Презентация на тему: Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (ДТЗ)
Этиология
Эпидемиология
Клиническая картина
Претибиальная микседема
Глазные симптомы тиреотоксикоза
Глазные симптомы тиреотоксикоза
Экзофтальм, тиреомегалия
экзофтальм
Пальмарная эритема
Физикальные признаки
Эндокринная офтальмопатия
Степени тяжести тиреотоксикоза
Диагностика
Диагностические критерии:
Дифференциальная диагностика
Лечение
Медикаментозная терапия - группы препаратов:
Диффузный токсический зоб
Лечение радиоактивным йодом
Диффузный токсический зоб
Тиреотоксический криз
Лечение тиреотоксического криза
1/24
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 91)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (893 Кб)
1

Первый слайд презентации: Диффузный токсический зоб

Эндокринология

Изображение слайда
2

Слайд 2: Диффузный токсический зоб (ДТЗ)

(болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – аутоиммунное органоспецифическое генетически обусловленное заболевание, основными клиническими проявлениями которого являются зоб, экзофтальм и синдром тиреотоксикоза, возникающий в результате избыточной секреции тиреоидных гормонов

Изображение слайда
3

Слайд 3: Этиология

1. Наследственность 2. Очаговые инфекции 3. Стрессовые факторы 4. Инсоляция 5.Неврозы 6.Курение Патогенез Выработка стимулирующих антител к рецептору ТТГ с развитием синдрома тиреотоксикоза (участие LATS- фактора) воспалительными изменениями в ретробульбарной клетчатке

Изображение слайда
4

Слайд 4: Эпидемиология

Заболеваемость от 15 до 50 человек на 100 тыс. населения в год наиболее часто ДТЗ возникает у лиц в возрасте 20 – 50 лет Соотношение числа болеющих мужчин и женщин 1:8(10) Среди детей заболевание встречается реже, соотношение девочек и мальчиков соответствует показателям взрослых Пациенты в возрасте до 15 лет чаще заболевают в препубертатном возрасте

Изображение слайда
5

Слайд 5: Клиническая картина

Жалобы: возбудимость, раздражительность; психическая лабильность; влажная, теплая кожа, повышенная потливость; похудание на фоне повышенного аппетита; плохая переносимость тепла; тремор рук и тела; тахикардия, перебои в работе сердца; слабость общая и мышечная; повышенная утомляемость; диарея; полиурия; дискомфорт со стороны глаз: фотофобия, диплопия, экзофтальм; олигоменорея, аменорея; бесплодие нарушение концентрации внимания, бессонница.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Претибиальная микседема

Изображение слайда
7

Слайд 7: Глазные симптомы тиреотоксикоза

Изображение слайда
8

Слайд 8: Глазные симптомы тиреотоксикоза

Изображение слайда
9

Слайд 9: Экзофтальм, тиреомегалия

Изображение слайда
10

Слайд 10: экзофтальм

Изображение слайда
11

Слайд 11: Пальмарная эритема

Изображение слайда
12

Слайд 12: Физикальные признаки

зоб (диффузный, реже диффузно-узловой); тахикардия; фибрилляция предсердий (чаще старше 50 лет); глазные симптомы; сосудистый шум в области ЩЖ; мелкий тремор пальцев рук; теплая влажная кожа; пальмарная эритема; зуд; крапивница; диффузная аллопеция ; мышечная слабость и проксимальная миопатия; специфические признаки ( претибиальная микседема, онихолизис, акропатия ); гинекомастия у мужчин; увеличение печени (при токсическом гепатите); признаки ассоциированных аутоиммунных заболеваний (первичная надпочечниковая недостаточность, СД 1 типа, первичный гипогонадизм, витилиго, пернициозная анемия); редко: хорея, периодический паралич (у азиатских мужчин), психоз.

Изображение слайда
13

Слайд 13: Эндокринная офтальмопатия

(ЭОП, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия ) – аутоиммунное заболевание, патогенетически связанное с болезнью Грейвса, характеризующееся отеком и лимфоцитарной инфильтрацией, а в дальнейшем фиброзными изменениями ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц. Развивается у 50-75% пациентов с болезнью Грейвса. Клинические проявления - различают 3 стадии : I - припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, отсутствие диплопии II - диплопия, ограничение отведения глаз III – неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва. Фазы – активная и неактивная.

