Презентация на тему: Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при

Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при
1/37
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 36)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (98 Кб)
1

Первый слайд презентации

Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при проведении комплексного подхода, направленного на: стабилизацию уровня гликемии, нормализацию артериального давления, коррекцию нарушений липидного обмена, лезеркоагуляция сетчатки, интравитреальное введение ингибитора анти- VEGF, интравитреальное введение кортикостероидов

Изображение слайда
2

Слайд 2

Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии является недостаточность инсулина, вызывающая накопление интерцеллюлярного сорбитола и фруктозы, что способствует повышению осмотического давления, развитию внутриклеточного отёка, утолщению эндотелия капилляров и сужению их просвета. Повышение уровня протеинов в плазме увеличивает агрегацию форменных элементов крови и тормозит фибринолиз, обусловливая микротромбообразование, гибель перицитов и эндотелиальных клеток в ретинальных капиллярах, что нарушает проницаемость сосудистой стенки и приводит к межклеточному отёку тканей сетчатки. Нарушение перфузии в парафовеальных сосудах создаёт условия для развития экссудативной макулопатии. Прогрессирующая облитерация ретинальных капилляров становится причиной ишемии сетчатки, сопровождающейся выработкой вазоформативного фактора, способствующего развитию неоваскуляризации как начала пролиферативных изменений на глазном дне.

Изображение слайда
3

Слайд 3

С начала 1980-ых гг. лазерная коагуляция является основным методом лечения диабетического макулярного отека. В 1979 г. Blankenship с соавторами сообщил о том, что у пациентов с симметричным макулярным отеком и препролиферативной ретинопатией, которым проводилась лазерная коагуляция, частота потери зрения через 2 года была ниже, чем у пациентов из контрольной группы (частота потери зрения на 2 или более строчки составила 23% в группе лазерной коагуляции против 43% в контрольной группе).

Изображение слайда
4

Слайд 4

Все представленные классификации составлены без учета ангиографического исследования глазного дна, но именно ФАГД выявляет те изменения, которые не видны при использовании других методик. Ни в одной из классификаций не упоминается об ишемических зонах, а ведь они являются главной характеристикой препролиферативной ДР и первым показанием для проведения ЛКС.

Изображение слайда
5

Слайд 5

При наблюдении больных с ДР следует помнить о «точке невозвращения». Такой точкой является наступление препролиферативной стадии ДР. С этого момента процесс в глазу развивается уже по своим законам, часто не зависящим от компенсации метаболических нарушений СД. Течение СД, начиная с этой стадии, мало влияет на данный процесс, как ранее влияло на появление непролиферативной ДР (тогда процесс еще мог быть обратимым). Ишемические зоны сетчатки выделяют факторы, вызывающие ангиогенез, что никакой компенсацией СД уже не остановить.

Изображение слайда
6

Слайд 6

В комплекс лечебных мероприятий при СД входят: компенсация СД, лазеркоагуляция сетчатки, интравитреальное введение ингибиторов ФРЭС, витрэктомия, операции на задней гиалоидной мембране, внутренней пограничной мембране, введение газов и жидкостей в полость стекловидного тела, эндолазерная коагуляция и др.

Изображение слайда
7

Слайд 7

Целями при компенсации СД являются не только достижение должного уровня гликемии, но и нормализация липидного обмена, АД, снижение массы тела у тучных больных. Таким образом, должны быть ликвидированы или, по крайней мере, минимизированы все факторы риска развития микро– и макроангиопатий при СД.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Большое внимание при СД 2–го типа уделяется дозированной физической нагрузке, поскольку она способствует снижению инсулиновой резистентности. Физическая нагрузка снижает потребность в инсулине, поэтому при планировании каких–либо физических упражнений или работ у больных, получающих инсулин, следует пересматривать дозу вводимого препарата (больной должен научиться делать это сам).

Изображение слайда
9

Слайд 9

Компенсация СД, выявление ДР на ранних стадиях и своевременное проведение терапии дают возможность остановить прогрессирование ДР. Поэтому важно скорректировать метаболические нарушения до наступления «точки невозвращения».

