Презентация на тему: Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия

Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия
Число больных сахарным диабетом в России по данным Государственного регистра на 01.01.2012 г.
Динамика распространенности СД 1 типа за 2007–2012 гг.  (на100 тыс. нас.)
Динамика распространенности СД 2 типа за 2007-2012 г.г. ( на 100 тыс.нас.)
Регистрируемая и фактическая распространенность СД 2 типа
Сахарный диабет 2-го типа часто не имеет клинических проявлений.
Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия
Динамика распространенности осложнений СД 1 и 2 типа среди взрослых
Диабетическая нефропатия (синдром Киммельстила-Уилсона)
Зависимость частоты диабетической нефропатии от времени начала СД
Зависимость частоты ДН от длительности диабета
Характеристика 1 и 2 типов сахарного диабета
Роль гипергликемии как пускового фактора развития микрососудистых осложнений СД
Полиоловый путь обмена глюкозы ( K.H.Gabbay et al. 1966)
Конечные продукты гликозилирования- результат неферментативного гликозилирования внутриклеточных белков, регулирующих транскрипцию генов
Механизм повреждающего действия конечных продуктов гликозилирования
Активация протеинкиназы С
Стадии развития ДН по С.Е. Mogensen (1983)- доклинические
Стадии развития диабетической нефропатии по С.Е. Mogensen (1983)
Клинико-лабораторная характеристика ДН II ст.
Диабетическая нефропатия II ст.
Диабетическая нефропатия
Клинико-лабораторная характеристика ДН III ст.
Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия III ст.
Клинико-лабораторная характеристика ДН IV ст.
Диабетическая нефропатия IV ст.
Клинико-лабораторная характеристика ДН V ст.
Диабетическая нефропатия V ст.
Диабетическая нефропатия V ст.
Варианты поражения почек при СД
Распространенность ДН в С.-Петербурге и Ленинградской обл. при СД I типа (476 чел.)
Распространенность ДН в С.-Петербурге и Ленинградской обл. при СД II типа (476 чел.)
Определение хронического пиелонефриат
ДМСА-сцинтиграфия 99mТс-ДМСА (2,3-д и меркаптосукцинат ацетат )
Этиологическое лечение
Чувствительность E.coli (%) Россия (ДАРМИС)
Препараты и их дозы, используемые для лечения пиелонефрита
Превосходство левофлоксацина среди ФХ по биодоступности и по выведению с мочой
Иммуноактивные препаратами
Пробиотики - лактобациллы
Применение НПВС
Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия
циклооксигеназный путь распада арахидоновой к-ты
Классификация ИЦОГ
Частота НПВС-индуцированного повреждения почек
Все ли НПВС вызывают повреждения почек?
Факторы риска нефротоксичности НПВС
Показания к антибиотикопрофилактике
Схемы профилактики рецидивов
Дозы а/б препаратов- постоянная профилактика
Лечение РИМП
Методы ренопротекции при ДН
Целевые значения контроля гликемии СД типа 1
Целевые значения контроля гликемии СД типа 2
Инсулинотерапия
ПРЕПАРАТЫ ИНСУЛИНА С РАЗЛИЧНОЙ ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ДЕЙСТВИЯ
ПЕРОРАЛЬНЫЕ АНТИДИАБЕТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ: МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Бигуаниды – МЕТФОРМИН
Тиазолиндионы ( глитазоны )
Препараты сульфонилмочевины
Несульфонилмочевинные секретогоги
Инкретины
Ингибиторы α - глюкозидазы
Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия
Показатели компенсации углеводного обмена (Н b А1с,%)
Методы ренопротекции
КОМПОНЕНТЫ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ АД ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Гипергликемия, активность РАС и развитие внутриклубочковой гипертензии
Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия
Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия
Фармакокинетические показатели АРА II необходимость коррекции стартовой дозы при нарушенной функции почек
Рекомендованные интервалы мониторирования побочных эффектов ИАПФ и АРА II после начала терапии, увеличения дозы или достижения целевого АД
Осторожно!!!
Принцип обратной связи в регуляции РААС
Прямой ингибитор ренина Расилез действует в начальной точке активации РААС и уменьшает АРП
Методы ренопротекции
Целевые уровни АД
Диуретики
Бета-адреноблокаторы (механизмы действия)
Классификация β блокаторов
Побочные эффекты β блокаторов, связанные с блокадой β 2 адренорецепторов
Основные группы блокаторов кальциевых каналов (БКК)
Влияние на внутриклубочковую гемодинамику
Стратегия антигипертензивной терапии при СД
ЭФФЕКТЫ АНТИГИПЕРТОНИЧЕСКИХ СРЕДСТВ, ТРЕБУЮЩИЕ ВНИМАНИЯ ПРИ ДИАБЕТЕ И ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ
Методы ренопротекции
Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия
КОРРЕКЦИЯ ДИСЛИПИДЕМИИ
Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия
Методы ренопротекции
Частота анемии при СД
Причины анемии при СД
Лечение анемии
Пероральные препараты Fe
Парентеральные препараты железа
Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия
Период полувыведения ЭСА
Методы ренопротекции
Малобелковая диета (МБД) при ХБП
Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия
Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия
Кетокислоты в лечении ХБП
Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия
Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия
Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия
Методы ренопротекции
Влияние курения на сердечно-сосудистую патологию у больных сахарным диабетом
Необходимые исследования у больных СД на додиализной стадии ХПН
Хорошая предиализная подготовка больного СД
ПОКАЗАНИЯ К НАЧАЛУ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ СД
Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия
Сравнительная характеристика больных, принятых в ГНЦ (%)
Структура больных, получающих ЗПТ на 31.12.2009
Выбор метода
Перитонеальный диализ
Выживаемость больных
Гемодиализ
Перитонеальный диализ
Выживаемость больных
Доза диализа
Контроль гликемии
Последствия гипогликемии у больных СД на гемодиализе.
МЕТОДЫ КОНТРОЛЯ ГЛИКЕМИИ У БОЛЬНЫХ СД
ЦЕЛЕВЫЕ ЗНАЧЕНИЯ ГЛИКЕМИИ У БОЛЬНЫХ СД НА ДИАЛИЗЕ
Потребность в инсулине
Режимы инсулинотерапии
Инсулинотерапия на ПД
Протокол подбора дозы инсулина (по A.Tzamaloukas, 1994)
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОЗА НА ДИАЛИЗЕ
КОРРЕКЦИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ
ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У БОЛЬНЫХ СД НА ДИАЛИЗЕ
Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ У БОЛЬНЫХ СД НА ДИАЛИЗЕ
КОРРЕКЦИЯ ДИСЛИПИДЕМИИ
Не забывать!!!
1/137
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 77)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (19362 Кб)
1

Первый слайд презентации

Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия

Изображение слайда
2

Слайд 2: Число больных сахарным диабетом в России по данным Государственного регистра на 01.01.2012 г

СД 1 типа СД 2 типа Дети 18884 388 Подростки 8934 293 Взрослые 289285 3231919 Всего 316 3232600 В Северо-Западном ФО зарегистрирован наивысший по России средний показатель заболеваемости у детей – 19,4 на 100 тыс. детского населения. У взрослых – 29,1 на 100 тыс.взрослого населения.

Изображение слайда
3

Слайд 3: Динамика распространенности СД 1 типа за 2007–2012 гг.  (на100 тыс. нас.)

13,6%

Изображение слайда
4

Слайд 4: Динамика распространенности СД 2 типа за 2007-2012 г.г. ( на 100 тыс.нас.)

Х 2 раза 34,2%

Изображение слайда
5

Слайд 5: Регистрируемая и фактическая распространенность СД 2 типа

Х4,1

Изображение слайда
6

Слайд 6: Сахарный диабет 2-го типа часто не имеет клинических проявлений

Подозрение на этот тип диабета может возникнуть при наличии у пациента следующих факторов риска: случаи заболевания сахарным диабетом 2-го типа в семейном анамнезе; азиатское или афро-карибское происхождение; гестационный сахарный диабет во время беременности в анамнезе или рождение ребенка с большим весом; подтвержденное сердечно-сосудистое заболевание; признаки метаболического синдрома, такие как подагра, поликистозные яичники, артериальная гипертензия, центральное ожирение или дислипидемия.

Изображение слайда
7

Слайд 7

В 2011 году ВОЗ опубликовала отчет с обновленными рекомендациями по использованию гликированного гемоглобина (HbA 1c ) для диагностики СД2-го типа. «Показатель уровня HbA 1c  может применяться для диагностики сахарного диабета при условии строгого контроля качества тестов и их стандартизации с использованием критериев соответствия международным эталонным показателям, а также при отсутствии любых условий, препятствующих точным измерениям. Уровень HbA 1c, равный 6,5%, рекомендуется считать пороговым уровнем для того, чтобы поставить диагноз «сахарный диабет». Уровень ниже 6,5% не исключает возможности диагностики диабета с помощью определения содержания глюкозы в крови. Уровень доказательности: средний

Изображение слайда
8

Слайд 8: Динамика распространенности осложнений СД 1 и 2 типа среди взрослых

Виды осложнений СД 1 типа СД 2 типа 2007 г. 2012 г. 2007 г. 2012 г. Диабетическая катаракта 18,30 14,78 18,35 12,76 Диабетическая ретинопатия 42,62 37,76 24.71 17,51 Диабетическая нефропатия 32,45 27,22 18,03 15,51 Стенокардия 14,94 12,87 20,10 14,45 Инфаркт миокарда 5,66 2,84 7,64 3,84 Инсульт 4,93 2,49 7,59 3,81 Гипертония 28,73 25,64 47,71 46,51

Изображение слайда
9

Слайд 9: Диабетическая нефропатия (синдром Киммельстила-Уилсона)

Специфическое поражение почек –интракапиллярный гломерулосклероз, развивающийся у больных диабетом 1 и 2 типа главным образом вследствие расширения мезангиального матрикса, влекущее за собой раннюю инвалидизацию больных и их гибель от терминальной почечной недостаточности.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Зависимость частоты диабетической нефропатии от времени начала СД

Начало диабета (возраст больных) Частота ДН в % 15 - 20 лет 44 – 45 % После 20 лет 30 -35 % После 35 лет 3 -5 %

Изображение слайда
11

Слайд 11: Зависимость частоты ДН от длительности диабета

Длительность заболевания СД I тип СД II тип До 5 лет 7 – 10 % До 10 лет 5 – 6% До 20 лет 25 – 30% 20 – 35% До 30 лет 35 – 40% 50 – 57% Более 30-35 лет 1%

Изображение слайда
12

Слайд 12: Характеристика 1 и 2 типов сахарного диабета

показатели Тип 1 Тип 2 Возраст Семейные формы Сезонные влияния Фенотип Гаплотипы ( HLA ) Возникновение Симптомы Моча Кетоацидоз Сывороточ. инсулин Антитела к β -клеткам Лечение (основное) Конкордантность моно-зиготных близнецов Детский, юношеский Нечасто Осенне-зимние Худые B8, B15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4 Быстрое Тяжелые Сахар, ацетон Склонны Низкий, отсутствует Присутствуют Инсулин 50 % Старший, средний Часто Нет Ожирение Связь не обнаружена Медленное Слабые, отсутствуют Сахар Резистентны Норма, повышенный Отсутствуют (?) Диета 100 %

Изображение слайда
13

Слайд 13: Роль гипергликемии как пускового фактора развития микрососудистых осложнений СД

Снижение гликемии приводит к значительному снижению риска развития диабетических микрососудистых осложнений - СД 1 ( DCCT-1993 г.) и СД 2( UKPDS-1998; STENO-2-1999;ADVANCE-2008) Глюкоза в высоких концентрациях оказывает патологичес-кое воздействие на внутриклеточную среду органов- мишеней. Чувствительны к высокой концентрации глю-козы только клетки не имеющие механизма регуляции транспорта глюкозы внутрь клетки –эндотелий сосудов (прежде всего сетчатки), мезангиальные клетки почечных клубочков, швановские клетки.

