Презентация на тему: Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов

Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Ричард Брайт 1827-1843 г.
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Клиническая классификация гломерулонефритов (Тареев Е.М.)
Морфологическая классификация ГН (В.В.Серов, В.А.Варшавский, 1987)
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Клиника острого ГН с остронефритическим синдромом
Осложнения остронефритического синдрома:
БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГН
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
тяжёлый нефротический с-м: альбумин сыворотки крови < 20 г/л
Морфология хронических ГН
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Активация почечной ренин-ангиотензиновой системы – главный неиммунный фактор прогрессирования ГН
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Механизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертензии
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Объём обследования при подозрении на ГН:
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Цель нефропротективной терапии:
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
1/44
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 17)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1245 Кб)
1

Первый слайд презентации: Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов

к.м.н. Постникова Г.А. Кафедра госпитальной терапии КГМА 200 8

Изображение слайда
2

Слайд 2: Ричард Брайт 1827-1843 г

Брайт описал хроническую болезнь почек, приводящую к их сморщиванию – гломерулонефрит; амилоидоз почек, поражение почек у больных системной красной волчанкой В 1914 г Folhard u Fahr опубликовали монографию «Брайтова болезнь почек» ( Die Brightishe Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas)

Изображение слайда
3

Слайд 3

Инфекции: стрептококк, малярия, tbc, сифилис; вирусы гепатиты В и С, ВИЧ, цитомегаловирус и др. Лекарственные средства : вакцины; препараты золота, Д-пеницилламин, каптоприл; переохлаждение («влажный холод»), злокачественные новообразования, непереносимость пищи, химикатов *Вторичные ГН - в рамках системных заболеваний (СКВ, васкулиты) Этиология гломерулонефритов

Изображение слайда
4

Слайд 4

Иммунокомплексный механизм развития ГН: Образование ЦИК ↓ попадание их в мезангий клубочка ↓ формирование нерастворимых иммунных депозитов ↓ активация комплемента → повреждение БМ, хемотаксис нейтрофилов и моноцитов → синтез цитокинов и факторов роста ↓ повреждение клубочка

Изображение слайда
5

Слайд 5

Аутоиммунный механизм развития ГН: Повреждение Б азальной М ембраны ↓ образование аутоантител к БМ ↓ связывание аутоантител с компонентами БМ → → активация комплемента → повреждение БМ → → усиление синтеза аутоантител и цитокинов → повреждение клубочка Особенности аутоиммунного ГН: Клинические : быстропрогрессирующий ГН, Лабораторные : в крови - антитела к БМ клубочка Морфологические : линейное свечение АТ вдоль БМ

Изображение слайда
6

Слайд 6: Клиническая классификация гломерулонефритов (Тареев Е.М.)

Острый : - с остронефритическим синдромом - с изолированным мочевым синдромом - с нефротическим синдромом Подострый ( быстропрогрессирующий ГН) Хронический : - латентный вариант - гематурический - гипертонический - нефротический - смешанный

Изображение слайда
7

Слайд 7: Морфологическая классификация ГН (В.В.Серов, В.А.Варшавский, 1987)

Диффузный генерализованный эндокапиллярный ГН - острый ГН 2) Экстракапиллярный ГН с полулуниями – БПГН 3) Морфологические варианты хронического ГН : ГН с минимальными измен. (липоидный нефроз) Мембранозная нефропатия Мезангиопролиферативный ГН Мезангиокапиллярный (мембранопролиферативный) Фокально-сегментарный гломерулосклероз Фибропластический ГН Д-з: Хронический гломерулонефрит, мезангио-капиллярный вариант, смешанная форма, активная фаза. ХПН 0.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Острый постстрептококковый ГН Этиология: β-гем. стрептококк гр. А (типы 12, 4, 1, 49) Клиника - через 1-3 недели после ангины, скарлатины, пиодермии. Чаще болеют дети, взрослые до 40 лет; мужчины. Диффузный эндокапиллярный ГН: Все клубочки увеличены, капиллярные петли набухшие