Изображение слайда
10

Слайд 10

Основным методом лечения ДР, обладающим длительным действием, является лазеркоагуляция сетчатки. Медикаментозная терапия (за исключением ингибиторов ФРЭС) не дает эффекта при ДР. Показаниями для ЛКС являются: • препролиферативная ДР; • пролиферативная ДР; • отечная макулопатия (высота отека менее 400 мк).

Изображение слайда
11

Слайд 11

Лазеркоагуляцию следует начинать при появлении ишемических зон (препролиферативная стадия) до развития неоваскуляризации. В этой стадии ЛКС проходит практически без осложнений. Если провести ЛКС своевременно и в полном объеме в препролиферативную стадию, то, как правило, других более трудоемких и дорогих методов лечения не требуется.

Изображение слайда
12

Слайд 12

Не надо забывать, что появление ишемических зон знаменует собой переход ДР в «точку невозвращения». Процесс будет прогрессировать, поэтому лучше в плановом порядке провести панретинальную ЛКС. При отсутствии неоваскуляризации ЛКС проводить намного легче. Для того чтобы не упустить время начала ЛКС, т.е. провести ее своевременно, необходимо динамическое наблюдение больных.

Изображение слайда
13

Слайд 13

Смысл проведения ЛКС заключается в «выведении из употребления» части сетчатки, уменьшении ишемии, а следовательно, подавлении продукции факторов ангиогенеза. Доказано, что правильно проведенная ЛКС у больных с ишемическими зонами препятствует переходу ДР в пролиферативную стадию. ЛКС способствует регрессу и уже имеющейся неоваскуляризации.

Изображение слайда
14

Слайд 14

В понятие панретинальной ЛКС входит лазеркоагуляция всей сетчатки до зубчатой линии. Именно такая коагуляция предотвращает развитие неоваскуляризации сетчатки, УПК и радужки. Лазеркоагуляция не должна проводиться по геморрагиям сетчатки, поскольку гемоглобин поглощает лазерную энергию, что может привести к тракциям стекловидного тела, сморщиванию передней пограничной мембраны и поражению слоя нервных волокон. Совершенно бесполезно коагулировать твердый экссудат – он не поглощает лазерную энергию. Не следует проводить ЛКС и в зоне хориоретинальных рубцов во избежание хориоидальной неоваскуляризации (особенно в макулярной зоне).

Изображение слайда
15

Слайд 15

В случае неудачной ЛКС следует обратить внимание на неадекватность терапии (недостаточность количества коагулятов). Правильно проведенная ЛКС не дает ни снижения зрительных функций, ни появления скотом, ни сужения полей зрения. Экссудативные отслойки сетчатки, экссудация в стекловидное тело, увеличение отека сетчатки, повышение ВГД, субретинальный и эпиретинальный фиброз являются симптомами гиперкоагуляции (интенсивность ЛКС, размер коагулятов, количество, частота сеансов). Следует не забывать, что площадь лазерных коагулятов расширяется со временем.

Изображение слайда
16

Слайд 16

Введение ингибиторов ФРЭС перед ЛКС при пролиферативной ДР позволяет провести ЛКС с меньшим количеством осложнений. При ДМО применяют фокальную ЛКС или лазеркоагуляцию в виде «решетки», но она осуществима только при высоте отека не более 400 мк, иначе лазеркоагуляты не проявляются. Уменьшить отек можно интравитреальным введением ингибиторов ФРЭС, а затем уже на меньшей высоте отека провести лазеркоагуляцию.

Изображение слайда
17

Слайд 17

В последнее время появились призывы лечить ДМО постоянным введением ингибиторов ФРЭС. Это представляется не совсем обоснованным.

Изображение слайда
18

Слайд 18

при высоком отеке целесообразно с помощью ингибиторов ФРЭС его уменьшить (динамика хорошо отслеживается на ОКТ), а затем провести ЛКС, которая обладает длительным эффектом.