Изображение слайда
14

Слайд 14: Степени тяжести тиреотоксикоза

- легкая степень Нерезко выражены симптомы со стороны ЦНС, пульс 80-100 уд./мин., похудание <10% массы тела, снижение трудоспособности во второй половине дня, увеличение основного обмена до 30%. - Легкая ( субклинический ) - ↓ ТТГ, Т 3 и Т 4 в норме, клиническая симптоматика стертая (устанавливается на основании лаборатоных данных). - средней степени тяжести Выраженные расстройства функций ЦНС, пульс 100-120 уд/мин, увеличение пульсового давления. Снижение массы тела >10%, снижение трудоспособности в течение дня. Основной обмен повышен +60%. - Средняя ( манифестный ) - ↓ ТТГ, ↑ Т 3 и Т 4, имеется развернутая клиническая картина. - тяжелая степень Наряду с расстройствами ЦНС развиваются резкая мышечная слабость, тяжелые нарушения функции сердечно-сосудистой системы, дистрофические нарушения в паренхиматозных органах. Тахикардия ≥120 уд/мин, мерцательная аритмия, сердечная недостаточно c ть - II - III ст. Увеличение основного обмена >60%, масса тела резко снижается. Трудоспособность утрачена.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Диагностика

I этап – подтверждение синдрома тиреотоксикоза: физикальное обследование; определение в крови ТТГ, Т-3, Т-4, Антитела к рецепторам ТТГ II этап – УЗИ щитовидной железы; исследование антитела к рецеторам ТТГ сцинтиграфия ЩЖ; тонкоигольная биопсия ЩЖ.

Изображение слайда
16

Слайд 16: Диагностические критерии:

Клиническая картина тиреотоксикоза Лабораторное подтверждение тиреотоксикоза: подавленный ТТГ, повышенный Т 4 и/или Т 3 Диффузное или диффузно-узловое увеличение щитовидной железы (УЗИ) Диффузное усиление захвата радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии щитовидной железы Высокий уровень антител к рецептору ТТГ и классических антител к щитовидной железе (АТ-ТПО, АТ-ТГ)

Изображение слайда
17

Слайд 17: Дифференциальная диагностика

Заболевания, протекающие с синдромом тиреотоксикоза: - узловой или многоузловой токсический зоб - «деструктивный» тиреотоксикоз при подостром, аутоиммунном, послеродовом тиреоидитах - транзиторный гестационный тиреотоксикоз - тиреотропинома и гипофизарная резистентность к тиреоидным гормонам - ятрогенный и искусственный ( артефициальный ) тиреотоксикоз - яичниковая струма ( Struma ovarii ) - хориокарцинома - йодиндуцированный тиреотоксикоз Заболевания или состояния, протекающие со сходной клинической симптоматикой: - невротические расстройства - нейроциркуляторная дистония - миокардит - феохромоцитома - наркомания - беременность

Изображение слайда
18

Слайд 18: Лечение

ЦЕЛЬ – достижение стойкого эутиреоза или гипотиреоза. Основные этапы: I этап – медикаментозное устранение тиреотоксикоза II этап – достижение стойкого эутиреоза или гипотиреоза: - длительная тиреостатическая терапия - лечение радиоактивным йодом - хирургическое лечение.

Изображение слайда
19

Слайд 19: Медикаментозная терапия - группы препаратов:

Тиреостатики ( тионамиды ) - мерказолил - 20 мг/ сут при легких формах заболевания; 30 мг/ сут при средней тяжести; 40-60 мг/ сут при тяжелом течении на 2-3 приема – 3-4 нед. с последующим постепенным снижением дозы препарата (по 5 мг в 3 дня) до поддерживающей (10 мг/ сут на 1-2 приема). - пропилтиоурацил (ПТУ) 200 мг/ сут при легких формах заболевания, 300 мг/ сут при сред. тяжести, 400-600 мг/ сут при тяжелой форме на 3 приема – 3-4 нед с последующим постепенным снижением дозы препарата (по 50 мг в 3 дня) до поддерживающей (100 мг/ сут на 2 приема). - В случае назначения длительной терапии тиреостатиками после достижения эутиреоза к терапии целесообразно добавление левотироксина в дозе 50-75 мкг/ сут на 1 прием утром по схеме «блокируй и замещай». Продолжительность тиреостатической терапии – 12-18 месяцев.