Изображение слайда
9

Слайд 9

Клинические варианты острого ГН: 1) с остронефритическим синдромом 2) с изолированным мочевым синдромом 3) с нефротическим синдромом (редко ) Лабораторные изменения при остром ГН: ↑ антистрептолизина-О, ↑ СОЭ; ↓ гематокрита в тяжёлых случаях: ↑ креатинина, мочевины и калия

Изображение слайда
10

Слайд 10

Критерии остронефритического синдрома: - Отёки, - артериальная гипертензия, - гематурия, ↓ диуреза, ↓ клубочковой фильтрации, ↑ азотемии (в тяжелых случаях)

Изображение слайда
11

Слайд 11: Клиника острого ГН с остронефритическим синдромом

Жалобы : на отёки, одышку, головную боль, тошноту, рвоту, слабость facies nephritica

Изображение слайда
12

Слайд 12: Осложнения остронефритического синдрома:

- Отёк лёгких, - эклампсия (судорожный с-м на фоне отёка мозга), - острая почечная недостаточность, - нарушения зрения (отёк, отслойка сетчатки) ↓К лубочковой фильтрации приводит к задержке натрия и воды; к появлению АГ, отёков, гиперволемии Гиперволемия и АГ - причина расширения полостей сердца и застойной сердечной недостаточности (одышки, приступов сердечной астмы, отёка лёгких) Временные рамки острого ГН - 3 месяца; Затянувшееся течение - до года Острый ГН хронизируется в 10-20 % случаев

Изображение слайда
13

Слайд 13: БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГН

Этиология : с-м Гудпасчера, СКВ, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит; ВИЧ Морфология – экстракапиллярный ГН с полулуниями более чем в 50% клубочков, которые затем погибают. Основной признак БПГН – быстрое развитие и прогрессирование ХПН терминальная ХПН развивается через 6-18 мес

Изображение слайда
14

Слайд 14

Диагностические критерии БПГН: Клинические : злокачественная АГ; нефротический или мочевой синдром Лабораторные : прирост креатинина в сыворотке крови ≥200 мкмоль/л в месяц (или в 2 раза за каждые 3 месяца); Иммунологические: антитела к базальной мембране клубочков; к цитоплазме лейкоцитов (А NCA ), к ДНК; ↓ комплемента

Изображение слайда
15

Слайд 15: ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Латентная – самая частая форма ХГН. Жалоб нет, мочевой с-м часто выявляется случайно. Протеинурия незначительная (до 1 г/сут) или умеренная (1-3 г/сут), микрогематурия. До ХПН - 10-25 лет. Гипертоническая форма ХГН. Мочевой с-м выявляется одновременно с АГ (протеинурия < 1 г/сут, гематурия) До ХПН - 20-30 лет. Гематурическая форма ХГН. Мочевой с-м с постоянной гематурией, эпизодами макрогематурии на фоне инфекций. Протеинурия незначительная. До ХПН - 30-40 лет.

Изображение слайда
16

Слайд 16

Нефротическая форма: д о ХПН - 8-15 лет. Критерии нефротического синдрома: - массивная протеинурия ( > 3-3,5 г/сут), - гипопротеинемия ( < 65 г/л), - гипоальбуминемия ( < 30 г/л), - гиперхолестеринемия ( > 5,2 ммоль/л), - отёки Обязательные и достаточные признаки НС: массивная протеинурия и гипопротеинемия. Смешанная форма ХГН : нефротический с-м и АГ Характерна гематурия, ↑ азотемии на высоте активности нефрита при нормальных размерах почек. До терминальной ХПН - 2-10 лет.