Изображение слайда
14

Слайд 14: Полиоловый путь обмена глюкозы ( K.H.Gabbay et al. 1966)

Механизм работает в незащищенных клетках- швановские клетки, хрусталик и эндотелий сосудов. Альдозредуктаза практически не определяется в корковом и внешнем мозговом слое почек этот путь несущественен в развитии патологии клубочков.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Конечные продукты гликозилирования- результат неферментативного гликозилирования внутриклеточных белков, регулирующих транскрипцию генов

Изображение слайда
16

Слайд 16: Механизм повреждающего действия конечных продуктов гликозилирования

TNF- α - фактор некроза опухоли ; IL-1 –интерлейкин-1 ; ИНФ-1-инсулиноподобный фактор роста типа 1; VCAM-1 -молекула адгезии сосудистых клеток типа 1

Изображение слайда
17

Слайд 17: Активация протеинкиназы С

eNOS- активность синтазы оксида азота; ET-1- эндотелин-1; TGF- β - трансформирующий фактор роста β ; PAI—I- ингибитор плазминогена I,NF-kB- ядерный фактор каппа,VEGF- сосудистый эндотелиальный фактор роста

Изображение слайда
18

Слайд 18: Стадии развития ДН по С.Е. Mogensen (1983)- доклинические

Стадия Клинико-лабораторная характеристика Сроки развития 1. Стадия гиперфильтрации - гиперфильтрация -гиперфункция -Гипертрофия почек - нормоальбуминурия дебют 2. Стадия начальных структурных изменений почек -Утолщение ГБМ -Экспансия мезангия - гиперфильтрация - нормоальбуминурия 2 лет 5 лет

Изображение слайда
19

Слайд 19: Стадии развития диабетической нефропатии по С.Е. Mogensen (1983)

Стадия Начинающаяся ДН –микроальбу-минурическая Клинико-лабораторная характеристика МАУ (30-300 мг/сут.) СКФ нормальная или умеренно повышенная Сроки развития 5-15 лет от начала диабета Выраженная ДН- протеинурическая Протеинурия СКФ нормальная или умеренно сниженная Артериальная гипертензия 10-25 лет от начала диабета Уремия Снижение СКФ <10 мл/мин Артериальная гипертензия Симптомы интоксикации > 20 лет от начала диабета 3. 4. 5.

Изображение слайда
20

Слайд 20: Клинико-лабораторная характеристика ДН II ст

Клинико-лабораторное обследование Специальные методы обследования Структура почечной ткани АД в норме СКФ увеличена Гипертрофия клубочков и канальцев Ретинопатия у 5% больных Почечный кровоток увеличен Утолщение ГБМ (за счет гликирования) Общий анализ мочи в норме Гипертрофия почек Увеличение объема мезангиального матрикса- PAS- положительный материал Коллаген IV типв Ламинин, фибринектин Умеренная пролиферация мезангиальных клеток

Изображение слайда
21

Слайд 21: Диабетическая нефропатия II ст

Почечный фильтр у больного с нормоальбуминурией. Диффузное утолщение клубочковой базальной мембраны, хорошо выраженные малые отростки подоцитов.

Изображение слайда
22

Слайд 22: Диабетическая нефропатия

Очаговые отложения ШИК-позитивного вещества в мезангиальном матриксе. Утолщение стенок капилляров, сращение капиллярных петель с капсулой.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Клинико-лабораторная характеристика ДН III ст

Клинико-лабораторное обследование Специальные методы обследования Структура почечной ткани АД на 10-15% СКФ Гипертрофия клубочков и канальцев Ретинопатия у 20-50% больных Почечный кровоток Утолщение ГБМ Периферическая полинейропатия у 30-50% больных Гипертрофия почек Увеличение мезангиального матрикса > 20% от объема клубочка Общий анализ мочи в норме Микроальбумин-урия (30-300 мг/ сут )

Изображение слайда
24

Слайд 24: Диабетическая нефропатия

Увеличение размеров и гиперклеточность клубочка, неравномерное расширение мезангия, утолщение стенок капилляров (гематоксилин-эозин)

Изображение слайда
25

Слайд 25: Диабетическая нефропатия III ст

Гомогенизация и неравномерное утолщение ГБМ, вакуолизация цитоплазмы подоцитов. Утолщение и частичное слияние малых отростков.

Изображение слайда
26

Слайд 26: Клинико-лабораторная характеристика ДН IV ст

Клинико-лабораторное обследование Специальные методы обследования Структура почечной ткани Протеинурия и ре-тинопатия у 100% СКФ норма или Утолщение ГБМ Периферическая полинейропатия 100% Почечный кровоток N и ли Увеличение мезан-гиального матрикса > 37% от объема клуб. Автономная нейропатия Размер почек в норме Склероз 25-50% клубочков АД у 80-90% Альбуминурия ( > 300мг/сут) НС в 20-30% артериологиалиноз Гиперлипидемия у 60-80% больных Тубуло-интерстиуиальный фиброз ИБС у 50-70% Cr, Ur, K в норме

Изображение слайда
27

Слайд 27: Диабетическая нефропатия IV ст

Склерозировние клубочков, артериологиалиноз Уменьшение количества фенестр в эндотелиальных клетках, участки провсетления, где отсутствуют органелы

Изображение слайда
28

Слайд 28: Клинико-лабораторная характеристика ДН V ст

Клинико-лабораторное обследование Специальные методы обследования Структура почечной ткани Протеинурия у 100% СКФ Склероз > 80 % клубочков Ретинопатия у 100% Почечный кровоток Потеря зрения у 30-40% Размер почек в норме Артериоло-гиалиноз Периферическая и автономная полинейропатия у 100% Альбуминурия АД у 90-100 % Cr, Ur Тубуло-интерстици-альный фиброз Дислипидемия у 80-100 % Гиперкалиемия Анемия Гиперфосфатемия Ренальная остеодистрофия Гипокальцемия

Изображение слайда
29

Слайд 29: Диабетическая нефропатия V ст

Изображение слайда
30

Слайд 30: Диабетическая нефропатия V ст

Фиброаластоз артерий, атрофия канальцев, выраженная лимфоидная пролиферация.

Изображение слайда
31

Слайд 31: Варианты поражения почек при СД

Вариант поражения почек проявления Диабетическая нефропатия Специфический диффузный или узелковый гломерулосклероз Гипертонический нефросклероз Артериальная гипертензия Гломерулонефрит Иммунное воспаление с преимущественным поражением клубочков Интерстициальный нефрит Иммунное воспаление с преимущественным поражением канальцев и интерстиция Ишемическая нефропатия Поражение вследствие стеноза или эмболии почечных артерий Инфекция мочевыводящих путей Инфекционно-воспалительное заболевание почек или мочевых путей Папиллярный некроз Ишемический инфаркт мозгового слоя и почечного сосочка с отторжением некротических масс Токсическая нефропатия ОПП при введении Rtg -контрастных, а\б и другие медикаменты

Изображение слайда
32

Слайд 32: Распространенность ДН в С.-Петербурге и Ленинградской обл. при СД I типа (476 чел.)

Изображение слайда
33

Слайд 33: Распространенность ДН в С.-Петербурге и Ленинградской обл. при СД II типа (476 чел.)

Изображение слайда
34

Слайд 34: Определение хронического пиелонефриат

острое или хроническое инфекционное заболевание почек с локализацией воспалительного процесса в интерстиции и верхних отделах мочевыводящих путей

Изображение слайда
35

Слайд 35: ДМСА-сцинтиграфия 99mТс-ДМСА (2,3-д и меркаптосукцинат ацетат )

дефект полюса почки (60%); боковые клиновидные дефекты (4%); рассеянные множественные дефекты (21%); увеличение размеров почки без наличия дефектов (15%).