Изображение слайда
19

Слайд 19

При лечении ДМО следует помнить, что ни ЛКС, ни ИФРЭС не смогут в полной мере разрешить проблему, если не скорректированы метаболические нарушения, в частности содержание липидов в крови. Хорошо известно, что отек сетчатки чаще появляется рядом с твердыми экссудатами. Офтальмолог может уже по глазному дну определить повышенное содержание липидов крови. А ведь липидемия является независимым фактором риска развития ДР, в том числе и ДМО. Нормализация липидного обмена при коррекции других метаболических нарушений способствует разрешению отека.

Изображение слайда
20

Слайд 20

Противопоказания к проведению ЛКС: • фиброваскулярная пролиферация; • тракционный синдром; • тракционная или регматогенная отслойка сетчатки. Эти осложнения являются показаниями для витрэктомии. Рецидивирующие гемофтальмы не дают возможности провести ЛКС в полном объеме, поэтому тоже считаются показанием для витрэктомии.

Изображение слайда
21

Слайд 21

Показания для интравитреального введения ингибиторов ФРЭС: • пролиферативная ДР (перед ЛКС или витрэктомией); • отечная макулопатия с высотой отека более 400 мк (перед ЛКС); • неоваскулярная глаукома (с последующей витрэктомией, эндолазерной коагуляцией и др.); • неоваскуляризация + тракционная отслойка сетчатки (с последующим оперативным вмешательством).

Изображение слайда
22

Слайд 22

Особо следует обратить внимание на оперативное вмешательство при наличии катаракты у больных с СД. Одномоментно с экстракцией катаракты следует проводить эндолазерную коагуляцию периферии сетчатки, используя склеральное вдавление. Если этого не сделать, то впоследствии в силу развития вторичной катаракты будет сложно или даже невозможно провести адекватную ЛКС в периферических отделах сетчатки.

Изображение слайда
23

Слайд 23

МОДЕЛИ ПАЦИЕНТОВ с ДР и ДМО ОТСУТСТВИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ - стандартное офтальмологическое обследование* - повторный осмотр через 12 месяцев НЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ БЕЗ МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА - стандартное офтальмологическое обследование - повторный осмотр через 6 месяцев НЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ менее 400 мкн - стандартное офтальмологическое обследование; - дополнительно – периметрия, ОКТ, ФАГ при необходимости; - ИВВИА (ранибизумаб) или фокальная (и/или по типу решетки) ЛК сетчатки в течение 4-6 нед с момента диагностики - повторный осмотр через 2 – 3 мес. При сохранении отека - дополнительная ЛК.

Изображение слайда
24

Слайд 24

НЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ более 400 мкн - стандартное офтальмологическое обследование; - дополнительно – периметрия, ОКТ, ФАГ при необходимости; - ИВВИА*или кристаллических кортикостероидов(ИВВКС)**- с обязательным контролем ВГД; - фокальная (и/или по типу решетки) ЛК сетчатки через 2 нед после ИВВИА и через 4 нед после ИВВКС - повторный осмотр через 2-3 мес. При сохранении отека по данным ОКТ (или при его рецидиве) возможна дополнительная ЛК в сочетании с ИВВИА; - осмотр через 6 мес. В отсутствие эффекта от лечения – витрэктомия. НЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ВИТРЕОРЕТИНАЛЬНОГО КОНТАКТА (ТРАКЦИОННЫЙ) - стандартное офтальмологическое обследование; - дополнительно – периметрия, ОКТ, ФАГ при необходимости; - витрэктомия. Осмотр через 2 мес

Изображение слайда
25

Слайд 25

ПРЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ ИЛИ ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ БЕЗ МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА - стандартное офтальмологическое обследование; - дополнительно – периметрия (скрининг); - панретинальная ЛК сетчатки (ПРЛКС). Первый сеанс в тчение 3-6 нед с момента диагностики - повторный осмотр через 3 мес. При отсутствии стабилизации – дополнительно ЛК.