Изображение слайда
17

Слайд 17: тяжёлый нефротический с-м: альбумин сыворотки крови < 20 г/л

Осложнения тяжёлого НС: - нефротический криз (гиповолемический шок), - тромбозы периферических вен и артерий, почечных вен, ТЭЛА. - Инфекции (вирусные, бактериальные) Реже – ОПН, ДВС-синдром

Изображение слайда
18

Слайд 18: Морфология хронических ГН

*Информативно только комплексное светооптическое, иммунолюминесцентное и электронно-микроскопическое исследование почечного биоптата. Клинические формы : гематурическая, латентная, гипертоническая; Редко – нефротическая (в 5%). Болезнь Берже ( Ig A -нефропатия) – гематурия на фоне носоглоточной инфекции; преобладание Ig A в мезангии клубочков МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГН Иммуногистохимия: в мезангии свечение Ig G, М или A.

Изображение слайда
19

Слайд 19

МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ Этиология : инфекции (сифилис, гепатит В, малярия ), лек. препараты ; онкологические заболевания Электронная микроскопия : Б азальная М ембрана утолщена. На БМ – иммунные депозиты в виде «шипиков». Клинические формы : латентная, нефротическая.

Изображение слайда
20

Слайд 20

ГН С МИНИМАЛЬНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ (ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ) Особенность : высокая чувствительность к терапии КС До ХПН - около 20 лет. У детей возможно выздоровление. Электронная микроскопия: слияние малых отростков подоцитов, «прилипание» их к БМ. Смена их электического заряда на положительный, следствием чего является массивная альбуминурия. «Щелевая мембрана» между отростками подоцитов в норме Клиника : нефротический с-м без АГ и гематурии

Изображение слайда
21

Слайд 21

ФОКАЛЬНЫЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ ГЛОМЕРУЛЯРНЫЙ СКЛЕРОЗ (ФСГС) Этиология : ВИЧ, героин, идиопатический ФСГС. Терминальная ХПН - через 2-6 лет Клиника : латентный, гипертонический, нефротический варианты. Нефротический с-м сочетается с гематурией и АГ. Характерна резистентность к патогенетической терапии.

Изображение слайда
22

Слайд 22

МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ (МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ) ГН Этиология : вирусы гепатита В и С, малярия, tbc, СКВ, саркоидоз, онкопатология, бак. эндокардит. Микроскопия : пролиферация мезангия создаёт дольчатость клубочков - «лобулярный нефрит» и двухконтурность базальной мембраны («трамвайные пути»). Клиника: Смешанный вариант. Реже – нефротический, латентный, гематурический. Характерно ↓ комплемента, анемия. Прогноз : при нефротическом синдроме терминальная ХПН развивается в течение 2 – 7 лет.

Изображение слайда
23

Слайд 23

Это исход любой из предыдущих морфологических форм. Склероз клубочков. Склероз интерстиция. Периваскулярный склероз. ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЙ ГН Клиника : Артериальная гипертензия, мочевой синдром. Прогноз : прогрессирование ХПН. Базисная терапия не показана.

Изображение слайда
24

Слайд 24

П рогноз лучше при ГНМИ: Быстрое развитие ремиссии на монотерапии КС. Хуже прогноз при мезангиокапиллярном ГН и ФСГС: резистентны к базисной терапии, быстрее развивается ХПН Нефротический с-м у взрослых: Мембранозный, мезангиокапиллярный ГН, ФСГС и ГН с минимальными изменениями Клинические признаки плохого прогноза при нефротическом синдроме: гематурия, ↑ АД, ↑ азотемии в дебюте болезни

Изображение слайда
25

Слайд 25

Иммунные комплексы Лимфоциты, моноциты Цитокины: TФР-  1, ТрФ P, ИЛ-1, Ф НО -альфа Ангиотензин- II Механизмы прогрессирования гломерулонефритов Иммунные механизмы Неиммунные механизмы Артериальная гипертония Внутриклубочковая гипертензия ( Ат- II ) Протеинурия Гиперлипидемия

Изображение слайда
26

Слайд 26: Активация почечной ренин-ангиотензиновой системы – главный неиммунный фактор прогрессирования ГН