Изображение слайда
36

Слайд 36: Этиологическое лечение

Антибиотики – β - лактамы ( амоксиклав ), ц ефалоспорины III ( цефиксим, цефтибутен, цефподоксима проксетил - большая активность против грамотрицательных, продуцирующих бета-лактамазы бактерий ), к арбапенемы, м онобактамы, а миногликозиды, т етрациклины, л инкозамины, левомицетин, ф осфомицин ( фосфоцин, монурал- только ИМП нижних путей ) Сульфаниламиды – у росульфан, Бактрим ( бисептол ) Хинолоны - I поколение:налидиксовая кислота ( невиграмон ); оксолиновая кислота ( грамурин ); пипемидиевая кислота ( палин ). II поколение ( фторхинолоны ): ципрофлоксацин ( ципробай ); офлоксацин ( таривид ); пефлоксацин ( абактал ); норфлоксацин ( нолицин, норбактин ); ломефлоксацин ( максаквин ); эноксацин ( пенетрекс ); левофлоксацин Нитрофурановые соединения – Фурадонин, Фурагин, фурамаг Хинолины (производные 8-оксихинолина) - Нитроксолин (5-НОК)

Изображение слайда
37

Слайд 37: Чувствительность E.coli (%) Россия (ДАРМИС)

Изображение слайда
38

Слайд 38: Препараты и их дозы, используемые для лечения пиелонефрита

Препарат Путь введения Разовая доза / к-во сут. Суточная доза Амоксициллин Per os ; в/м; в/ в 500мг-1 г/ 3 раза 2-12 г карбенициллин Per os ; в/ в 500 мг/4-6 раз 2-10 тикарциллин в/м; в/ в 25 -33 мг/кг 6 раз или 38-50 мг/кг 4 раза в сут азлоцилин в/м; в/ в 80-150мг/кг/ 4 раза 12-20 г пиперациллин в/м; в/ в 100-200 мг/кг/2-3 р. 4-6 г Аугументин (250/500/850+125 мг) Per os ; в/м; в/ в 250/500/ 3 раза 2-12 г Тиментин (3г+100мг) в/ в 3 /4-6 раз 12-20 г Тазоцин (3г+100мг) в/ в 3 /4-6 раз 12-20 г ципрофлоксацин Per os ; в/ в 250-500мг/2 раза 1-3 г левофлоксацин Per os ; в/ в 250-500мг/1-2 раза 500мг-2 г норфлоксацин Per os 200-400мг/1-2 раз 400мг-1,2

Изображение слайда
39

Слайд 39: Превосходство левофлоксацина среди ФХ по биодоступности и по выведению с мочой

левофлоксацин

Изображение слайда
40

Слайд 40: Иммуноактивные препаратами

В нескольких рандомизированных исследованиях была показана большая эффективность ОМ-89 (УроВаксом) - лиофилизированный белковый экстракт, полученный путем фракционирования щелочного гидролизата некоторых штаммов E. coli. Препарат выпускается в капсулах, каждая из которых содержит 6 мг стандартизированных иммуностимулирующих фракций. дозирования во всех исследованиях заключался в назначении 1 капсулы в день в течение 90 дней.

Изображение слайда
41

Слайд 41: Пробиотики - лактобациллы

L. rhamnosus GR-1 и L.reuten RC-14 - Лактобактерин Живые лактобактерии, входящие в препарат, обладают анта-гонистической активностью в отношении широкого спект-ра патогенных и условно-патогенных бактерий (включая стафилококки, протей, энтеропатогенную кишечную па-лочку ), нормализуют пищеварительную деятельность ЖКТ, улучшают обменные процессы, способствуют восстанов-лению естественного иммунитета. Суппозитории вагинальные ( по 1 супп. 2 раза в день в течение 5–10 сут ) : дисбактериоз урогенитального тракта, в т.ч. при воспалитель-ных заболеваниях мочеполовых путей инфекционной и неинфекцион-ной природы — гонорея, урогенитальный хламидиоз, урогенитальный герпес, бактериальный вагиноз ( гарднереллез ), гормонозависимые кольпиты (сенильные и др.);

Изображение слайда
42

Слайд 42: Применение НПВС

О казывают противовоспалительное действие в связи с уменьшением энергетического обеспечения участка воспаления, снижают капиллярную проницаемость, стабилизируют мембраны лизосом, вызывают легкое иммунодепрессантное действие, жаропо - нижающий и обезболивающий эффект.

Изображение слайда
43

Слайд 43

арахидоновая кислота фосфолипаза А2, С эпоксиды лейкотриены простагландины простациклины тромбоксан липооксигеназа циклооксигеназа 1,2 монооксигеназа секреция слизи в бронхах реактивность бронхов сокращения гладких мышц тонус сосудов проницаемость сосудов активность тромбоцитов регуляция секреции слизи/кислоты в желудке перекисное окисление липидов

Изображение слайда
44

Слайд 44: циклооксигеназный путь распада арахидоновой к-ты

арахидоновая кислота ЦОГ 1 конституцио-нальная ЦОГ 2 экспрессируемая в большинстве органов и тканей (PG: D2,E2,I2,F2;TXA2) основной компонент защиты желудка активация тромбоцитов синтез NO в эндотелии сосудов регуляция тонуса сосудов в почках секреция электролитов почками стимуляция синтеза ренина преобладает при стрессе, воспалении воспаление лихорадка боль регуляция почечного кровотока НПВС НПВС

Изображение слайда
45

Слайд 45: Классификация ИЦОГ

неселективные (стандартные) НПВП (индометацин, ибупрофен, диклофенак и другие) преимущественные ингибиторы ЦОГ–2 (мелоксикам, нимесулид, этодолак, набуметон) селективные ингибиторы ЦОГ–2, или коксибы (целекоксиб, рофекоксиб, вальдекоксиб, парекоксиб, эторикоксиб, люмиракоксиб, а также деракоксиб, тиракоксиб, цимикоксиб).

Изображение слайда
46

Слайд 46: Частота НПВС-индуцированного повреждения почек

Серьезные НПР 1-5% У пациентов с ф-ми риска до 20% Количество пациентов с ТПН, имеющих аналгетическую нефропатию % Изменение частоты регистраци НПВС-индуцированного повреждения почек после введения ограничений на безрецептурные НПВС Gault et al, 1998

Изображение слайда
47

Слайд 47: Все ли НПВС вызывают повреждения почек?

Повреждающее действие неспецифично Ранжировать ЛС по степени воздействия невозможно; Индометацин и фенопрофен считают более токсичными ( Harirforoosh et al 2009) Аспирин даже в «кардиологических» дозах может вызывать повышение креатинина (4%) и азота мочевины (17%) у пожилых ( Seagal et al); Парацетамол вызывает повреждение почек при передозировке за счет формирования токсичных метаболитов

Изображение слайда
48

Слайд 48: Факторы риска нефротоксичности НПВС

Применение нескольких НПВС одновременно; Применение высоких доз (аспирин > 160 мг; парацетамол > 3г/ сут ) Применение НПВС с длительным периодом полувыведения Пожилой возраст Наличие гипоальбуминемии Предсуществующее нарушение фильтационной способности почек

Изображение слайда
49

Слайд 49: Показания к антибиотикопрофилактике

Абсолютные: а) пузырно-мочеточниковый рефлюкс ; б) ранний возраст; в) частые обострения пиелонефрита (три и более в год) вне зависимости от наличия или отсутствия пузырно-мочеточникового рефлюкса. Относительные: частые обострения цистита.

Изображение слайда
50

Слайд 50: Схемы профилактики рецидивов

1.Прием низких доз антибактериальных средств однократно на ночь 2.Однократный прием антибиотика после полового акта 3.Самостоятельный прием антибиотика при появлении клинической симптоматики 4.У женщин в постменопаузальном периоде — периуретральное и интравагинальное применение гормональных кремов

Изображение слайда
51

Слайд 51: Дозы а/б препаратов- постоянная профилактика

Ко-тримоксазол 240 мг ежедневно Ко-тримоксазол 240мг 3 раза в нед. Триметоприм 100 мг ежедневно Фурамаг 50 мг ежедневно Фурамаг 100 мг ежедневно Цефаклор 250 мг ежедневно Цефалексин 125 мг ежедневно Цефалексин 250 мг ежедневно Норфлоксацин 200 мг ежедневно Ципрофлоксацин 125 мг ежедневно Сочетать с фолиевой кислотой (20-30 мг/нед.) для профилактики нейтропении

Изображение слайда
52

Слайд 52: Лечение РИМП

Лечение ИМП полными курсовыми дозами антимикробных препаратов Монурал 3 г – одна доза каждые 10 дней в течение 3-х месяцев или Фурамаг 100 мг х 2 раза в сутки 7 дней или Норфлоксацин 400 мг х 2 раза в сутки 5 дней или Левофлоксацин 500 мг х 1 раз в сутки 5 дней или Ципрофлоксацин 250 мг х 2 раза в сутки 5 дней или Цефиксим 400 мг х 1 раз в сутки 7 дней

Изображение слайда
53

Слайд 53: Методы ренопротекции при ДН

Интенсивная коррекция гипергликемии Специфическая ренопротекция : - ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II ; Неспецифическая кардио-ренопротекция : - нормализация артериального давления; - коррекция дислипидемии; - малобелковая диета; - лечение анемии; - прекращение курения; - ограничение опасных лекарственных средств.

Изображение слайда
54

Слайд 54: Целевые значения контроля гликемии СД типа 1

DCCT (Diabetes Control and Complication Study)-1441 б-ной, 1984-1993; - интенсивный контроль гликемии ( HbA1c-7.2%) снизил развитие МАУ у 34% (первичная профилактика) и снизил уровень МАУ на 43% (вторичная профилактика) EDIC (Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications)- 1349 ч-к, снижение относительного риска развития МАУ составило 59% (р < 0,0001), риск развития ПУ снизился на 84% Длительное поддержание уровня HbA1c ≤7% позволяет предупредить развитие и прогрессирование ДН.

Изображение слайда
55

Слайд 55: Целевые значения контроля гликемии СД типа 2

ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation) – 11140 ч-к СД 2 типа ( ≈ 8 лет) и высоким риском ССО. Через 5 лет – В группе интенсивного контроля HbA1c -6,5%; против -7,3% основные микро-и макрососудистые осложнения снизились на 10% (р = 0,013); Микрососудистые осложнения на 14% (р=0,01) Уровня МАУ на 9% (р=0,018) Уровня ПУ на 30% (р < 0.001) ACCORD ( Action to Control CardiOvascular Risk in Diabetes)- более строгий контроль гликемии HbA1c ≤ 6, 0 % привел к увеличению числа смертельных ССО.

