Презентация на тему: Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование

Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Разнообразие метаболизма
2-ой закон Термодинамики
Энтропия
ВЗАИМОСВЯЗЬ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ.
АТФ
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
АТФ у человека образуется в клетке двумя путями: - окислительное фосфорилирование : синтез АТФ с использованием энергии выделяемой при окислении S :
Три способа анаэробного синтеза АТФ
Макроэрги
Тканевое дыхание- это последовательность окислительно-восстановительных реакций
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Общий путь катаболизма
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Ферменты д ыхательной цепи локализованы на внутренней мембране митохондриях- оксидоредуктазы.
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательные ферменты расположены в порядке ↑ величины редокс - потенциала
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Связь между транспортом электронов в ДЦ и синтезом АТФ: протонная АТФ - синтаза
ДЦ состоит из 5 ферментных комплесов : 1) НАДН - Ко Q - редуктаза ( НАДН-дегилрогеназа ) ; 2) сукцинат – Ко Q - редуктаза ( сукцинатдегидрогеназа ) ; 3) Ко Q -
НАД - н икотинамид а денин д инуклеотид
Роль НАД
ФАД - ф лавин а денин д инуклеотид
Роль ФАД (ФМН)
Роль убихинона
Компоненты ДЦ
Цитохромы (Цх)
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Цитохром С
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Хемиосмотическая теория П. Митчелла (1961-1966 гг)
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Энергетический эффект биологического окисления
Дыхательный контроль Регулируется скорость работы дыхательной цепи энергетическим зарядом клетки, т. е. соотношением АТФ/АДФ.
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Митохондриальный геном
Общая характеристика митохондриальных болезней
Органы и системы, повреждаемые при митохондриальных болезнях
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования -
Виды разобщения
Ингибиторы ТД и ОФ
Микросомальное окисление
Схема микросомального окисления
Активные формы кислорода (АФК)
Вспомогательные ферменты тканевого дыхания
Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование
1/71
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 11)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (4661 Кб)
1

Первый слайд презентации

Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование.

Изображение слайда
2

Слайд 2: Разнообразие метаболизма

Энергию солнечного света способны улавливать зеленые растения и некоторые бактерии, которые преобразуют её в процессе фотосинтеза в химическую энергию, используемую для образования химических связей между атомами углерода, водорода и кислорода. Световая энергия запасается фотосинтезирующими организмами в виде энергии химических связей во вновь образующихся молекулах углевода и др. органических соединениях, которая, однако, не может использована для совершения работы до тех пор, пока эти химические связи не будут разорваны. Поэтому углеводы и др. соединения можно рассматривать как формы запасания поглощенной энергии Солнца, т.е. как биологическое топливо.

Изображение слайда
3

Слайд 3: 2-ой закон Термодинамики

при не обратимых процессах энтропия системы и окружающей среды увеличивается системы стремятся к неупорядоченности ЭНТРОПИЯ ( S) от греч. entropia -- поворот, превращение

Изображение слайда
4

Слайд 4: Энтропия

Энтропия растет! мера беспорядка (случайности) в системе ( S )

Изображение слайда
5

Слайд 5: ВЗАИМОСВЯЗЬ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ

Пищевые вещества Метаболиты Катаболизм Анаболизм Энергия Образование конечных продуктов обмена (углекислого газа и воды, мочевина) Синтез структурно - функцио- нальных компонентов клетки Функциональная активность Энергия ?????

Изображение слайда
6

Слайд 6: АТФ

Fritz Albert Lipmann (1899-1986) “ ATP is energy-transfering molecule in the cell” (1941 ) Karl Lohmann (189 8 -19 7 8) – the discoverer of ATP (1929)

Изображение слайда
7

Слайд 7

В организме АТФ синтезируется путём фосфорилирования АДФ: АДФ + H3PO4 + энергия → АТФ + H2O. Фосфорилирование АДФ возможно тремя способами: 1-субстратное фосфорилирование, 2-окислительное фосфорилирование, 3- фотофосфорилирование в процессе фотосинтеза у растени й. Цикл АТФ ↔ АДФ + Ф Реакция фосфорилирования

Изображение слайда
8

Слайд 8: АТФ у человека образуется в клетке двумя путями: - окислительное фосфорилирование : синтез АТФ с использованием энергии выделяемой при окислении S :