Ангиотензин- II секреции альдостерона Задержка Na Гломерулосклероз АД Внутри- клубочкового давления сужение выносящих артериол клубочков пролиферации фибробластов Склероза интерстиция протеинурии ХПН

Изображение слайда
27

Слайд 27

Аф. А. Эф. А. Внутриклубочковая гипертензия Нарушение почечной ауторегуляции при хроническом гломерулонефрите Дисфункция эндотелия и активация почечной РАС Простогландины Оксид азота ( NO) Ангиотензин- II Эндотелин 1 Расширение приносящей и сужение выносящей артериол

Изображение слайда
28

Слайд 28: Механизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертензии

Внутриклубочковая гипертензия Повреждение базальной мембраны и эндотелия капилляров ↑ протеинурии Пролиферация мезангиальных клеток Накопление мез. матрикса Гломерулосклероз

Изображение слайда
29

Слайд 29

Обзорная R-графия МВП, в/венная урография - патологии не выявляют. УЗИ-признаков ГН не существует. При высокой активности ГН возможно ↑ толщины паренхимы почек за счёт отёка (>20 мм), при ХПН - ↓ размеров почек и толщины паренхимы. Диагноз ГН уточняют по данным биопсии почки велик риск серьёзных осложнений; необходимы дорогостоящие исследования биоптата При отсутствии возможности проведения биопсии почки диагноз ГН ставится клинически после лабораторного и инструментального обследования и исключения других причин мочевого синдрома Диагностика гломерулонефритов

Изображение слайда
30

Слайд 30: Объём обследования при подозрении на ГН:

Общий ан. мочи, пр. Нечипоренко, суточная потеря белка. Общий ан.крови, креатинин, мочевина, общий белок крови, глюкоза. Консультация гинеколога (для мужчин - уролога); УЗИ почек, мочевого пузыря, органов брюшной полости. ФГДС и флюорография. При гематурии и отсутствии противопоказаний – внутривенная урография. Острый ГН диагностируют на основании клиники, анамнеза (связь со стрептококковой инфекцией), ↑ антистрептолизина-О

Изображение слайда
31

Слайд 31

У молодых больных – между первичными и вторичными гломерулонефритами Первичные ГН : отёки, одышка, ↓ диуреза. Лабораторно : массивная протеинурия и гипопротеинемия, ↑ холестерина; ↑ фибриногена. ↑СОЭ до 35-40 мм/ч. Вторичные ГН: : признаки системного заболевания - лихорадка; артриты, кожные высыпания, алопеция; лимфоаденопатия; серозиты и др. Лабораторно : панцитопения - при СКВ, лейкоцитоз – при системных васкулитах, ↑ СОЭ > 50 мм/ч, гипергамма-глобулинемия Диф. диагноз нефротического синдрома

Изображение слайда
32

Слайд 32

Объём обследования : R-графия лёгких, ФГДС, УЗИ почек и органов брюшной полости, консультация уролога или гинеколога, ректороманоскопия с биопсией слизистой rectum и окраской на амилоид, при отрицательном результате - биопсия почки; колоноскопия. Дифференциальный диагноз нефротического с-ма у больных старше 40 лет - между первичным и вторичным ГН, амилоидозом и паранеопластической нефропатией После исключения онкопатологии и амилоидоза устанавливается диагноз хронического гломерулонефрита

Изображение слайда
33

Слайд 33

Цели лечения: борьба с гиперволемией, отёками, АГ и гиперкоагуляцией; воздействие на стрептококковую инфекцию. Иммуносупрессия – только в тяжёлых случаях (при развитии нефротического синдрома, затянувшемся течении) Режим - постельный на 2 недели (период отёков и АГ) Диета - ОВД с ограничением соли до 2-3 г/сутки, О граничение жидкости по уровню диуреза (потери за предыдущие сутки + 400 мл) Контроль количества выпитой жидкости и диуреза Лечение острого гломерулонефрита с остронефритическим синдромом