Изображение слайда
56

Слайд 56: Инсулинотерапия

Экзогенный инсулин выводится почками СКФ > 50 мл/мин- доза не меняется СКФ 50-10 мл/мин – доза на 25% СКФ < 10 мл/мин – доза на 50%

Изображение слайда
57

Слайд 57: ПРЕПАРАТЫ ИНСУЛИНА С РАЗЛИЧНОЙ ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ДЕЙСТВИЯ

Препараты короткого и быстрого действия Начало- 45 мин; пик – 2 час; длительность – 6час; АКТРАМИД МС И НМ (Россия) ИЛЛЕТИН-2-РЕГУЛЯР и ХУМУЛИН-РЕГУЛЯР ЭЛИ ЛИЛЛИ (США) ИНСУМАН-НОРМАЛЬ ( Хсхет ) БЕРЛИНИНСУЛИН Н-НОРМАЛЬ ( Берлин-Хеми ) Препараты средней продолжительности действия Начало – 3 час; пик – 6 час; длительность – 13 час. ПРОТОФАН ФС и НМ (Россия) ХМУЛИН-БАЗАЛЬ ИЛЛЕТИН-2 ( Хсхет ) БЕРЛИНИНСУЛИН-Н-БАЗАЛЬ ( Берлин-Хеми ) Препараты длительного действия Начало – 4-6 час; длительность – 28-36 час; УЛЬТРАТАРД НМ (Россия) ХУМУЛИН-УЛЬТРАЛЕНТА ( Хсхет )

Изображение слайда
58

Слайд 58: ПЕРОРАЛЬНЫЕ АНТИДИАБЕТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ: МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Снижение всасывания глюкозы в кишечнике: диета с низким гликемическим индексом волокна и клетчатка в виде пищевых добавок ингибиторы α - глюкозидаз−акарбоза, глюкобай, эмиглитат, миглитол гуарем, бигуаниды ( буфармид или силибан и бутармид, метформин ) Препараты, непосредственно стимулирующие образование инсулина или его секрецию, которые повышают внутриклеточный уровень цАМФ и влияют на активность К+ и Са++ каналов: препараты сульфанилмочевины – гликлазит ( диабетон ), глибенкла - мид ( манинил ) производные ациламиноалкилбензойной кислоты Препараты, имитирующие действие глюкозы на секрецию инсулина: 2,4-диамино-5-циан-6-бромпиридин и его аналоги желудочный ингибиторный полипептид и его аналоги глюкагоноподобный пептид-1 и его аналоги Препараты ингибирующие продукцию глюкозы печенью: метилпальмоксират никотиновая кислота гидразины

Изображение слайда
59

Слайд 59: Бигуаниды – МЕТФОРМИН

Механизм действия- устраняет инсулинорезистентность печени и периферических тканей. Ограничение- состояния, связанные с риском развития лактат-ацидоза (сердечная и дыхательная недоста-точность, алкогольная болезнь, патология почек). Противопоказан при снижении СКФ < 60 мл/мин, С r pl >250 мкмоль/л.

Изображение слайда
60

Слайд 60: Тиазолиндионы ( глитазоны )

Препараты- розиглитазон (авандиа) пиоглитазон (актос) Механизм действия – синтетические лиганды γ -рецепторов. Рецепторы расположены в ядрах клеток жировой и мышечной ткани, сердечной мышцы, печени и почек. Соединившись с PPAR- γ, изменяют транскрипцию генов, регулирующих метаболизм глюкозы и липидов. В присутствии инсулина активируется транспорт глюкозы и свободных жирных кислот. Побочное действие – развитие периферических отеков в следствии задержки натрия и воды, опасность развития сердечной недостаточности.

Изображение слайда
61

Слайд 61: Препараты сульфонилмочевины

I поколения – букарбан,хлорпропамид II поколения-глибекламид (манинил), глипизид (глюкотрол), глимепирид (амарил), гликлазид (диабетон, диабетон МВ), гликвидон (глюренорм) Механизм действия- стимулирует выделение инсулина β -клетками, повышает чувствитель-ность β -клеток к глюкозозависимому инсулино-тропному полипептиду. Повышает чувствитель-ность тканей к инсулину за счет стимуляции ак-тивности тирозин-киназы инсулиновых рецепто-ров.

Изображение слайда
62

Слайд 62: Несульфонилмочевинные секретогоги

Репаглинид(новонорм), натеглинид (старликс). Механизм действия- стимуляторы секреции инсулина короткого действия. Прием перед едой.

Изображение слайда
63

Слайд 63: Инкретины

Эксенатид (баета-п/к), ситаглиптин (янувия) Механизм –имитация действия глюкагоноподобного пептида -1(ГПП-1),стимулирующего глюкозозави-симую секрецию инсулина; блокада ДПП-4 типа, фермента, разрушающего ГПП-1.

Изображение слайда
64

Слайд 64: Ингибиторы α - глюкозидазы

Акарбоза (глюкобай) Механизм- конкурентная блокада ферментов ЖКТ, участвующих в расщеплении и всасывании углеводов. Длительно не применяется.

Изображение слайда
65

Слайд 65

препарат Путь выведения Экскреция с мочой Применения у б - х с ХБП III-V метформин почки 90% противопоказан ролиглитазон печень < 1% Коррекции дозы не требуется (п/п при СН) пиоглитазон печень 15-30% Глибенкламид (манинил) Печень, почки 50%,активные метаболиты Не рекомендуется Глипизид (глюкотрол, глюкотрол XL) Печень, почки 70% (10%-акт.мета-болиты;60% -неакт. ) Требуется коррекция дозы для глюкотрол XL Глимепирид (амарил) Печень, почки 60%(частично акт. Метаболиты) С осторожностью Гликлазид (диабетон) Печень, почки 70% (неакт.метаб.) Препарат выбора, коррекции дозы не требуется гликвидон печень 5% репаглинид печень < 10% натеглинид Печень, почки 83% акт.метаболиты Требуется коррекция дозы Эксенатид (п\к) почки В виде метаболитов Коррекция дозы при СКФ<30 ситаглиптин Почки/печень 79% в неизмен. виде Коррекция дозы при СКФ<30 акарбоза кишечник < 2% Нет данных

Изображение слайда
66

Слайд 66: Показатели компенсации углеводного обмена (Н b А1с,%)

Стадия ДН СД I типа СД II типа НАУ 9,6 8,2 МАУ 10,76 9,26 ПУ 10,38 10,04 ХБП 4-5 ст. 10,07 9,44 ср.уровень 9,98 8,59 М.В.Шестакова, И.И.Дедов –Сахарный диабет и хроническая болезнь почек.стр.57

Изображение слайда
67

Слайд 67: Методы ренопротекции

Специфическая ренопротекция : - ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II Неспецифическая кардио-ренопротекция : - нормализация артериального давления; - коррекция дислипидемии; - малобелковая диета; - лечение анемии; - прекращение курения; - ограничение опасных лекарственных средств.

Изображение слайда
68

Слайд 68: КОМПОНЕНТЫ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ РОСТ АКТИВНОСТИ РААС ГИПЕРНСУЛИНЕМИЯ (ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ II ТИПА) СОСУДИСТЫЙ И НЕСОСУДИСТЫЙ ФИБРОЗ ПОЧЕК АКТИВАЦИЯ ЭНДОГЕННЫХ ДИГИТАЛИСПОДОБНЫХ НАТРИУРЕТИКОВ

Изображение слайда
69

Слайд 69: ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ АД ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ СНИЖЕНИЕ ОЦК (САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА ) ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (БОЛЬШЕ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ I ТИПА ) НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА – АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ НАРУШЕНИЕ ВНУТРИПОЧЕЧНОЙ УРОДИНАМИКИ

Изображение слайда
70

Слайд 70: Гипергликемия, активность РАС и развитие внутриклубочковой гипертензии

Ангиотензин II Катехоламины Тромбоксан А2 Эндотелин 1 Внутриклубочковая гипертензия Релаксация Констрикция Глюкоза Глюкагон Гормон роста Простациклин Оксид азота ( NO ) Выносящая артериола Приносящая артериола

Изображение слайда
71

Слайд 71

Гиперактивация РААС Циркулирующие РААС К ратко ср о чн ые эффекты Тканевые РААС Долгосрочные эффекты Задержка воды и натрия Вазоконстрикция ↑ А Д Внутриклубочковая гипертензия Гломерулосклероз Ремоделирование, гипертрофия сосудистой стенки Ремоделирование, гипертрофия миокарда Хроническая активация тканевой РААС приводит к поражению органов - мишеней Laragh J.H. et al. AJH 2003; 16: 407–415 Циркулирующие и тканевые РААС РААС = ренин-ангиотензин-альдостероновая система, АД = артериальное давление

Изображение слайда
72

Слайд 72

Препарат Т, час Почечная экскреция, % Стандартная доза, мг/сут/кратность приема Доза при СКФ 10-30 мл/мин/1,73 м 2, мг/сут/кратность приема Содержащие сульфгидрильную (SH) группу Каптоприл 2 95 25-100/3 6,25-12,5/3 Беназеприл 11 85 2,5-20/2 2,5-10/2 Зофеноприл 4,5 60 7,5-30/2 7,5-30/2 Содержащие карбоксильную группу Эналаприл 11 88 2,5-20/2 2,5-20/2 Периндоприл 27-60 75 4-8/1 2-4/1 Рамиприл 8-14 85 2,5-10/1 1,25-5/1 Цилазаприл 8-24 80 2,5-5/1 0,5-2,5/1 Квинаприл 2-4 75 10-40/1 2,5-5/1 Лизиноприл 12 70 2,5-10/1 2,5-5/1 Трандолаприл 16-24 15 1-4/1 0,5-1/1 Спираприл 40 50 3-6/1 3-6/1 Моэксиприл 10 7 3,75-30/1 3,75-30/1 Содержащие фосфорильную группу Фозиноприл 12 50 10-40/1 10-40/1

Изображение слайда
73

Слайд 73: Фармакокинетические показатели АРА II необходимость коррекции стартовой дозы при нарушенной функции почек

Препарат Время действия (час) По чечная экскреция, % С тандартная доза, мг/сут/кратн Доза при СКФ 10-30 мл/мин/1,73 м 2, мг/сут/кратность приема Валсартан 6-7 30 80-160/1 контроль креатинина сыворотки при ККр < 10 мл/мин Ирбесартан 11-15 20 150-300/1 Нет Кандесартан 4/9-29 33 4-16 мг/1 4 мг/сутки при СКФ < 30 мл/мин Лозартан 2/6-9 43 50-100/1 Нет Олмесартан 14-16 40 20-40/1 Снижение при ККр < 30 мл/мин Телмисартан 9-17 2 40-80/1 Нет

Изображение слайда
74

Слайд 74: Рекомендованные интервалы мониторирования побочных эффектов ИАПФ и АРА II после начала терапии, увеличения дозы или достижения целевого АД

Начало терапии/увеличение дозы Достижение целевого АД/ неизменнная доза Интервал, нед. 4-12 2-4 ≤ 2 24-48 12-24 4-12 САД, мм рт. ст. ≥ 120 110-119 < 110 120-129 110-119 < 110 СКФ, мл/мин/1,73 м 2 ≥ 60 30-59 < 30 ≥ 60 30-59 < 30 Раннее снижение СКФ, % < 15 15-30 > 30 < 15 < 15 ≥ 15 К, мэкв/л ≤ 4,5 4,6-5,0 > 5 ≤ 4,5 4,6-5,0 > 5

Изображение слайда
75

Слайд 75: Осторожно!!!