Изображение слайда
20

Слайд 20

2. Бета-адреноблокаторы – препаратом выбора является пропранолол ( анаприлин, обзидан ) конкор,небилет который замедляет периферическую конверсию Т 4 в Т 3 - легкие формы тиреотоксикоза – 0-60 мг/ сут. - средняя и тяжелая степень – 120-180 мг/ сут. на 3 приема - после достижения стойкого эутиреоза (обычно через 3-4 нед.) отменяются. 3. Глюкокортикоиды - показания к назначению - развитие лейкопении или агранулоцитоза при приеме тионамидов - тиреотоксикоз тяжелой степени с выраженными сердечно-сосудистыми нарушениями (недостаточность кровообращения, мерцательная аритмия) - токсическое поражение печени тиреотоксический криз. СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ: преднизолон в дозе 30-40 мг/ сут. на 3 приема после еды - с постепенной полной отменой препарата после достижения эутиреоза (обычно 3-4 нед.) назначение глюкокортикоидов при тиреотоксическом кризе по специальной схеме. 4. Седативная терапия. 5. Витаминотерапия.

Изображение слайда
21

Слайд 21: Лечение радиоактивным йодом

во многих странах используется как основной метод лечения ДТЗ - проводится врачом-радиологом в специализированном отделении. Показания (с учетом низкой доступности терапии I 131 в РФ): рецидивирующее течение ДТЗ, несмотря на адекватную тиреостатическую терапию непереносимость тиреостатиков наличие узлов в ЩЖ предшествующая операция на ЩЖ наличие противопоказаний к оперативному лечению пожилой возраст. Противопоказания беременность и грудное вскармливание зоб больших размеров (более 60 мл) наличие эндокринной офтальмопати, если больной курит.

Изображение слайда
22

Слайд 22

Хирургическое лечение – проводится строго по показаниям в специализированных отделениях, операция выполняется после достижения эутиреоза после тиреостатической терапии. Показания: рецидивирующее течение ДТЗ, несмотря на адекватную тиреостатическую терапию - непереносимость тиреостатиков - наличие узлов в ЩЖ - большой размер зоба (более 40 мл) - отказ больных от терапии I 131. Противопоказания: - инсульт или инфаркт, перенесенные менее 6 месяцев назад - выраженная сердечная или легочная недостаточность - беременность в III триместре.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Тиреотоксический криз

– острое осложнение ДТЗ, обусловленное резким возрастанием уровня тиреоидных гормонов в крови и представляющее угрозу жизни больного. Основные причины : 1. Обусловленны неправильной подготовкой больного к радикальным видам лечения ДТЗ : операция на ЩЖ у больного с неустраненным тиреотоксикозом; терапия I 131 у больного с неустраненным тиреотоксикозом. 2. Обусловлены сопутствующими заболеваниями или состояниями : острое инфекционное заболевание (23,1%); физическая или психоэмоциональная травма (7,6%); аборт, беременность и роды (7,6%); неотложные хирургические вмешательства (3,8%); инфаркт миокарда, инсульт (3,8%); неизвестные причины (34,6%); редкие причины; развитие острых метаболических расстройств; грубая пальпация ЩЖ у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом. Заболеваемость: частота ~ 1% среди больных тиреотоксикозом

Изображение слайда
24

Последний слайд презентации: Диффузный токсический зоб: Лечение тиреотоксического криза

Устранение причин возникновения криза (например, лечение инфекции, острого инфаркта, инсульта и др.). Торможение синтеза, освобождения и периферической конверсии тиреоидных гормонов ( тионамиды, препараты йода, глюкокортикоиды ). Блокада периферических эффектов тиреоидных гормонов (бета– адреноблокаторы ). Регидратация. Выведение избытка тиреоидных гормонов из циркуляции (эфферентные методы). Симптоматическая терапия (антибиотики, кислород, антипиретики, седативные).

Изображение слайда