Презентация на тему: Достижения в фундаментальной онкологии в 2015/16 годах Обзор наиболее

Достижения в фундаментальной онкологии в 2015/16 годах Обзор наиболее интересных открытий
Preview …
Достижения в фундаментальной онкологии в 2015/16 годах Обзор наиболее
Достижения в фундаментальной онкологии в 2015/16 годах Обзор наиболее
Достижения в фундаментальной онкологии в 2015/16 годах Обзор наиболее
Достижения в фундаментальной онкологии в 2015/16 годах Обзор наиболее
Достижения в фундаментальной онкологии в 2015/16 годах Обзор наиболее
Микросателлитная нестабильность ( MSI-H )
АБСКОПАЛЬНЫЙ ОТВЕТ
Гибнущие опухолевые клетки активно стимулируют пролиферацию клонов, резистентных к таргетной терапии
Достижения в фундаментальной онкологии в 2015/16 годах Обзор наиболее
Достижения в фундаментальной онкологии в 2015/16 годах Обзор наиболее
Достижения в фундаментальной онкологии в 2015/16 годах Обзор наиболее
In situ экспресс-тесты для оценки лекарственной чувствительности опухолей
Достижения в фундаментальной онкологии в 2015/16 годах Обзор наиболее
Продолжение ренессанса витамина С?
Новые нюансы в понимании механизмов метастазирования
« параллельная» модель опухолевой прогрессии
Достижения в фундаментальной онкологии в 2015/16 годах Обзор наиболее
Достижения в фундаментальной онкологии в 2015/16 годах Обзор наиболее
Новые мишени для противоопухолевой терапии
Спасибо за внимание!
Достижения в фундаментальной онкологии в 2015/16 годах Обзор наиболее
1/23
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 59)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (2350 Кб)
1

Первый слайд презентации: Достижения в фундаментальной онкологии в 2015/16 годах Обзор наиболее интересных открытий

Подготовил: Савченко Олег Геннадьевич с убординатор-хирург Гомель 2017 год

Изображение слайда
2

Слайд 2: Preview …

Революция иммунотерапии набирает обороты «Эффект присутствия» Экспресс тесты о пределения лекарственной чувствительности Ренессанс витамина С Сигареты с низким содержанием никотина Новое понимание механизмов метастазирования Новые мишени для противоопухолевой терапии

Изображение слайда
3

Слайд 3

Различия в скорости роста меланомы у разных колоний мышей Роль бифидобактерий в этом Синергизм с анти- PD-L1 Роль Т-лимфоцитов

Изображение слайда
4

Слайд 4

Клон меланомных клеток Нормальная микрофлора кишечника Дисбиоз кишечника Практически полный контроль опухолевого роста Прогрессия, либо худший ответ Препараты бифидобактерий либо ф екалии контрольной группы

Изображение слайда
5

Слайд 5

Изображение слайда
6

Слайд 6

Бактероиды Антибиотики ЕСТЬ ЭФФЕКТ ! ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА… Фекалии Иммунизированны е Т- cells

Изображение слайда
7

Слайд 7

Изображение слайда
8

Слайд 8: Микросателлитная нестабильность ( MSI-H )

Причина- дефект репарации Следствие- большое количество мутаций Поэтому.. Иммуногенности Секреция локальных иммуносупрессоров Но… Лучший ответ на анти- PDL-1 и CTLA-4 препараты

Изображение слайда
9

Слайд 9: АБСКОПАЛЬНЫЙ ОТВЕТ

Облучаем один очаг- «спонтанный» регресс остальных очагов GM-CSF 27%

Изображение слайда
10

Слайд 10: Гибнущие опухолевые клетки активно стимулируют пролиферацию клонов, резистентных к таргетной терапии

Устаревший постулат: Таргетная терапия ингибиторами протеинкиназ редко приводит к полному регрессу новообразова - ния. Существование остаточных неопластических масс принято объяснять механистическими при- чинами, сопряжёнными с быстрой селекцией ( эво - люцией ) опухолевых клонов в процессе лечебного воздействия.

Изображение слайда
11

Слайд 11

Клетки меланомы Чувствительные 99.95% Резистентные 0.05% Вемурафениб ГИБЕЛЬ ПРОГРЕССИЯ Справедливо для: ингибиторов мутированного BRAF ингибиторов EGFR ( эрлотиниб ) ALK ( кризотиниб ).

Изображение слайда
12

Слайд 12

Изображение слайда
13

Слайд 13

Изображение слайда
14

Слайд 14: In situ экспресс-тесты для оценки лекарственной чувствительности опухолей

Изображение слайда
15

Слайд 15

Изображение слайда
16

Слайд 16: Продолжение ренессанса витамина С?

Высокодозная терапия опухолей витамином С была предложена несколько десятилетий назад лауреатом Нобелевской премии Лайнусом Полингом,однако несколько клинических испытаний, проведённых в 70-х – 80-х гг. прошлого века, закончились неудачей. Yun et al. изучали самую трудную для лечения разновидность опухолей – новообразования с мутациями в гене KRAS. данный эффект связан с энергетическим стрессом – KRAS-мутированные клетки характеризуются высоким уровнем гликолиза и не могут противостоять инактивации ряда ферментов клеточного метаболизма, вызванной воздействием витамина С.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Новые нюансы в понимании механизмов метастазирования

Наблюдения за естественным ходом течения большинства случаев рака интуитивно согласуются с «линейной» моделью опухолевой прогрессии – действительно, как правило, вначале формируется первичный очаг опухолевого роста и только потом к этому процессу присоединяется метастатическое поражение отдаленных органов. В линейную модель не «вписываются» -скрининг действительно увеличивает количество онкологических больных, но практически не снижается уровень онкологической смертности. относительно частое образование метастазов у пациентов с неинвазивными опухолями - существование метастатических карцином с невыясненным первичным очагом - циркулирующие клетки рака молочной железы, являющиеся источником метастатической диссеминации, зачастую содержат меньше генетических повреждений, чем сама первичная опухоль

Изображение слайда
18

Слайд 18: параллельная» модель опухолевой прогрессии

Изображение слайда
19

Слайд 19

Изображение слайда
20

Слайд 20

источником метастазирования может являться достаточно неболь - шая популяция клеток, характеризующаяся экспрессией рецептора жирных кислот CD36 и низкой скоростью пролиферации. Присутствие в рационе подопытных животных большого количества жиров провоцировало метастазирование экспериментальных карцином. Высокая экспрессия CD36 коррелировала с плохим прогнозом заболевания у онкологических пациентов.

Изображение слайда
21

Слайд 21: Новые мишени для противоопухолевой терапии

для многих новообразований данной категории характерна активация киназы PIM1 Использование PIM- ингибитора, препарата AZD1208, замедляло пролиферацию клеток рака молочной железы в условиях клеточной культуры и угнетало рост ксенографтов у мышей.

Изображение слайда
22

Слайд 22: Спасибо за внимание!

Изображение слайда
23

Последний слайд презентации: Достижения в фундаментальной онкологии в 2015/16 годах Обзор наиболее

Изображение слайда