Q – это энергия окисления субстрата - субстратное фосфорилирование: синтез АТФ с использованием энергии S ( макроэрга) Макроэргические соединения имеют макроэргические связи, т. е. связи, при гидролитическом расщеплении которых высвобождается более 30 кДж/моль (или 7 ккал/моль) энергии.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Три способа анаэробного синтеза АТФ

Субстратное фосфорилирование- в процессе гликолиза в ходе фосфоглицераткиназной реакции и пируваткиназной реакции, в ЦТК в реакции катализируемой сукцинил-КоА-синтазой с участием нуклеозиддифосфаткиназы( реакции идут без участия кислорода). 2. Получение АТФ из фосфокреатина (это аварийный запас, который можно быстро использовать для получения АТФ и спасти жизнь), но запасы фосфокреатина расходуются очень быстро – за несколько секунд. 3. Образование АТФ из АДФ под действием аденилаткиназы.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Макроэрги

- нуклеозидтрифосфаты, - нуклеозиддифосфаты, - креатинфосфат, - 1,3-дифосфоглицерат, - ацетил-КоА - фосфоенолпируват и др.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Тканевое дыхание- это последовательность окислительно-восстановительных реакций

Они катализируются оксидоредуктазами и протекают при участии внутренней мембраны митохондрий. В митохондриях поток электронов устремляется от субстрата, содержащего водород, к молекулярному кислороду. Реакция соединения водорода с кислородом сопровождается выделением большого количества тепла: Н2+1/2О2 2Н2О+Тепло(239кДж/моль) В клетке такая реакция протекать не может и отличием биологического окисления является, во первых постепенное, поэтапное выделение энергии, во вторых, окисляется не молекулярный водород, а в составе субстратов ( SH2 ), в третьих энергия высвобождается не только в виде тепла, но и аккумулируется в виде электрохимического потенциала.

Изображение слайда
12

Слайд 12

Синтез АТФ в организме сопряжен с реакцией образования воды Этот процесс происходит многостадийно с помощью многих участников, которые называются дыхательной цепью (ДЦ). Тканевое дыхание – окисление S кислородом воздуха до СО 2 и Н 2 О.

Изображение слайда
13

Слайд 13: Общий путь катаболизма

Изображение слайда
14

Слайд 14

Изображение слайда
15

Слайд 15: Ферменты д ыхательной цепи локализованы на внутренней мембране митохондриях- оксидоредуктазы

Изображение слайда
16

Слайд 16

Выделение энергии происходит постепенно, порциями. Дыхательная цепь Цепь переноса электронов (ЦПЭ)

Изображение слайда
17

Слайд 17

Митохондриальная цепь переноса электронов

Изображение слайда
18

Слайд 18

Принцип работы дыхательной цепи: разделение потоков протонов и электронов, поступающих из матрикса. Электроны передаются на конечный акцептор — кислород; протоны выбрасываются в митохондриальное межмембранное пространство (ММП).

Изображение слайда
19

Слайд 19: Дыхательные ферменты расположены в порядке ↑ величины редокс - потенциала

Место того или иного переносчика в ДЦ определяется величиной редокс-потенциала

Изображение слайда
20

Слайд 20

Редокс-потенциал (Е о  ) численно равен электрондвижущей силе в Вольтах, возникающей между растворами окислителя и восстановителя (концентрации 1М, рН = 7,0, температура 25 С). Чем отрицательнее Е о системы, тем выше ее способность отдавать электроны (восстановители). Чем положительнее редокс-потенциал, тем выше способность вещества присоединять электроны ( окислители ).

Изображение слайда
21

Слайд 21: Связь между транспортом электронов в ДЦ и синтезом АТФ: протонная АТФ - синтаза

Дальнейшие исследования ( Дж. Уокер, П. Бойер, Нобелевская премия 1997 г.) подтвердили предположения Митчелла.