Изображение слайда
34

Слайд 34

1) Антибиотики ( пенициллины либо макролиды) – 7-10 дней. 2) Петлевые диуретики (лазикс, фуросемид) для борьбы с гиперволемией, отёками и АГ 3) Антигипертензивные препараты (блокаторы Са каналов и др). 4) Антиагреганты (курантил > 200 мг/сут, пентоксифиллин 300 мг/с) – длительно (до нормализации анализов мочи). При развитии нефротического с-ма или затянувшемся течении ОГН показаны кортикостероиды ПРЕДНИЗОЛОН до 1 мг/кг в сутки 4-6 недель, с последующим постепенным ↓ дозы. Больные нетрудоспособны в течение 6-10 недель. Д-наблюдение – 2 года (контроль ан. мочи раз в 3 мес, азотемии и АД) Медикаментозная терапия острого ГН

Изображение слайда
35

Слайд 35

Цели: замедлить прогрессирование нефрита и отодвинуть сроки наступления терминальной ХПН Лечение гематурического ГН. Диета без ограничений. Избегать переохлаждений, санировать очаги хронической инфекции. Антиагреганты курсами 2-4 раза в год по 1-3 месяца. Лечение гипертонического ГН. Диета с ограничением соли до 3 г/сутки. Антиагреганты, и-АПФ и др. гипотензивные (целевое АД: 120-130/80-85) Курсы сосудистой терапии и ноотропов 2 раза в год. Лечение латентного ГН Диета с ограничением соли до 5 г/сут. Антиагреганты курсами 2-3 раза в год, и-АПФ по показаниям. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ГН

Изображение слайда
36

Слайд 36

↓ давления в капиллярах клубочка; ↓ белка в моче (антипротеинурический эффект); Антипролиферативный эффект (замедление гломерулосклероза) Показания к назначению и-АПФ: 1) протеинурия > 0,5 г/сутки 2) повышение АД 3) повышение азотемии, т.е. начальные стадии ХПН (до уровня креатинина 300 мкмоль/л). Механизмы нефропротективного действия и-АПФ: и-АПФ отдаляют терминальную ХПН при гломерулонефрите в среднем на 5 лет

Изображение слайда
37

Слайд 37

Патогенетическая иммуносупрессивная терапия : Преднизолон 1 мг/кг/сутки - не менее 2 месяцев. При тяжёлом НС: пульс-терапия метил-ПЗ в дозе 500-1000 мг - 3 дня, на 4-й день – преднизолон per os 1 мг/кг. Противопоказания к назначению ПЗ : язвенная б-нь желудка или 12-п.кишки, сахарный диабет, высокая АГ, тяжёлая инфекция (сепсис, бак. эндокардит), ожирение 2-3 ст. Лечение нефротической формы ГН Режим полупостельный. Диета высокобелковая с ограничение соли до 3 г/сут. Контроль количества выпитой жидкости, диуреза и массы тела, ограничение приема жидкости (около литра в сутки).

Изображение слайда
38

Слайд 38

Побочные эффекты преднизолона : с-м Кушинга: ожирение, стрии, АГ; бессонница, депрессия, тахикардия, язвенная б-нь желудка и 12-п. кишки, миопатия, остеопороз, стероидный диабет, акне, катаракта, инфекции, нарушение менстр. цикла. В общем ан.крови - ↑ числа лейкоцитов (до 12-16 тыс) Частота ремиссий НС на фоне монотерапии ПЗ – около 50 % Критерии эффективности преднизолона: ↓ протеинурии < 3 г/сутки (увеличение общего белка крови, ↓ отёков) Далее дозу ПЗ медленно снижают, общая длительность терапии – 8-18 месяцев

