается при К. с. относительно сохранной, а некоторые воспоминания о давних событиях отличаются особенной яркостью; Наиболее резко нарушена ориентировка во времени, причем больные часто не могут назвать не только числа, дня недели, месяца и года, но и времени года. Ориентировка в месте также в большинстве случаев носит неточный характер. Больные с более тяжелыми расстройствами не могут ориентироваться даже в окружающей обстановке

Изображение слайда
16

Слайд 16: Клиническая картина

Ложные воспоминания могут быть ввиде псевдореминисценции и конфабуляции. Псевдореминисценция - замещения пробелов памяти на текущие события воспоминаниями о реальных событиях, происходивших в прошлом. Так, больные, давно находящиеся в б- це, говорят о том, что недавно «пришли с работы», «были в гостях у родственников »; Конфабуляции - при расспросе о текущей жизни сообщают вымышленные истории, нередко фантастического содержания («путешествовал по странам Африки и Азии, встречался с абиссинским негусом», «летал на космическом корабле» и т. п.). Наплыв обильных конфабуляций с глубокой дезориентировкой и бессвязностью мышления при отсутствии помрачения сознания называют конфабуляторной спутанностью. Клиническая картина

Изображение слайда
17

Слайд 17

Как правило, корсаковский синдром является относительно стойким, хроническим состоянием. Однако возможны случаи транзиторного состояния ( ЧМТ, алкогольный делирий, отравление окисью углерода, послеоперационные психозы). Транзиторный корсаковский синдром относится к числу переходных синдромов Вика. Течение зависит от характера основного заболевания. Возможен дефект личности в виде интеллектуальной недостаточности, слабости памяти, снижения активности и апатического или апатико-эйфорического настроения. П ри тяжелой гипоксии мозга (отравление окисью углерода, самоповешение ) более характерен исход в дефект личности с интеллектуально- мнестической недостаточностью. При сосудистых заболеваниях головного мозга (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь) происходит прогрессирующее нарастание расстройств памяти и постепенный общий распад личности.

Изображение слайда
18

Слайд 18: Диагностика Энцефалопатии Гайе -Вернике

1) генерализованное замедление волн при ЭЭГ; 2) РЭГ определяет диффузное снижение церебрального кровотока; 3) МРТ позволяет выявить гиперинтенсивные области в очагах поражения головного мозга; 4) калорическая проба диагностирует наличие практически симметричных двусторонних вестибулярных рассйтроств ; 5) БХ крови – значительное снижение транскетолазы и повышение концентрации пирувата ; 6) данные анамнеза, регресс симптоматики на фоне применение тиамина.

Изображение слайда
19

Слайд 19

Изображение слайда
20

Слайд 20

Изображение слайда
21

Слайд 21: Основные принципы терапии

1) тиамин вводится в/в в дозе 200 мг 3 р/ сут, затем переходят на внутримышечное введение; 2) назначают витамины В6, С, РР; 3) делирий является показанием к назначению барбамила, хлорпромазина, диазепама, галоперидола и других психотропных средств; 4) курсы ноотропов ( пирацетам, ГАМК, экстракт гинкго билобы ) и сосудистые фармпрепараты ( пентоксифиллин, винпоцетин ) назначают для улучшения мнестических функций; 5) в качестве антиоксидантного лечения применяют инфузии цитофлавина ; 6) проводят повторные курсы терапии тиамином.

Изображение слайда
22

Слайд 22: Основные принципы терапии

Неотложная, адекватная заместительная терапия тиамина в течение 48-72 ч с момента появления первых симптомов заболевания позволяет избежать смертельного исхода энцефалопатии Вернике и ее перехода в корсаковский психоз, при котором повреждение вещества головного мозга приобретает уже необратимый характер. Назначают тиамин до приема любых углеводов или одновременно с ними, так как отдельное введение глюкозы может усугубить течение заболевания. Первые признаки улучшения при острой ЭВ наступают в течение 1-й недели, но обычно период стабилизации состояния занимает от 1 до 3 месяцев.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Клинический случай

Пациентка М., 22г. Поступила в крайне тяжелом состоянии в МГБУЗ КГК БСМП на 16 неделе беременности. Из anamnesis vitae : Наследственность не отягощена. Росла и развивалась нормально, в физиологическом и умственном развитии от сверстников не отставала. В детстве перенесла ветряную оспу. С подросткового возраста миопия слабой степени. Аллергологический анамнез не отягощен. Операций и травм в течение жизни не было. Течение данной беременности: В 8 недель беременности госпитализирована в гинекологическое отделение МГБУЗ КГК БСМП с диагнозом: Рвота беременных тяжелой степени. Угрожающий самопроизвольный аборт. Проводилась инфузионная терапия, выписана в удовлетворительном состоянии. После выписки из стационара рвота возобновилась до 10-15 раз в сутки за медицинской помощью не обращалась. Потеря веса составила 40 кг.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Клинический случай