Изображение слайда
22

Слайд 22: ДЦ состоит из 5 ферментных комплесов : 1) НАДН - Ко Q - редуктаза ( НАДН-дегилрогеназа ) ; 2) сукцинат – Ко Q - редуктаза ( сукцинатдегидрогеназа ) ; 3) Ко Q - цитохром c - редуктаза ( QH 2 -дегидрогеназа ) ; 4) цитохром а –оксидаза ; 5) АТФ-синтаза (или протонная АТФ-аза (Н + - АТФ-аза ) и 2 подвижных переносчиков: убихинона и цит.С

Изображение слайда
23

Слайд 23: НАД - н икотинамид а денин д инуклеотид

Изображение слайда
24

Слайд 24: Роль НАД

Перенос протонов и электронов от субстратов на ФАД (ФМН): Связана с наличием в структуре НАД витамина В 5 (РР)

Изображение слайда
25

Слайд 25: ФАД - ф лавин а денин д инуклеотид

Изображение слайда
26

Слайд 26: Роль ФАД (ФМН)

Перенос протонов и электронов от НАДН 2 на убихинон Связана с наличием в структуре ФАД (ФМН) витамина В 2

Изображение слайда
27

Слайд 27: Роль убихинона

Перенос электронов от ФАДН 2 на цитохромы, а протонов – в межмембранное пространство.

Изображение слайда
28

Слайд 28: Компоненты ДЦ

Цитохромы b, c 1, c, a, a 3 Цит. (Fe 3+ ) + е → Цит. ( Fe 2+ ) Коензим Q (убихинон ) Компоненты ДЦ R R железосерные белки ( FeS -белки) ; цитохромы и железосерные белки переносят только электроны. Железосерные белки ассоциированы с ФМН, ФАД и цитохромом b.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Цитохромы (Цх)

- гемсодержащие ферменты, осуществляют перенос электронов за счет изменения степени окисления атома железа в составе гема. Fe 3+ + e - ↔ Fe 2+ Аутооксидабельность – способность передавать электроны непосредственно на кислород. Единственным аутооксидабельным является цитохром аа 3 – цитохромоксидаза. Цитохромоксидаза состоит из 6 субъединиц, каждая из которых содержит гем и атом меди. Ионы меди также могут переносить электроны: Cu 2 + + e - ↔ Cu +

Изображение слайда
30

Слайд 30

I комплекс дыхательной цепи – НАДН-дегидрогеназа – ФМН-содержащий фермент. В комплекс входит также группа железо-серных белков. Субстрат : НАДН+Н +

Изображение слайда
31

Слайд 31

II комплекс дых. цепи – ФАД-содержащий фермент - сукцинатдегидрогеназа Субстрат : сукцинат (янтарная кислота)

Изображение слайда
32

Слайд 32

Убихинон, принимая электроны и протоны, переходит в восстановленное состояние (Ко Q Н 2 ) УБИХИНОН (Коэнзим Q )

Изображение слайда
33

Слайд 33

После Ко Q в дыхательной цепи расположена группа цитохромов – гем-содержащих ферментов, обеспечивающих транспорт электронов. Различают несколько классов цитохромов: А, В, С, образующих организованные комплексы.

Изображение слайда
34

Слайд 34

III комплекс дыхательной цепи – цитохромС-редуктаза. В состав комплекса входит цитохромы В + С 1, а так же группа железо-серных белков. Ко Q Н 2 е - н + В + С 1 Железо-серные белки III комплекс ДЦ е - Цитохром С

Изображение слайда
35

Слайд 35: Цитохром С

Изображение слайда
36

Слайд 36

IV комплекс дыхательной цепи – цитохромоксидаза (ЦХО). Цитохромоксидаза представляет комплекс цитохрома А + А 3, содержащий в своем составе Cu. Цитохром С е - А + А 3 Cu IV комплекс ДЦ О 2 н + е - н + Н 2 О

Изображение слайда
37

Слайд 37

Изменение свободной энергии при переносе электронов по ЦПЭ. E-FMN - комплекс I; E-FAD - комплекс II; b-с1 - комплекс III; aa3 - комплекс IV

Изображение слайда
38

Слайд 38

3Х7,3=21,9 ккал =3АТФ ΔG°’=52,6 ккал

Изображение слайда
39

Слайд 39

Изображение слайда
40

Слайд 40

Хемиоосмотическая теория окислительного фосфорилирования (Нобелевская премия 1978 г.).

Изображение слайда
41

Слайд 41

Хемиосмотическая теория П. Митчелла

Изображение слайда
42

Слайд 42

Основные постулаты хемиоосмотической теории: внутренняя митохондриальная мембрана (ВММ) непроницаема для ионов за счет энергии транспорта электронов через I, III и IV комплексы ДЦ из матрикса «выкачиваются» протоны; возникающий на мембране электрохимический потенциал (ЭХП) и есть промежуточная форма запасания энергии; возвращение (транслокация) протонов в матрикс митохондрии через протонный канал V комплекса за счет ЭХП является движущей силой синтеза АТФ.