Изображение слайда
26

Слайд 26

ПРЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ ИЛИ ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ более 400 мкн - стандартное офтальмологическое обследование; - дополнительно – периметрия, ОКТ, ФАГ при необходимости; - ИВВИА или ИВВКС (при введении кортикостероидов – обязательный контроль ВГД); - фокальная (и/или по типу решетки) ЛКС через 2 недели после ИВВИА и через 4 нед после ИВВКС; - ПРЛКС: 1-й сеанс – через 2 нед после проведения фокальной (и/или по типу решетки) ЛКС. При наличии ретинопатии высокого риска потери зрения – 1-й сеанс ПРЛКС можно сочетать с ЛК в макулярной области. Повторный осмотр черз 3 мес. При отсутствии стабилизации течения ретинопатии – дополнительная ЛК. - при стабилизации течения ретинопатии – ОКТ-контроль состояния макулярной зоны; - осмотр через 6 месяцев. В отсутствие эффекта от лечения – витрэктомия.

Изображение слайда
27

Слайд 27

ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С КРОВОИЗЛИЯНИЕМ В СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО, НЕ ПРЕПЯТСТВУЮЩИМ ВЫПОЛНЕНИЮ ЛКС - стандартное офтальмологическое обследование; - дополнительно – периметрия (скрининг); - ПРКЛ – (воздействие на нижние отделы сетчатки при 1-м сеансе). Возможно сочетание с ИВВИА; - повторный осмотр через 3 мес. При отсутствии стабилизации – дополнительная коагуляция сетчатки

Изображение слайда
28

Слайд 28

ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С КРОВОИЗЛИЯНИЕМ В СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО, ПРЕПЯТСТВУЮЩИМ ВЫПОЛНЕНИЮ ЛКС, у пациента ранее не получавшего ЛК - стандартное офтальмологическое обследование; - дополнительно – периметрия (при возможности),В-сканирование; - повторные осмотры каждые 1-2 нед. При рассасывании кровоизлияния (даже частичном) – ПРЛКС. Оптимально сочетание с ИВВИА. - в отсутствие выполнить ЛК в течение 3 мес – витрэктомия. - после витрэктомии – осмотр через 1 мес. При наличии активной неоваскуляризации – ПРЛКС (возможно сочетание с ИВВИА)

Изображение слайда
29

Слайд 29

ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С КРОВОИЗЛИЯНИЕМ В СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО, ПРЕПЯТСТВУЮЩИМ ВЫПОЛНЕНИЮ ЛКС, у пациента после ранее проведенного ПРЛКС - стандартное офтальмологическое обследование; - дополнительно – периметрия (при возможности),В-сканирование; - повторный осмотр через 4-6 нед. При рассасывании кровоизлияния – дополнительная коагуляция. Оптимально сочетание с ИВВИА. - в отсутствие возможности выполнить коагуляцию – осмотр через 2-3 мес. В отсутствие положительной динамики – витрэктомия. - после выполнения витрэктомии – осмотр через месяц. При необходимости – дополнительная коагуляция.

Изображение слайда
30

Слайд 30

ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С ВИТРЕОРЕТИНАЛЬНОЙ ТРАКЦИЕЙ БЕЗ АКТИВНОЙ НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИИ - стандартное офтальмологическое обследование; - дополнительно – периметрия (скрининг),В-сканирование; - ПРЛКС. Первый сеанс в течение 4 недель с момента диагностики. -повторный осмотр через 3 месяца. В отсутствие стабилизации – витрэктомия. - после выполнения витрэктомии – осмотр через 1 мес.

Изображение слайда
31

Слайд 31

ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С ВИТРЕОРЕТИНАЛЬНОЙ ТРАКЦИЕЙ с АКТИВНОЙ НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЕЙ - стандартное офтальмологическое обследование; - дополнительно – периметрия (скрининг), В-сканирование; - ПРЛКС. Первый сеанс в течение 2 недель с момента диагностики в сочетании с ИВВИА; - повторный осмотр через 2 мес. При отсутствии стабилизации – дополнительная коагуляция или витрэктомия. - после выполнения витрэктомии – осмотр через месяц.

Изображение слайда
32

Слайд 32

ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С ТРАКЦИОННОЙ ОТСЛОЙКОЙ СЕТЧАТКИ с ВОВЛЕЧЕНИЕМ МАКУЛЯРНОЙ ЗОНЫ - стандартное офтальмологическое обследование; - дополнительно – периметрия (скрининг), В-сканирование; - витрэктомия; - после выполнения витрэктомии – осмотр через 1 мес.