Изображение слайда
39

Слайд 39

Показания к применению цитостатиков: наличие противопоказаний к назначению преднизолона, отсутствие эффекта от лечения преднизолоном в течение 2 месяцев быстропрогрессирующий ГН вторичный ГН (в рамках системных заболеваний) СМЕШАННЫЙ ВАРИАНТ ХР. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ПОВЫШЕНИЕМ АЗОТЕМИИ)

Изображение слайда
40

Слайд 40

Циклофосфамид (эндоксан): per os 2-3 мг/кг в сутки. Пульс-терапия циклофосфаном : 10-15 мг/кг на 400 мл физ. р-ра в/в кап. в течение 30-60 мин. «Пульсы» 1 раз в месяц до достижения ремиссии НС или суммарной дозы 8-14 г. Побочные эффекты терапии ЦФА : Лейкопения (< 3 тыс), тромбоцитопения и кровотечения; тошнота, рвота; токсический гепатит (↑АСТ, АЛТ); бесплодие (при суммарной дозе > 8 г); кардиотоксический эффект (миокардиодистрофия, нарушения ритма); алопеция; вторичный иммунодефицит, инфекции; ↑ риска развития онкологии при суммарной дозе циклофосфана > 20 гр. Цитостатическая терапия ГН Наиболее часто в нефрологии применяют алкилирующий цитостатик циклофосфамид и азатиоприн (антиметаболит).

Изображение слайда
41

Слайд 41

Циклоспорин А (сандиммун) - селективный иммунодепрессант, Показан при резистентности к терапии преднизолоном и ЦФА. Доза циклоспорина А: 3-5 мг/кг в сутки ( per os ). Побочные эффекты Цс А: АГ и нефротоксичность (повышение азотемии) Азатиоприн 1-3 мг/кг в сутки per os, длительно. Эффективность меньше, чем у ЦФА, но меньше и побочных эффектов. Частота ремиссий НС на фоне комбинированной терапии (КС+ЦС) - более 80 %

Изображение слайда
42

Слайд 42

- ПЗ по 1 мг/кг веса в сутки ежедневно (таб) - ЦФА пульсами 10-15 мг/кг - 1 раз в месяц - антиагреганты (курантил 200 мг/сут) - антикоагулянт (гепарин 20 тыс ЕД/сут) 4-х компонентная терапия (схема Кинскайд-Смит): Показания к применению 4-х компонентной терапии: вторичный ГН (активный люпус-нефрит), быстропрогрессирующий гломерулонефрит Плазмаферез показан при аутоиммунном быстропрогрессирующем ГН ежедневно или 3 р в нед. - не менее 3 недель в сочетании с иммуносупрессивной терапией (с заменой около 3 л плазмы 5% альбумином за сеанс)

Изображение слайда
43

Слайд 43: Цель нефропротективной терапии:

замедление прогрессирования нефрита и отдаление терминальной ХПН Контроль системной гипертензии (целевой уровень АД: 120/80) Снижение внутриклубочковой гипертензии (и-АПФ, БРА, недигидропиридиновые БКК) Антиагрегантная терапия (дипиридамол) Гиполипидемическая терапия ( статины, добавление к диете рыбьего жира, оливкового масла ) Нефропротективная терапия показана при любом хроническом заболевании почек, особенно при СКФ < 60 мл/минуту НПВС при гломерулонефрите противопоказаны (!)

Изображение слайда
44

Последний слайд презентации: Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов

При лечении преднизолоном: 1 раз в мес контроль общего ан.мочи, суточной протеинурии, общего белка крови, креатинина, мочевины, глюкозы крови. Контроль АД. При лечении циклофосфаном: контроль общего ан.крови (уровня лейкоцитов) 2 р в месяц (перед пульсом и через 10-14 дней после пульса); 1 р в мес (перед пульсом) – контроль АСТ, АЛТ, общего белка крови, креатинина, мочевины, глюкозы крови, общего анализа мочи. МСЭ: При наличии нефротического синдрома больные нетрудоспособны. Школьникам - надомное обучение. Диспансерное наблюдение

Изображение слайда