Изображение слайда
43

Слайд 43: Хемиосмотическая теория П. Митчелла (1961-1966 гг)

Д ыхание и фосфорилирование связаны между собой через электрохимический потенциал Н + на митохондриальной мембране. Согласно Митчеллу, первичным событием в окислительном фосфорилировании является транслокация H + на наружную сторону внутренней митохондриальной мембраны, осуществляемую за счет окисления в дыхательной цепи. Процесс протекает следующим образом:

Изображение слайда
44

Слайд 44

ДГГ НАДН 2 отдает пару ē на ДГГ ФАД, что позволяет ФАД принять пару протонов (Н + ) из матрикса с образованием ФАДН 2. Пара Н +, принадлежащих НАД выталкивается на наружную поверхность внутренней митохондриальной мембраны. ДГГ ФАДН 2 выталкивает пару Н + на наружную поверхность внутренней мембраны, а пару ē отдает на убихинон (Ух), который при этом получает способность присоединить пару Н + из матрикса с образованием УхН 2. УхН 2 выталкивает пару Н + в межмембранное пространство, а ē переносятся через цитохромы на О 2 в матриксе. В итоге создается разница потенциалов и разница рН между поверхностями внутренней мембраны.

Изображение слайда
45

Слайд 45

Разница потенциалов и разница рН обеспечивает движение протонов через протонный канал в матрикс. Протонный канал открывается, когда разность потенциалов превышает 0,2 В. Движение протонов через протонный канал ведет к активации АТФ-синтетазы и синтезу АТФ из АДФ и Н 3 РО 4. Транспорт АТФ из матрикса в цитоплазму обеспечивается специфическим переносчиком – транслоказой. Этот фермент катализирует перенос 1 молекулы АТФ с одновременным переносом в обратном направлении одной молекулы АДФ.

Изображение слайда
46

Слайд 46

Таким образом, тканевое дыхание заряжает митохондриальную мембрану, а окислительное фосфорилирование разряжает ее, используя энергию мембранного потенциала для синтеза АТФ.

Изображение слайда
47

Слайд 47: Энергетический эффект биологического окисления

Пункты сопряжения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Синтез 1 моль АТФ ≈ 32 кДж/моль. Е о  не менее 0,26 В. I IV III

Изображение слайда
48

Слайд 48: Дыхательный контроль Регулируется скорость работы дыхательной цепи энергетическим зарядом клетки, т. е. соотношением АТФ/АДФ

Эффективность окислительного фосфорилирования оценивают по коэффициенту фосфорилирования Р/О : количество молекул Ф, использованных для синтеза АТФ, в расчете на один атом поглощенного кислорода. Р/О ≤ 3 Для НАД-зависимых S - P / O =3 ; Для ФАД зависимых S - Р/О = 2

Изображение слайда
49

Слайд 49

Синтез АТФ – окислительное фосфорилирование - представляет процесс одновременного потребления О 2, АДФ и Ф н. В пределах ДЦ этот процесс происходит трижды на уровне I, III и IV комплексов.

Изображение слайда
50

Слайд 50

Функции дыхательной цепи : ● Транспорт электронов на О 2 – тканевое дыхание. ● Преобразование энергии транспорта электронов в энергию макроэргических связей АТФ.

Изображение слайда
51

Слайд 51

Синтез АТФ происходит при участии фермента- АТФ-синтетазы (протонная АТФаза)

Изображение слайда
52

Слайд 52

Коэффициент фосфорилирования (Р/О)- количество молекул неорганического фосфата, которое включается в АТФ в расчете на 1 атом кислорода При окислении НАДН•Н + может быть синтезировано 3 моля АТФ, то есть коэффициент фосфорилирования (Р/О)=3 При окислении ФАДН 2 может быть синтезировано 2 моля АТФ, то есть коэффициент фосфорилирования (Р/О)=2

Изображение слайда
53

Слайд 53

Регуляция тканевого дыхания (транспорта электронов): ● Регуляция за счет концентрации О 2 ● Дыхательный контроль (зависимость митохондриального окисления от концентрации АДФ) ● Регуляция за счет ингибиторов, прерывающих поток электронов по дыхательной цепи.