Терапию ИАПФ и АРА II у больных с гипотонией - систолическое АД (САД) < 90 мм рт.ст, уровнями калия > 5 ммоль/л, Кр сыворотки > 221 мкмоль/л (2,5 мг/дл ) Транзиторное снижение СКФ в начале лечения является ожидаемым. Снижение СКФ > 30% от исходного уровня требует коррекции дозы. ИАПФ и АРА II необходимо отменить при уровне Кр сыворотки > 265 мкмоль/л (3 мг/дл) или при его повышении > 50% от исходного, а также при гиперкалиемии (калий > 6 ммоль/л) Беременность !!!

Изображение слайда
76

Слайд 76: Принцип обратной связи в регуляции РААС

Обратная связь AT 1 рецептор Ренин Ангиотензин I Ангиотензиноген Ангиотензин II Эффекты АПФ БРА иАПФ АРП Adapted from: D.N.Müller, F.C. Luft. Clin J Am Soc Nephr 1: 221-228,2006. doi:10.2215/CJN.0121005 Вазоконстрикция в клубочке Воспаление Фиброз Почки Гипертрофия Фиброз Вазоконстрикция Сердце Вазоконстрикция Мозг Гиперплазия гипертрофия Воспаление Окисление липидов Фиброз Сосуды РААС = ренин–ангиотензин–альдостероновая система БРА = блокаторы рецепторов ангиотензина II иАПФ = ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) АТ 1 = рецептор ангиотензина II 1 -ого типа АРП = активность ренина плазмы

Изображение слайда
77

Слайд 77: Прямой ингибитор ренина Расилез действует в начальной точке активации РААС и уменьшает АРП

Обратная связь AT 1 рецептор Ренин Ангиотензин I Ангиотензиноген Ангиотензин II Эффекты АПФ АПФ-независимые пути АРП БРА иАПФ Adapted from: D.N.Müller, F.C. Luft. Clin J Am Soc Nephr 1: 221-228,2006. doi:10.2215/CJN.0121005 Вазоконстрикция в клубочке Воспаление Фиброз Почки Гипертрофия Фиброз Вазоконстрикция Сердце Вазоконстрикция Мозг Гиперплазия гипертрофия Воспаление Окисление липидов Фиброз Сосуды Прямой ингибитор ренина РААС = ренин–ангиотензин–альдостероновая система БРА = блокаторы рецепторов ангиотензина II иАПФ = ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) АТ 1 = рецептор ангиотензина II 1 -ого типа АРП = активность ренина плазмы

Изображение слайда
78

Слайд 78: Методы ренопротекции

Специфическая ренопротекция : - ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II Неспецифическая кардио-ренопротекция : - нормализация артериального давления; - коррекция дислипидемии; - малобелковая диета; - лечение анемии; - прекращение курения; - ограничение опасных лекарственных средств.

Изображение слайда
79

Слайд 79: Целевые уровни АД

ХБП 3-5 стадий является АД < 130/80 мм рт.ст, при наличии протеинурии - АД < 125/75 мм рт.ст. у больных СД-2 АД < 120/80 мм рт.ст. Сейчас – целевой уровень для всех больных, в том числе с СД – 130/80 мм рт.ст. ( Joint National Committee VII -2003; NKF KDOQI-2007; Российское общество эндокринологов и Всероссийское научное общество кардиологов *ВНОК-2002-2007 г.г.) Для достижения целевого АД могут быть использованы все классы анти-гипертензивных препаратов, при этом подавляющему большинству пациентов требуется комбинированная терапия. Все пациенты с ХБП должны получать ингибиторы ангиотензин-превра-щающего фермента (ИАПФ) или антагонисты рецепторов ангиотен-зина II (АРА II) (уровень доказанности А), большинству пациентов требуется диуретик (уровень доказанности А). Выбор третьего препарата зависит от наличия сопутствующих состояний и показаний для назначения того или иного класса (уровень доказанности В).

Изображение слайда
80

Слайд 80: Диуретики

Диуретики требуются большинству пациентов с ХБП для достижения целевого АД (уровень доказанности А). Больным с СКФ > 30 мл/мин/1,73 м2 показано назначение тиазидных диуретиков однократно в сутки при СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2 - петлевых диуретиков ( фуросемида, торасемида ) 1-2 раза в сутки. Тиазидные диуретики неэффективны при СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2 при наличии отеков может быть назначена комбинация тиазидного и петлевого диуретиков. Калий-сберегающие диуретики должны быть использованы с осторожностью при ХБП 4-5 стадий (СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2). У всех пациентов, получающих диуретики, следует мониторировать АД, СКФ и концентрацию калия в сыворотке крови. Интервал повторной оценки указанных параметров зависит от их исходных показателей

Изображение слайда
81

Слайд 81: Бета-адреноблокаторы (механизмы действия)

Уменьшение ЧСС и СВ Снижение сократимости миокарда Блокада секреции ренина Центральное угнетение симпатического тонуса Блокада постсинаптических периферических β -рецепторов Конкурентный антагонизм с КА за рецепторное связывание Повышение уровня простагландинов Повышение барорецепторной чувствительности

Изображение слайда
82

Слайд 82: Классификация β блокаторов

препарат Селекти-вность ВСМА Липофиль-ность Периф.вазодилятация Пропранолол ( анаприлин,обзидан ) β 1 β 2 0 высокая Надолол ( коргард ) β 1 β 2 0 низкая Пиндолол ( вискен ) β 1 β 2 ++ β 2 высокая + Тимолол ( тимоптик ) β 1 β 2 0 высокая Атенолол ( танорик ) β 1 0 низкая Бетаксолол ( локрен ) β 1 0 умеренная Бисопролол ( конкор ) β 1 0 умеренная Метопролол ( беталок ) β 1 0 высокая Небиволол ( небилет ) β 1 0 умеренная + Ацебуталол ( ацекор ) β 1 + β 1 умеренная Целипролол ( селектол ) β 1 α 2 + β 2 умеренная + Карведилол ( дилатренд ) β 1 β 2 α 1 0 умеренная + Лабеталол β 1 β 2 α 1 + β 2 низкая + Дилевалол β 2 α 1 + β 2 умеренная +

Изображение слайда
83

Слайд 83: Побочные эффекты β блокаторов, связанные с блокадой β 2 адренорецепторов

Побочный эффект механизм Нарушение толерантности к глюкозе ( диабетогенный ) Снижение секреции инсулина и повышение инсулинорезистенстности на 25-30% Дислипидемия ( ↑ ТГ; ↓ХсЛПВП) Снижение активности ЛПЛ, расщепление ТГ до св.ЖК Нарушение распознавания гипогликемии Снижение выброса КА, опосредующих симптомы гликемии) Затрудненный выход из гипогликемического состояния Торможение механизмов высвобождения глюкозы в кровь ( гликогенолиза в печени и мышцах и глюконеогенеза в печени),подавление секреции глюкагона Ухудшение течения перифе-рической ангиопатии Артериальная вазоконстрикция

Изображение слайда
84

Слайд 84: Основные группы блокаторов кальциевых каналов (БКК)

Группа 1 поколение 2 поколение 3 поколение Дигидропи-ридины Нифедипин Никардипин Нифедипин SR\GITS Бенидипин Исрадипин Фелодипин ER Манидипин Никардипин SR Нитрендипин Амлодипин Бензотиа- зепины Дилтиазем Дилтиазем SR Фенилалкил-амины Верапамил Верапамил SR Галлопамил ER – с длительным высвобождением вещества, GITS – желудочно-кишечная терапевтическая система, SR - с замедленным высвобождением действующего вещества

Изображение слайда
85

Слайд 85: Влияние на внутриклубочковую гемодинамику

дигидропиридины верапамил ИАПФ Внутриклубочковое давление ↑ ↓ ↓ ↓ альбуминурия ↑ ↓ ↓ ↓ Мезангиальный матрикс ↑ ↓ ↓ ↓

Изображение слайда
86

Слайд 86: Стратегия антигипертензивной терапии при СД

Изображение слайда
87

Слайд 87: ЭФФЕКТЫ АНТИГИПЕРТОНИЧЕСКИХ СРЕДСТВ, ТРЕБУЮЩИЕ ВНИМАНИЯ ПРИ ДИАБЕТЕ И ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ

Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда ( Коринфар и С º ) − гиперфильтрация − повышение внутриклубочкового давления Салуретики − гипокалиемия − снижение секреции и эффекта инсулина Ингибиторы АПФ − усиление гиперкалиемии при ХПН α – блокаторы − не исключено тормозящее действие на секрецию и эффект инсулина за счет подавления и образования цАМФ

Изображение слайда
88

Слайд 88: Методы ренопротекции

Специфическая ренопротекция : - ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II Неспецифическая кардио-ренопротекция : - нормализация артериального давления; - коррекция дислипидемии; - малобелковая диета; - лечение анемии; - прекращение курения; - ограничение опасных лекарственных средств.

Изображение слайда
89

Слайд 89

Контроль уровней липидов в крови Пациентам с сахарным диабетом 2-го типа необходимо проводить ежегодную оценку риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Пациентам из группы высокого риска необходимо назначать статины. К группе высокого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний относятся: Пациенты с сахарным диабетом 2-го типа в возрасте 40 лет и старше Пациенты с сахарным диабетом 2-го типа в возрасте от 18 до 39 лет при наличии как минимум одного из перечисленных условий: ретинопатия ( препролиферативная, пролиферативная, макулопатия ); нефропатия (включая устойчивую микроальбуминурию ); неудовлетворительный гликемический контроль (HbA 1c  >75 ммоль /моль (>9%)) повышенное артериальное давление, в связи с чем требуется гипотензивная терапия; повышенный уровень общего холестерина (>6,0 ммоль /л); признаки метаболического синдрома (центральное ожирение и уровень триглицеридов натощак >1,7 ммоль /л и (или) уровень холестерина липопротеинов высокой плотности <1,0 ммоль /л у мужчин и <1,2 ммоль /л у женщин); случаи ранних ССЗ среди ближайших родственников (первая степень родства).