Изображение слайда
33

Слайд 33

ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С РУБЕОЗОМ РАДУЖКИ БЕЗ НАЛИЧИЯ ВТОРИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ - стандартное офтальмологическое обследование; - дополнительно – периметрия (скрининг), гониоскопия, тонометрия; - ПРЛКС (периферическая). Первый сеанс в течение 2 недель с момента диагностики (при невозможности выполнить ПРЛКС – криоретинопексия). ИВВИА за 2 недели до ПРЛКС для достижения желаемого мидриаза (за счет подавления рубеоза); - повторный осмотр через 2 мес. При отсутствии регресса неоваскуляризации радужки или угла передней камеры – дополнительная коагуляция в сочетании с ИВВИА.

Изображение слайда
34

Слайд 34

ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С РУБЕОЗОМ РАДУЖКИ ПРИ НАЛИЧИИ ВТОРИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ - стандартное офтальмологическое обследование; - дополнительно – периметрия (скрининг), гониоскопия, тонометрия; - местно – β-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, кортикостероиды; -пилокарпин (и содержащие его) не назначать!!! -ПРЛКС в сочетании с ИВВИА. Первый сеанс в течение 2 нед с момента диагностики (при невозможности выполнить ПРЛК – криорет инопексия); - повторный осмотр через 2 мес. При отсутствии эффекта – ИВВИА в сочетании с дополнительной лазерной коагуляцией и деструктивными вмешательствами.

Изображение слайда
35

Слайд 35

НЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ ДР С МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ ПРИ НАЛИЧИИ КАТАРАКТЫ, ПРЕПЯТСТВУЮЩЕЙ ВЫПОЛНЕНИЮ ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ СЕТЧАТКИ - стандартное офтальмологическое обследование; - дополнительно – периметрия (скрининг и тестирование), по возможности - ОКТ; - при наличии выраженного отека (биомикроскопия сетчатки или ОКТ данные) более 300 мкм показаны ИВВИА или ИВВКС за 2 нед до оперативного лечения. При введении ИВВКС – контроль ВГД; - удаление катаракты; - фокальная (и/или по типу решетки) ЛКС в течение 1-2 нед с момента удаления катаракты; - повторный осмотр через 2 мес. При отсутствии стабилизации ИВВИА в сочетании с дополнительной лазерной коагуляцией.

Изображение слайда
36

Слайд 36

ПРЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ ИЛИ ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ БЕЗ МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА ПРИ НАЛИЧИИ КАТАРАКТЫ, ПРЕПЯТСТВУЮЩЕЙ ВЫПОЛНЕНИЮ ЛКС - стандартное офтальмологическое обследование; - дополнительно – периметрия (скрининг ); - удаление катаракты; - ПРЛКС. Первый сеанс в течение 4 нед с момента удаления катаракты; - повторный осмотр через 2 мес. При отсутствии стабилизации – дополнительная ЛКС.

Изображение слайда
37

Последний слайд презентации: Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при

ПРЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ ИЛИ ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ с МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ ПРИ НАЛИЧИИ КАТАРАКТЫ, ПРЕПЯТСТВУЮЩЕЙ ВЫПОЛНЕНИЮ ЛКС - стандартное офтальмологическое обследование; - дополнительно – периметрия (скрининг ); - ИВВИА или ИВВКС за 2 нед до оперативного лечения. При введении ИВВКС – контроль ВГД; - удаление катаракты; - фокальная (и/или по типу решетки*) ЛК в течение 2 нед с момента удаления катаракты; - ПРЛКС. Первый сеанс через 2 нед с момента проведения фокальной (и/или по типу решетки) ЛКС. При наличии ретинопатии высокого риска потери з рения первый сеанс ПРЛКС сочетать с проведением ЛК и с ИВВИА; - повторный осмотр через 2 мес. При отсутствии стабилизации – показана дополнительная ЛКС.

Изображение слайда