Предъявляла жалобы на головную боль, отсутствие аппетита, мелькание пятен в глазах, ощущение «ледяных ног», стягивания грудной клетки. Периодически невнятно разговаривала, появились страхи, периоды немотивированной агрессии на родственников, отмечалась шаткая походка, периодические падения. При ходьбе использовала сподручные средства или ходьба в пределах комнаты с поддержкой. Несколько дней тому назад развилась сонливость, а затем серия судорожных припадков. Доставлена в коматозном состоянии. Температура тела 38,6°. Зрачки узкие, расходящееся косоглазие. На болевые раздражители тонические судороги в руках. Выявлено оживление глубоких рефлексов, ладонно-подбородочный, хоботковый, назо -лабиальный, хватательный рефлексы, двусторонний симптом Бабинского.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Клинический случай

Выставлен диагноз: Острая энцефалопатия Вернике с нарушением функции глазодвигательных нервов, абазией, полиневропатией. На фоне проводимого лечения: инфузионная терапия, витамин В1, квамател, солумедрол, аминоплазмаль, гептрал, омез, клексан, ифимол, нутрикомп, бифиформ состояние с положительной динамикой. В дальнейшем при наблюдении за пациенткой сохранялось заторможенность, сонливость, низкий фон побуждений, а также двоение предметов за счет расходящегося косоглазие и ограничения подвижности глазных яблок. Имели место дизартрия и нарушение глотания. На этом фоне отмечались длительно периоды не узнавания родственников, тяжелые и кошмарные сновидения. По мере постепенного регресса указанной симптоматики и восстановления сознания четко выявилась и удерживалась в течение 3 нед туловищная атаксия — шатало в стороны, с трудом сидела, не могла стоять даже с поддержкой. Отмечался крупноамплитудный тремор рук.

Изображение слайда
26

Слайд 26: Клинический случай

Было установлено снижение остроты зрения на оба глаза, на глазном дне — побледнение сосков зрительных нервов. При выписке из стационара назначаются препараты витаминов группы В, оксид магния. В сроке 39 недель госпитализирована в АПБ №1 ПЦ ГБУЗ ККБ№2. Данные объективного статуса: общее состояние относительно удовлетворительное, нормального питания, в сознании, астенизирована, память, внимание, темп мышления снижены. Осмотр смежными специалистами патологии не выявил.

Изображение слайда
27

Слайд 27: Клинический случай

Ежедневно осматривалась неврологом: Жалобы на снижение памяти, затруднение нахождения в вертикальном положении и передвижения, периодические головные боли при изменении погоды. Астенизирована, память, внимание, темп мышления снижены. Ориентирована в месте и времени правильно, инструкции выполняет правильно. Глазодвигательных нарушений нет. В позе Ромберга неустойчива, пошатывания в стороны без латерализации, походка широко расставленными ногами, с посторенней помощью. Координационные пробы выполняет с легкой дисметрией. Ежедневно проводился контроль за состоянием плода. Выставлен клинический диагноз: Острая дисметаболическая энцефалопатия Вернике с преходящими глазодвигательными нарушениями, дисбазией, психотическими эпизодами и эпилептиформными припадками, мнестические нарушения в фазе обратного развития. Беременная получала терапию цианкобаламином. В сроке 40 нед начало спонтанной родовой деятельности. Роды велись под длительной эпидуральной анестезией, с мониторным контролем за витальными функциями роженицы и плода, под постоянным наблюдением медицинского персонала. Родила мальчика весом 2730г, ростом 49 см, с оценкой по шкале Апгар 8-8 баллов. В послеродовом периоде продолжена терапия препаратами витаминов группы В. На 6 сутки в удовлетворительном состоянии выписана домой с ребенком.

Изображение слайда
28

Слайд 28: Заключение

Следует отметить, что врачи любой специальности должны знать о предрасполагающих факторах и симптомах энцефалопатии Вернике. По рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ от 2010 г. первым этапом диагностики является выявление факторов риска. Особое внимание следует уделять пациентам, находящимся на парентеральном питании и пациентам, перенесшим бариатрические операции. Вторым этапом является выявление неврологических нарушений. Энцефалопатия Вернике характеризуется большим разнообразием симптомов, поэтому наличие любой неврологической симптоматики, сопряженной с фактором риска развития этой болезни, является основанием для исключения энцефалопатии Вернике с помощью нейровизуализации. Целесообразно внутривенное введение тиамина в дозе 200 мг 3 раза в сутки

Изображение слайда
29

Слайд 29

Литература Скворцова В.В., Евзельман М.А. Ишемический инсульт. 2006. 35-50. 2.Энцефалопатия Вернике [Электронный ресурс] // Режим доступа: http:// laesus-de-liro.livejournal.com/267540.html 3. Сиволап Ю.П., Дамулин И.В. Энцефалопатия Вернике и корсаковский психоз: клинико-патогенетические соотношения, диагностика и лечение. Журнал неврологии и психиатрии. 2013; 13 (2): 20-26. 4.Сиволап Ю.П., Дамулин И.В. Синдром Вернике-Корсакова. Неврология. Нейропсихиатрия. Психосоматика. 2014; 4: 76-80. 5. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе -Вернике [Электронный ресурс] // Режим доступа: http://bib.social/nevrologiya_1068/ostraya-alkogolnaya-entsefalopatiya-gaye-131164.html. 6. Биохимия: учебник / Под ред. Е.С. Северина – 2-е изд., 2004. – 125-126.

Изображение слайда
30

Последний слайд презентации: Энцефалопатия Гайе -Вернике. Корсаковский синдром: Спасибо за внимание!

Изображение слайда