Изображение слайда
90

Слайд 90: КОРРЕКЦИЯ ДИСЛИПИДЕМИИ

Целевые значения липидного спектра крови для больных СД (ммоль/л): • Общий холестерин < 4.8 • ЛПНП холестерин: < 3.0 • ЛПВП холестерин: > 1.2 • Триглицериды: < 1.7 Для коррекции дислипидемии применяют статины: симвастатин (Зокор), правастатин (Липостат), аторвастатин (Липримар), розувастатин (Мертенил) У больных СД 2, находящимся на ГД, при отсутствии специфических сердечно-сосудистых показаний, применение статинов не показано (степень доказательности А) ( 4 D- Diabetes and Dialysis Study- 1255 б ольных СД II ) WOSCOPS. CARE. LIPID – правастатин, включено 19737 чел. FIELD – фенофибрат, 9795 пациентов. 5лет наблюдения

Изображение слайда
91

Слайд 91

При лечении диабета необходимо стремиться к следующим клиническим показателям: уровень глюкозы в плазме венозной крови натощак от 4,4 до 6,1 ммоль /л; уровень глюкозы в плазме венозной крови после еды от 4,4 до 8,0 ммоль /л; целевой уровень HbA 1c  в пределах от <48 до 59 ммоль /моль (от <6,5 до 7,5%); отсутствие глюкозы в моче; уровень общего холестерина <4,0 ммоль /л; холестерин липопротеинов высокой плотности >1,1 ммоль /л; уровень триглицеридов натощак <1,7 ммоль /л; ИМТ от 20 до 25 (для мужчин) или от 19 до 24 (для женщин); артериальное давление <140/80 мм рт. ст. (у более молодых пациентов и пациентов с рано возникшими симптомами заболеваний почек, глаз или нарушениями мозгового кровообращения и большой ожидаемой продолжительностью жизни артериальное давление должно составлять <130/80 мм рт. ст.).

Изображение слайда
92

Слайд 92: Методы ренопротекции

Специфическая ренопротекция : - ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II Неспецифическая кардио-ренопротекция : - нормализация артериального давления; - коррекция дислипидемии; - малобелковая диета; - лечение анемии; - прекращение курения; - ограничение опасных лекарственных средств.

Изображение слайда
93

Слайд 93: Частота анемии при СД

Исследования NHANES-III, PAERI, выявили, что анемия у больных с диабетической нефропатией развивается в 2 раза чаще по сравнению с больными с другими поражениями почек и снижение Hb более выражено.

Изображение слайда
94

Слайд 94: Причины анемии при СД

Интерстициальный фиброз в почках и как следствие уменьшение продукции эритропоэтина Увеличение эритропоэтинингибирующих цитокинов – IL6, TNF Укорочение жизни эритроцитов Осмотический стресс Повреждение мембраны эритроцита – липидные отложения E.Ritz NDT 2001,16, 46-50 P.Stenvinkel 2001,16,36-40 Применение ингибиторов АПФ снижает гемоглобин на 2-3 г / дл Al-Achkar S. 2006,Diabetologia 49,1189-1193

Изображение слайда
95

Слайд 95: Лечение анемии

Эритропоэтин назначается при уровне Hb < 110 г/л Рекомбинантный эритропоэтин удлиняет додиализный период в среднем на 6 мес. Перед назначением эритропоэтина определить запасы железа в организме и провести курс лечения препаратами железа Цель лечения: Hb не < 110 г/л, Ht не < 30%, ферритин 200 – 500  г/л, насыщение трансферрина железом 30 – 40%, гипохромных эритроцитов < 2,5% Средняя доза эритропоэтина 4000 – 6000 ед/нед.

Изображение слайда
96

Слайд 96: Пероральные препараты Fe

Сульфат железа – актиферрин ( Fe -34,5 мг), тардиферон ( Fe –80мг), сорбифер дурулес ( Fe –100мг,С –60мг) железа фумарат – хеферол ( Fe -100мг),ферретаб ( Fe -50мг, фол.к-та-500мкг) Железа хлорид- гемофер ( 1 мл=30кап.-45 мг) Комбинированные препараты – гино-тардиферон ( Fe –80мг,вит.С-30мг,фол.к-та350 мкг), фенюльс ( Fe –45мг,вит.С-50мг,вит.В6-1мг,В1 –2 мг)

Изображение слайда
97

Слайд 97: Парентеральные препараты железа

В/в препараты железа (венофер,космофер ликферр) Общее количество ампул на курс лечения (А): А= К (166,7 – D ) х 0,004 К – масса тела больного в кг D – исходный уровень Hb в г/л Доза парэнтерального железа, необходимая для ликвидации анемии, расчет которой всегда прилагается к инструкции, должна восприниматься как средняя курсовая величина Не рекомендуется вводить более 100 мг парэнтерально железа в сутки.

Изображение слайда
98

Слайд 98

Стадия коррекции 20-60 МЕ/кг ПК в неделю или 40-120 МЕ/кг ВВ в неделю Стандартный диапазон стартовых доз – 6000 – 12000 МЕ/нед Стадия п оддерживающ ей терапи и на 25%-50% ниже дозы коррекции, в среднем на 30 % До начала ЭПО терапии рекомендуется оценить запасы железа Лечение анемии сегодня проводится в два этапа

Изображение слайда
99

Слайд 99: Период полувыведения ЭСА

Период полувыведения (ч) M ± м В/в П/к CERA 1 133 ± 9.8 137 ± 21.9 Эпоэтин альфа 2 6.8 ± 0.6 19.4 ± 2.5 Эпоэтин бета 2 8.8 ± 0.5 24.2 ± 2.6 Дарбопоэтин альфа † 3 25.3 ± 2.2 48.8 ± 5.2 1 Dougherty et al 2004 2 Halstenson et al 1991 3 Macdougall et al 1999 † Stable peritoneal dialysis patients

Изображение слайда
100

Слайд 100: Методы ренопротекции

Специфическая ренопротекция : - ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II Неспецифическая кардио-ренопротекция : - нормализация артериального давления; - коррекция дислипидемии; - малобелковая диета; - лечение анемии; - прекращение курения; - ограничение опасных лекарственных средств.

Изображение слайда
101

Слайд 101: Малобелковая диета (МБД) при ХБП

Подавление деградации собственных тканевых белков Стимуляция синтеза белков Снижение выраженности уремических симптомов; Улучшение почечной остеодистрофии; Замедление скорости прогрессирования ХПН; Снижение протеинурии; Положительный эффект на нарушенный метаболизм углеводов; Возможность варьировать различными источниками белка;

Изображение слайда
102

Слайд 102

PEDRINI et al. (1996): Effect of dietary protein restriction on the progression of diabetic and nondiabetic renal diseases: a meta -analysis. Ann. Intern. Med., 124, 627-632 Малобелковые диеты Влияние на скорость прогрессирования ХБП у пациентов с сахарным диабетом

Изображение слайда
103

Слайд 103

Диеты с ограничением белка при ХБП: современные рекомендации Диеты с ограничением белка – терапевтическое мероприятие и требует соблюдения от пациента и контроля от врача Количество белка – 0,6 – 0,8 г/кг массы тела, Рекомендуются препараты незаменимых кето/аминокислот для профилактики их дефицита К алорийность рациона 30 - 35 ккал/кг массы тела При необходимости до 0,3 -0,4 г/кг/сут белка, но на небольшой период и под контролем, строго обязательно незаменимые кето/аминокислоты

Изображение слайда
104

Слайд 104: Кетокислоты в лечении ХБП

Кетокислоты представляют собой аналоги аминокислот, свободные от азота, которые в организме человека могут превращаться (трансаминироваться) в соответствующие аминокислоты

Изображение слайда
105

Слайд 105

Кетостерил ® - оптимальный готовый комплекс всех незаменимых кето/аминокислот для лечения симптомов хронической почечной недостаточности и сохранения нутритивного статуса

Изображение слайда
106

Слайд 106

Минюстом зарегистрирован Стандарт Минздрава для взрослых на предиализной 4-й стадии ХБП, включающий кетоаналоги аминокислот, для амбулаторной помощи Приказ Минздрава РФ от 20.12.2012  N 1270 н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при хронической болезни почек 4 стадии (Зарегистрировано в Минюсте РФ 01.03.2013 N 27424). Доступен на сайте. http://mzsrrf.consultant.ru/page.aspx?1035175 Усредненный показатель частоты предоставления для кетоаналогов аминокислот - 0,6 (стр. 11). Это значит, что в среднем 60% пациентов нуждаются в их назначении (для расчетов заявок)

Изображение слайда
107

Слайд 107

Однако обратите внимание, что разница в формате дозы – не в таблетках, а в мг,  и указаны - средняя суточная доза (ССД) – 7000 мг, - средняя курсовая доза (СКД) – 420000 мг. Из расчета на содержание кетоаналогов аминокислот в составе  таблетки Кетостерила (~381 мг), - ССД 7000 мг/381 мг = ~18 табл/сут   (из расчета по инструкции 1 табл. на 5 кг веса, то достаточно на пациента весом 90 кг). - СКД на 60 дней – 18 табл х 60 дней=1080 табл на 60 дней (10,8 упаковки на 60 дней). Стандарт первичной медико-санитарной помощи, оказываемой амбулаторно, является основой для заявок по ОНЛС. Примерный расчет на 2 мес. К = 10,8 упаковок x  (0,6) количество предиализных больных ХБП 4.

Изображение слайда
108

Слайд 108: Методы ренопротекции

Специфическая ренопротекция : - ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II Неспецифическая кардио-ренопротекция : - нормализация артериального давления; - коррекция дислипидемии; - малобелковая диета; - лечение анемии; - прекращение курения; - ограничение опасных лекарственных средств.

Изображение слайда
109

Слайд 109: Влияние курения на сердечно-сосудистую патологию у больных сахарным диабетом

Dierkx RIJ et al. Neth J Med 1996; 48: 150-162. Suarez L, Barrett-Connor E. Am J Epidemiol 1984; 120: 670-675. Mehler PS et al. J Gen Intern Med 1998; 13: 842-845. Mühlhauser I. Diabet Med 1994; 11: 336-343. Sawicki PT et al. Diabetes Care 1994; 17 (2): 126-131. Влияние курения на сердечно-сосудистую патологию у больных сахарным диабетом Курение является дополнительным фактором риска в отношении развития макро- и микроангиопатий у больных сахарным диабетом. Курение играет большую роль в увеличении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. 65% смертельных исходов от сердечно-сосудистой патологии среди больных сахарным диабетом можно отнести к результату взаимод ействия курения и самого заболевания. Курение или любой другой неизвестный фактор, имеющий прямое отношение к курению так же играет роль в развитии и прогрессировании диабетической нефропатии.