Изображение слайда
54

Слайд 54

Некоторые представители ингибиторов транспорта электронов

Изображение слайда
55

Слайд 55

Регуляция синтеза АТФ: ● Регуляция протонного потока за счет разобщителей : - Протонофоры (динитрофенол, жирные кислоты, тироксин, катехоламины, термогенин) ионофоры (валиномицин, грамицидин, ионы Са2+), ● Регуляция за счет влияния на протонную АТФазу: - Ингибиторы фермента (олигомицин) - Детергенты (блокада протонного канала внутри фермента) (желчные кислоты, тритон и т.д.).

Изображение слайда
56

Слайд 56

-субстраты цикла Кребса, -отношение [ATP]/[ADP] (обратимость АТФ-синтетазной реакции), -кислород (гипоксия), -физиологические разобщители (жирные кислоты, лизофосфолипиды, гормоны, ионы Са2+, термогенин). Физиологические регуляторы окислительного фосфорилирования:

Изображение слайда
57

Слайд 57

Особенности энергетического обмена у ребенка обусловлены его интенсивным ростом, биосинтетической деятельностью, функциональной незрелостью ряда регуляторных систем и формирующейся двигательной активностью. Наибольшие отличия энергетического обмена свойственны новорожденным. Обмен энергии на единицу массы тела у новорожденных детей значительно (в 3 раза) выше, чем у взрослых. 2) У грудных детей значительная часть энергозатрат покрывается за счет липидов, а не углеводов, как у взрослых. 3) В течение 1-го года жизни происходит адаптация ребенка к легочному типу снабжения организма кислородом: анаэробные процессы окисления сменяются аэробными. 4) Наличие у новорожденных специфические механизмов термогенеза- «несократительный»термогенез, химическая терморегуляция (термогенин). 5) Формирование системы двигательного аппарата также нуждается в значительных энергетических затратах.

Изображение слайда
58

Слайд 58: Митохондриальный геном

Изображение слайда
59

Слайд 59: Общая характеристика митохондриальных болезней

Митохондриальные болезни – это мультисистемные заболевания, причиной или главным элементом патогенеза которых является нарушение функций митохондрий тканей, вызванных мутациями митохондриальной или ядерной ДНК. В последние годы достигнут большой прогресс в понимании сущности этой большой группы расстройств, что привело к разработке путей их лечения, хотя в большинстве случаев эти заболевания не распознаются и не лечатся

Изображение слайда
60

Слайд 60: Органы и системы, повреждаемые при митохондриальных болезнях

Нервная система припадки, тремор, за- держка развития, глу- хота, деменция, инсу- льты в возрасте до 40 лет, нарушения равно- весия, проблемы с пе- риферическими нервами Сердце кардиомиопатии (сердечная недо- статочность, нару- шения проводи- миости Печень печеночная недоста- точность, Почки Синдром Фанкони (потеря эссенциальных метаболитов с мочой) Орган зрения птоз век, наруж- ная офтальмо- плегия, слепота, пигментный ретинит Скелетная мускулатура мышечная сла- бость, судороги Пищеваритель- ный тракт Кислотный реф- люкс, хронич. диа- рея, непроходи- мость кишечника Поджелудочная железа сахарный диабет

Изображение слайда
61

Слайд 61

Первичные (врожденные) митохондриальные болезни могут быть обусловлены мутациями либо в ядерном, либо в митохондриальном геноме. Ядерные мутации могут искажать гены, кодирующие ферменты или структурные белки митохондрий, транслоказы, митохондриальный импорт белков, а также межгенную сигнализацию

Изображение слайда
62

Слайд 62

Изображение слайда
63

Слайд 63

Вторичные (приобретенные) митохондриопатии 1. Специфический дефицит метаболических интермедиатов или кофакторов (тиаминпирофосфата, липоамида, флавиновых и пиридиновых нуклеотидов, пантотената, коэнзима Q, карнитина и др.), а также снижение активности ферментов дыхательной цепи негенетического характера; 2. Эндокринопатии (гипоталамо-гипофизарная патология, патология щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников) могут служить провоцирующим фактором развития митохондриопатий; 3. Ишемия-реперфузия. Гипоксия и ингибиторы митохондриального дыхания приводят к таким же изменениям метаболизма и функции тканей, которые имеют место при первичных митохондриопатиях [36]. Наиболее чувствительными к недостаточному снабжению кислородом являются строго аэробные ткани, такие как мозг, миокард или почка; 4. Химические, лекарственные и бактериальные токсины ; 5. Онкогенез ; 6. Старение.