Изображение слайда
110

Слайд 110: Необходимые исследования у больных СД на додиализной стадии ХПН

Мониторирование Частота исследований НвА1с 1 раз в 3 месяца Уровень АД Ежедневно (утро-вечер) Протеинурия (за сутки) 1 раз в месяц СКФ 1 раз в месяц Креатинин, мочевина, калий сыворотки крови 1 раз в месяц Кальций плазмы: общий и ионизированный 1 раз в месяц Паратгормон 1 раз в 6 мес. Общий Н b и Н t. крови 1 раз в месяц Липидный спектр крови 1 раз в 3 месяца ЭКГ(ЭХО-КГ, нагрузочные тесты) По рекомендациям кардиолога (не реже 1 раза в 3 мес.) Глазное дно По рекомендации окулиста (не реже 1 раза в 3 мес.) Осмотр стоп При каждом посещении врача Консультация невролога 1 раз в 6 месяцев Маркеры гепатита 1 раз в 6 месяцев

Изображение слайда
111

Слайд 111: Хорошая предиализная подготовка больного СД

НвА1с 7.0 - 7.5% отсутствие гипергидратации уровень АД < 140/90 мм.рт.ст. Н b крови ПО- 120 г/л альбумин сыворотки > 35 г/л калий сыворотки < 5 ммоль/л кальций сыворотки 2.3 - 2.5 ммоль/л фосфор сыворотки < 1.6 ммоль/л произведение кальций х фосфор плазмы < 4,4 ( ммоль/л) стабилизация сосудистых изменений на глазном дне

Изображение слайда
112

Слайд 112: ПОКАЗАНИЯ К НАЧАЛУ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ СД

при СКФ < 15-20 мл/мин при К+ сыворотки > 6.5 мэкв /л при тяжелой гипергидратации с риском развития отека легких при нарастании белково-энергетической недостаточности

Изображение слайда
113

Слайд 113

Изображение слайда
114

Слайд 114: Сравнительная характеристика больных, принятых в ГНЦ (%)

Диагноз 2006 г. 2007 г. 2008 г. 2009 г. Хронический пиелонефрит 33,8 32,3 29,2 33,4 Хронический гломерулонефрит 34,5 32,5 27,8 26,4 Острый гломерулонефрит 0,4 0,4 0,2 0,2 Диабетическая нефропатия 7,9 7,8 7,2 10,8 Артериальная гипертензия 6,2 6,3 6,1 8,3 Врожденные нефропатии 2,8 3,1 3,5 3,6 Урологическая патология 3,1 2,9 3,4 3,1

Изображение слайда
115

Слайд 115: Структура больных, получающих ЗПТ на 31.12.2009

Д-з заболевания ГД ПД ТП Хр. гломерулонефрит 46,1 42,6 60.2 Пиелонефрит 13,1 8,6 8,5 Поликистоз почек 11,6 10,5 4,8 Диабет 11,3 14,1 5,5 Артериальная гипертензия 4,7 5,5 1,6 Врожденные заболевания 3,7 5,4 9,7 Системные заболевания 2,7 4,0 2,7 Интерстициальный нефрит 1,9 4,5 1,5 амилоидоз 0,7 0,8 0,4 Неизвестная этиология 1,9 2,1 3,4

Изображение слайда
116

Слайд 116: Выбор метода

Абсолютное противопоказание для ГД —отсутствие возможности формирования безопасного постоянного сосудистого доступа. Абсолютное противопоказание для ПД-наличие активных воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта или тяжелая ишемическая болезнь кишечника.

Изображение слайда
117

Слайд 117: Перитонеальный диализ

Преимущество -продолжительная сохранность остаточной функции почки, а следовательно: более высокий уровень гемоглобина и более высокий клиренс веществ, играющих роль в патогенезе уремии (конечных продуктов гликозилирования, средних молекул, в том числе ( β 2 микроглобулина). Возможность применять у пациентов живущих далеко от диализного центра или больных с ограниченной подвижностью. ПД может быть не успешен у «неуправляемых» пациентов ( non - compliance ), которые не выполняют рекомендации врача или недостаточно мотивированы в необходимости лечения диализом. Недостатки - выживаемость ПД ниже выживаемости методики гемодиализа. ПД менее эффективен в регуляции внеклеточного объема жидкости, вследствие чего у больных постоянно сохраняется некоторая гипергидратация. Применение стандартных глюкозосодержащих растворов для перитонеального диализа несет в себе риск гиперлипидемии и, как следствие, более быстрой прогрессии атеросклероза. В условиях ПД может быть затруднен контроль ультрафильтрации.

Изображение слайда
118

Слайд 118: Выживаемость больных

P.J. Held et al. (1994) трехлетняя выживае-мость пациентов с сахарным диабетом на ГД составила 45%, против выживаемости больных без ДН — 68%. Davies SJ et al 1998, Cueto-Manzano AM. et al 2001, USRDS 2001 - трехлетняя выживае-мость пациентов с сахарным диабетом при ПД составляет 40-60% Московский нефрологический центр (ГКБ № 52) трехлетняя выживаемость пациентов с СД при лечении перитонеальным диализом (1 и 2 тип), составляет 36%, при лечении ГД — 41%. Для пациентов без диабета при ПД — 76% и 64% при ГД.

Изображение слайда
119

Слайд 119: Гемодиализ

Преимущества Недостатки Очень эффективен Частое медицинское наблюдение в диализном центре Нет потери белка с диализатом Меньше необходимость в ампу - тации конечностей Риск для больных с прогрессиру – ющим заболеванием сердца Часто возникает необходимость во множественных сосудистых доступах. Риск ишемии руки Высокая частота гипотензии во время сеанса гемодиализа Преддиализная гиперкалиемия Склонность к гипогликемии.

Изображение слайда
120

Слайд 120: Перитонеальный диализ

Преимущества Недостатки Хорошая сердечнососудистая толерантность. Нет необходимости в артерио-венозном доступе. Хороший контроль калия в плазме. Хороший контроль глюкозы, особенно, при интраперитонеаль-ном введение инсулина, менее выраженная гипогликемия Отсутсвие необходимости введения гепарина Перитониты, инфекция выходного отверстия, тоннельная инфекция — несколько чаще чем у больных без диабета. Потеря белка с диализатом Осложнения, связанные с повышением внутрибрюшного давления (усугубление гастропареза, грыжи, подтекание диализата и т.д.) Неудобная программа для помощника, если в нем есть необходимость (например, при слепоте).

Изображение слайда
121

Слайд 121: Выживаемость больных

P.J. Held et al. (1994) трехлетняя выживае-мость пациентов с сахарным диабетом на ГД составила 45%, против выживаемости больных без ДН — 68%. Davies SJ et al 1998, Cueto-Manzano AM. et al 2001, USRDS 2001 - трехлетняя выживае-мость пациентов с сахарным диабетом при ПД составляет 40-60% Московский нефрологический центр (ГКБ № 52) трехлетняя выживаемость пациентов с СД при лечении перитонеальным диализом (1 и 2 тип), составляет 36%, при лечении ГД — 41%. Для пациентов без диабета при ПД — 76% и 64% при ГД.

Изображение слайда
122

Слайд 122: Доза диализа

Минимально обеспеченной можно считать дозу ГД Kt / V = 1,2 и ДСМ = 65%. К t/V =2,2 – 3,3x (Ur после диал./ Ur до диал.-0,03- UF/ вес) ( John Т. Daugirdas) URR % ( ДСМ)=100 х (1- Ur после диал./ Ur до диал. ) (при ПД не используется ) Минимально обеспеченной можно считать дозу ПД Kt / V > 2,0/ нед. СНКК.= (ренальный С cr / нед+перитон. С cr / нед) х Sm2 / 1,73 > 60 л/нед Канадско-американское 5-летнее проспективное многоцентровое исследование (CANUSA) ( 680 пациентов на ПАПД, у 88 длительность лечения достигала 2 лет), показало, что снижение KT/V на 0,1 повышает относительный риск смерти на 5%, снижение СННК на 5 л/нед.1,73 м2 - на 7%, а KT/V 2,1 и СННК 70 л/нед.1,73 м2 связаны с 78% предполагаемой 2-летней выживаемостью.

Изображение слайда
123

Слайд 123: Контроль гликемии

Гипергликемия - гиперосмолярное состояние, сопровождает-ся жаждой, прибавкой в весе, гипергидратацией, отеком легких. Гипогликемия - < 3,3mmol/l

Изображение слайда
124

Слайд 124: Последствия гипогликемии у больных СД на гемодиализе

Гемодинамические Реологические Неврологические • Спазм сосудов и повышение АД •Повышение сердечного выброса •Увеличение частоты сердечных сокращений •Тромбоз коронарных сосудов (инфаркт миокарда) •Тромбоз сосудов мозга (ишемический инсульт) • Тромбоз сосудов сетчатки (потеря зрения) •Тромбоз АВ-фистулы •Нарушение когнитивных функций •Развитие эпилепсии •Развитие острого психоза • Деменция Такие же осложнения может вызвать и относительная гипогликемия, которая возникает при попытке быстрой нормализации уровня гликемии. При ХПН почти полностью теряется способность распознавать приближающуюся гипогликемию — у них отсутствуют клинические предвестники гипогликемии: потливость, головокружение, тремор, чувство голода, тахикардия и др. Во время диализа теряется до 100 г глюкозы. Для предупреждения гипогликемических состояний во время диализа у больных СД используют диализат, содержащий до 10-12 ммоль/л глюкозы.

Изображение слайда
125

Слайд 125: МЕТОДЫ КОНТРОЛЯ ГЛИКЕМИИ У БОЛЬНЫХ СД

Факторы влияющие на изменение значений HbAlc Ложное повышение HbAlc Ложное понижение HbAlc уремический ацидоз гипертриглицеридемия отравление свинцом хронический прием алкоголя высокие дозы аспирина гипербилирубинемия гемолиз повышение мочевой кислоты короткая жизнь эритроцитов переливание эритроцитарной массы витамины С и Е дефицит железа гемолитическая анемия беременность флеботомия Наиболее точным методом оценки состояния компенсации углеводного обмена за истекшие 3 месяца является уровень HbAlc (т.е. % гемоглобина, связавшегося с глюкозой за 120 дней жизни эритроцитов). Хорошая компенсации СД HbAlc - 6 — 7% Субкомпенсация — 7.1 — 7.5% Декомпенсация > 7.5%.

Изображение слайда
126

Слайд 126: ЦЕЛЕВЫЕ ЗНАЧЕНИЯ ГЛИКЕМИИ У БОЛЬНЫХ СД НА ДИАЛИЗЕ

В период «созревания» фистулы, в начале проведения ГД, при наличии выраженных сердечно-сосудистых осложнений, у одиноких пожилых пациентов следует придерживаться уровня гликемии 8—12 ммоль/л. В дальнейшем, в случае хорошей обучаемости и комплаентности пациента и при стабилизации других сосудистых осложнений диабета, уровень целевых значений гликемии может быть приближен к оптимальным (6 — 9 ммоль/л). Целевой уровень НвА1с на гемодиализе составляет: 7.0% — для молодых больных без выраженных ССО 7.5 — 8.0 % — для больных с тяжелой патологией сосудов сердца и сетчатки Динамику НвА1с у больных СД на диализе необходимо оценивать 1 раз в 4 — 6 недель (т.е. чаще, чем в популяции)

Изображение слайда
127

Слайд 127: Потребность в инсулине

Повышение потребности возникает вследствие усиления инсулинорезистентности периферических тканей на фоне уремической интоксикации, а также вследствие сопутствующих атерогенной дислипидемии, анемии, воспалительных осложнений. Уменьшение потребности в инсулине сопряжено с угнетением активности почечной инсулиназы, участвующей в деградации эндогенного и экзогенного инсулина, с нарушением питания больного (уремическая анорексия, частая рвота), а также с потерей глюкозы с диализатом во время сеансов ГД.

Изображение слайда
128

Слайд 128: Режимы инсулинотерапии

Перед завтраком Перед обедом Перед ужином Перед сном 1 КИ +ПИ КИ КИ ПИ 2 КИ + Лантус КИ КИ 3 КИ КИ КИ 4 КИ КИ КИ Лантус КИ — инсулин короткого действия (Актрапид НМ, Хумулин R, Инсуман рапид) или аналоги инсулина с ультракоротким действием (Хумалог, Новорапид); ПИ — инсулин средней продолжительности действия (Монотард НМ, Протафан, Хумулин Н, Инсуман базал); Лантус — генноинженерный инсулин человека суточного действия без пиков концентрации в течение суток. У больных СД, имеющих частое развитие интрадиализной гипо-гликемии, в день диализа рекомендуется введение инсулина по схеме № 2, т.е. без инъекции инсулина средней продолжительности действия утром. На следующий день больной может вводить инсулин по схеме № 1 (под контролем гликемии). При трудно контролируемой гипергликемии возможно дополнительное введение после диализа 1/5 сут. дозы ПИ.

Изображение слайда
129

Слайд 129: Инсулинотерапия на ПД

Методы введения инсулина: подкожное введение инсулина, или только интраперитонеальное, или комбинация подкожного и интраперитонеального введения инсулина. Интраперитонеальное введение инсулина позволяет уменьшить риск относительной гиперинсулинемии в периферической циркуляции, что в свою очередь снижает риск прогрессии атеросклероза. При введении инсулина с диализирующим раствором требуется меньшая его доза для коррекции алиментарной нагрузки глюкозой. Интарперитонеальное введение инсулина целесообразено не ранее чем через 4—5 недель после начала ПД. При этом в первые дни требуется введение в диализирующий раствор 100% дозы подкожного инсулина. В этот период необходим более частый контроль уровня глюкозы крови, с обязательным его определением между обменами диализирующего раствора. Изменения режима ПД: увеличение суточных объемов гиперосмолярных растворов может потребовать коррекции дозы интраперитонеального инсулина. При развитии диализного перитонита абсорбция инсулина из брюшной полости может увеличиваться, в связи с чем вероятны эпизоды гипогликемии.

Изображение слайда
130

Слайд 130: Протокол подбора дозы инсулина (по A.Tzamaloukas, 1994)

Цель - глюкоза натощак≤7,7ммол/л; после еды через 1 час ≤ 11,1ммол/л Протокол основан на 4-х 2-литровых обменах в день. 1 День: ¼ дозы общего инсулина(всех типов) в каждый контейнер – весь инсулин короткого действия + в каждый контейнер добавляется инсулин для утилизации глюкозы, содержащейся в контейнере ( 1,5%- 2 ед; 2,5% - 4 ед; 4,25% - 6 ед.) 2 День: уровень глюкозы натощак отражает дозу инсулина, введенного в 23 час., уровень глюкозы через 1 час после еды отражает дозу инсулина, введенного за 20 минут до соответствующего приема пищи. Уровень глюкозы натощак, ммоль /л Уровень глюкозы через 1 час после приема пищи Изменение дозы инсулина ( Ед / 2-х л конт.) < 2,22 < 2,22 2.22-4.44 44.4-10.0 10.0-13.33 13.33-22.22 > 22.22 < 2,22 2.22-4.44 4.44-6.67 6,67-10.0 10.0-13.33 13.33-16.47 > 16.67 -6 -4 -2 Нет изменения +2 +4 Индивидуально

Изображение слайда
131

Слайд 131: ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОЗА НА ДИАЛИЗЕ

Введению инсулина короткого действия с контролем гликемии каждые 30 мин. При использовании интраперитонеального режима инсулинотерапии, целесообразно комбинировать его с подкожным или внутримышечным введением препарата. Количество вводимого инсулина за одну инъекцию не должно превышать 4 — 6 ед в/м или п/к. Введение жидкости НЕ ПОКАЗАНО, за исключением случаев с развитием критической гипотонии.

Изображение слайда
132

Слайд 132: КОРРЕКЦИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ

Легкая гипогликемия (без потери сознания и не требующая посторонней помощи): - прием легкоусвояемых углеводов (сахар 4-5 кусков, растворенных в воде, или 2-4 шоколадные конфеты, или варенье 1-1.5 стол, ложки, или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл кока-колы (фанты). Дополнительно съесть 1-2 хлебные единицы медленноусвояемых углеводов (кусок хлеба или 2 стол, ложки каши). Тяжелая гипогликемия (с потерей сознания или без нее, но требующая посторонней помощи): положить больного на бок (не вливать per os сладкие растворы вследствие опасности асфиксии) в/в струйно ввести 40% раствор глюкозы от 20 до 100 мл (до полного восстановления сознания) или п/к (в/м) ввести 1 мл глюкагона. Отделения диализа, где получают лечение больные СД, обязательно должны быть оснащены растворами ГЛЮКАГОНА для купирования тяжелых гипогликемических состояний, а также средствами экспресс-анализа гликемии (ГЛЮКОМЕТРЫ и ТЕСТ-ПОЛОСКИ для измерения гликемии).

Изображение слайда
133

Слайд 133: ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У БОЛЬНЫХ СД НА ДИАЛИЗЕ

высокая соль-чувствительность, характеризующаяся выраженной задержкой жидкости и повышением уровня АД даже при незначительном увеличении солевого рациона; гипертония положения с ортостатической гипотонией, что связано с характерным для СД осложнением - автономной нейропатией, при которой нарушается иннервация сосудов и поддержание их тонуса при перемене положения; изменение нормального суточного ритма колебаний АД. При выборе антигипертензивной терапии у больных на гемодиализе следует в большей степени ориентироваться на уровень АД до диализа. Именно предиализный уровень АД коррелирует с риском сердечно-сосудистой смертности. Постдиализные значения АД в большей степе-ни отражают динамику АД во время диализа. При проведении перитонеального диализа достаточно информативным является уровень АД в утренние часы.

Изображение слайда
134

Слайд 134

Наиболее эффективным методом коррекции АД является достижение «сухого веса» при проведении адекватной ультрафильтрации. В междиализные дни является строгий контроль потребления соли и воды. При анурии потребление натрия не должно превышать 1—2 г/сутки, при наличии остаточной функции почек — 3—4 г/сутки. Препаратами первого ряда выбора являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Именно эти препараты способны нейтрализовать активность тканевой РАС, уменьшить гипертрофию левого желудочка, оказывая тем самым кардиопротективное действие. У больных с сердечной недостаточностью, ИБС или при повышении АД во время процедуры диализа (интрадиализная гипертония) эффективны комбинации АПФ ингибиторов с кардиоселективными ß -блокаторами, антагонистами Са. При трудно корригируемой гипертонии прибегают к комбинации 2—4 антигипертензивных препаратов.

Изображение слайда
135

Слайд 135: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ У БОЛЬНЫХ СД НА ДИАЛИЗЕ

• Высокая частота безболевых (немых) форм хронической и острой коронар-ной недостаточности, влекущих за собой высокий риск внезапной смер-ти. Причиной безболевых форм инфаркта миокарда считают нарушение иннервации сердечной мышцы вследствие развития диабетической нейропатии • Высокая частота постинфарктных осложнений: кардиогенного шока, застойной сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма • Высокая постинфарктная смертность. Особенностью «бляшки-убийцы» является ее нестабильность, высокая склонность к разрывам ее фиброзной капсулы и тромбозу сосуда. Факторы риска сердечно-сосудистой патологии у больных СД Классические Обусловленные СД Обусловленные ХПН •Артериальная гипертония • Дислипидемия • Курение •Гиподинамия •Глюкозотоксичность •Конечные продукты гликозилирования белков и липидов • Инсулино- резистентность •Водно-электролитные нарушения • Анемия • Гиперфосфатемия • Гиперпаратиреоз •Другие уремические токсины

Изображение слайда
136

Слайд 136: КОРРЕКЦИЯ ДИСЛИПИДЕМИИ

Целевые значения липидного спектра крови для больных СД (ммоль/л): • Общий холестерин < 4.8 • ЛПНП холестерин: < 3.0 • ЛПВП холестерин: > 1.2 • Триглицериды: < 1.7 Для коррекции дислипидемии применяют статины: симвастатин (Зокор), правастатин (Липостат), аторвастатин (Липримар), розувастатин (Мертенил)

Изображение слайда
137

Последний слайд презентации: Доц. Колмакова Е.В. СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2014 диабетическая нефропатия: Не забывать!!!

Коррекция анемии Коррекция фосфорно-кальциевых нарушений Диета : на ГД белковый рацион расширяется до 1 — 1.3 г/кг МТ, Из общего количества белка 75% должно приходиться на белок животного происхождения (мясо, рыба, птица, молочные продукты). Только животный белок восполняет дефицит всех незаменимых аминокислот, потеря которых усугубляется при проведении гемодиализа. Общая калорийность пищи должна составлять при гемодиализе не менее 2500 ккал. В то же время сохраняются ограничения по употреблению легкоусвояемых углеводов (сахар, мед, конфеты, другие сладости), за исключением случаев развития гипогликемических состояний. При перитонеальном диализе происходит значительная потеря белка (в основном - альбумина) с диализатом. Поэтому количество белка, которое должно поступать с пищей несколько выше, чем при лечение ГД: 1,5-1,8 гр/кг веса в сутки.

Изображение слайда