Изображение слайда
64

Слайд 64: Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования -

состояние, при котором потребление кислорода и окисление субстратов продолжаются, а синтез АТФ невозможен. Наблюдается при наличии в клетке веществ, способных переносить протоны через внутреннюю мембрану митохондрий. В этом случае выравнивается градиент концентрации рН, исчезает движущая сила фосфорилирования. При этом энергия переноса протонов и электронов рассеивается в виде тепла, поэтому температура тела повышается.

Изображение слайда
65

Слайд 65: Виды разобщения

1) физиологическое (холод, тироксин, кортикостероиды, женские половые гормоны) 2) медикаментозное (дикумарин) 3) токсическое (динитрофенол)

Изображение слайда
66

Слайд 66: Ингибиторы ТД и ОФ

а) ингибиторы электронного транспорта – это вещества, которые взаимодействуют с ферментами дыхательной цепи и тем самым нарушают перенос электронов. Они являются клеточными токсинами, вызывают тканевую гипоксию. К ним относятся: Барбитураты и ротенон (инсектицид) – блокируют НАД-ДГГ Малоновая кислота – блокируют ФАД-ДГГ Антимицин (антибиотик) – блокирует дыхательную цепь на уровне цитохром в – цитохром с. Цианиды (ионы СN-), угарный газ (СО), сероводород (Н 2 S ) – блокируют цитохромоксидазу и перенос электронов на кислород. б) ингибиторы окислительного фосфорилирования Олигомицин (антибиотик) – угнетает работу АТФ-синтазы (F о -фрагмент).

Изображение слайда
67

Слайд 67: Микросомальное окисление

Протекает в мембранах ЭПР (микросомах) клеток печени и коры надпочечников. Не дает клетке энергии Кислород непосредственно включается в субстрат с образованием новой гидроксильной группы в реакциях: 1) Гидроксилирования (пролина и лизина в синтезе коллагена, желчных кислот, холестерина, стероидных гормонов) 2) Обезвреживания токсичных веществ (эндогенных ядов, лекарственных препаратов и др.).

Изображение слайда
68

Слайд 68: Схема микросомального окисления

Для протекания реакций необходимы: Ферменты монооксигеназы или диоксигеназы НАДФ Цитохром Р-450 ФАД Белок адренодоксин (содержит в своем составе негемовое железо ( Fe- Б)

Изображение слайда
69

Слайд 69: Активные формы кислорода (АФК)

Это продукты неполного восстановления кислорода, содержащие неспаренные электроны. АФК являются свободными радикалами. Свободные радикалы – агрессивные молекулы, способные атаковать другие молекулы с целью забрать недостающий электрон. К активным формам кислорода относят: ОН• - гидроксильный радикал; О 2 - - супероксидный анион; Н 2 О 2 - пероксид водорода. Полное восстановление кислорода до воды требует 4-х электронов и катализируется цитохромоксидазой. О 2 + 4 е - + 4 Н + → 2 Н 2 О Но присоединение электронов происходит поэтапно и при этом образуются АФК. О 2 + е - → O 2 - (супероксидный радикал) O 2 - + е - + 2H + → H 2 O 2 H 2 O 2 + е - + H + → H 2 O + HO• (гидроперекисный радикал) HO• + е - + H + → H 2 O

Изображение слайда
70

Слайд 70: Вспомогательные ферменты тканевого дыхания

1) Супероксиддисмутаза (превращает супероксидные радикалы в менее токсичную перекись водорода); 2О 2 - + 2Н + → Н 2 О 2 + О 2 2) Каталаза 2Н 2 О 2 → 2Н 2 О + О 2 3) Пероксидаза Н 2 О 2 + R Н 2 → 2Н 2 О + R Роль каталазы и пероксидазы – разрушение перекиси водорода.

Изображение слайда
71

Последний слайд презентации: Дыхательная цепь: строение и функции. Окислительное фосфорилирование

Изображение слайда