Презентация на тему: Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов

Реклама. Продолжение ниже
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Ричард Брайт 1827-1843 г.
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Клиническая классификация гломерулонефритов (Тареев Е.М.)
Морфологическая классификация ГН (В.В.Серов, В.А.Варшавский, 1987)
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Клиника острого ГН с остронефритическим синдромом
Осложнения остронефритического синдрома:
БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГН
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
тяжёлый нефротический с-м: альбумин сыворотки крови < 20 г/л
Морфология хронических ГН
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Активация почечной ренин-ангиотензиновой системы – главный неиммунный фактор прогрессирования ГН
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Механизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертензии
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Объём обследования при подозрении на ГН:
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
Цель нефропротективной терапии:
Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов
1/44
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 17)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1245 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов

к.м.н. Постникова Г.А. Кафедра госпитальной терапии КГМА 200 8

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: Ричард Брайт 1827-1843 г

Брайт описал хроническую болезнь почек, приводящую к их сморщиванию – гломерулонефрит; амилоидоз почек, поражение почек у больных системной красной волчанкой В 1914 г Folhard u Fahr опубликовали монографию «Брайтова болезнь почек» ( Die Brightishe Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
3

Слайд 3

Инфекции: стрептококк, малярия, tbc, сифилис; вирусы гепатиты В и С, ВИЧ, цитомегаловирус и др. Лекарственные средства : вакцины; препараты золота, Д-пеницилламин, каптоприл; переохлаждение («влажный холод»), злокачественные новообразования, непереносимость пищи, химикатов *Вторичные ГН - в рамках системных заболеваний (СКВ, васкулиты) Этиология гломерулонефритов

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4

Иммунокомплексный механизм развития ГН: Образование ЦИК ↓ попадание их в мезангий клубочка ↓ формирование нерастворимых иммунных депозитов ↓ активация комплемента → повреждение БМ, хемотаксис нейтрофилов и моноцитов → синтез цитокинов и факторов роста ↓ повреждение клубочка

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5

Аутоиммунный механизм развития ГН: Повреждение Б азальной М ембраны ↓ образование аутоантител к БМ ↓ связывание аутоантител с компонентами БМ → → активация комплемента → повреждение БМ → → усиление синтеза аутоантител и цитокинов → повреждение клубочка Особенности аутоиммунного ГН: Клинические : быстропрогрессирующий ГН, Лабораторные : в крови - антитела к БМ клубочка Морфологические : линейное свечение АТ вдоль БМ

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6: Клиническая классификация гломерулонефритов (Тареев Е.М.)

Острый : - с остронефритическим синдромом - с изолированным мочевым синдромом - с нефротическим синдромом Подострый ( быстропрогрессирующий ГН) Хронический : - латентный вариант - гематурический - гипертонический - нефротический - смешанный

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: Морфологическая классификация ГН (В.В.Серов, В.А.Варшавский, 1987)

Диффузный генерализованный эндокапиллярный ГН - острый ГН 2) Экстракапиллярный ГН с полулуниями – БПГН 3) Морфологические варианты хронического ГН : ГН с минимальными измен. (липоидный нефроз) Мембранозная нефропатия Мезангиопролиферативный ГН Мезангиокапиллярный (мембранопролиферативный) Фокально-сегментарный гломерулосклероз Фибропластический ГН Д-з: Хронический гломерулонефрит, мезангио-капиллярный вариант, смешанная форма, активная фаза. ХПН 0.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8

Острый постстрептококковый ГН Этиология: β-гем. стрептококк гр. А (типы 12, 4, 1, 49) Клиника - через 1-3 недели после ангины, скарлатины, пиодермии. Чаще болеют дети, взрослые до 40 лет; мужчины. Диффузный эндокапиллярный ГН: Все клубочки увеличены, капиллярные петли набухшие

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
9

Слайд 9

Клинические варианты острого ГН: 1) с остронефритическим синдромом 2) с изолированным мочевым синдромом 3) с нефротическим синдромом (редко ) Лабораторные изменения при остром ГН: ↑ антистрептолизина-О, ↑ СОЭ; ↓ гематокрита в тяжёлых случаях: ↑ креатинина, мочевины и калия

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10

Критерии остронефритического синдрома: - Отёки, - артериальная гипертензия, - гематурия, ↓ диуреза, ↓ клубочковой фильтрации, ↑ азотемии (в тяжелых случаях)

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11: Клиника острого ГН с остронефритическим синдромом

Жалобы : на отёки, одышку, головную боль, тошноту, рвоту, слабость facies nephritica

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
12

Слайд 12: Осложнения остронефритического синдрома:

- Отёк лёгких, - эклампсия (судорожный с-м на фоне отёка мозга), - острая почечная недостаточность, - нарушения зрения (отёк, отслойка сетчатки) ↓К лубочковой фильтрации приводит к задержке натрия и воды; к появлению АГ, отёков, гиперволемии Гиперволемия и АГ - причина расширения полостей сердца и застойной сердечной недостаточности (одышки, приступов сердечной астмы, отёка лёгких) Временные рамки острого ГН - 3 месяца; Затянувшееся течение - до года Острый ГН хронизируется в 10-20 % случаев

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13: БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГН

Этиология : с-м Гудпасчера, СКВ, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит; ВИЧ Морфология – экстракапиллярный ГН с полулуниями более чем в 50% клубочков, которые затем погибают. Основной признак БПГН – быстрое развитие и прогрессирование ХПН терминальная ХПН развивается через 6-18 мес

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
14

Слайд 14

Диагностические критерии БПГН: Клинические : злокачественная АГ; нефротический или мочевой синдром Лабораторные : прирост креатинина в сыворотке крови ≥200 мкмоль/л в месяц (или в 2 раза за каждые 3 месяца); Иммунологические: антитела к базальной мембране клубочков; к цитоплазме лейкоцитов (А NCA ), к ДНК; ↓ комплемента

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Латентная – самая частая форма ХГН. Жалоб нет, мочевой с-м часто выявляется случайно. Протеинурия незначительная (до 1 г/сут) или умеренная (1-3 г/сут), микрогематурия. До ХПН - 10-25 лет. Гипертоническая форма ХГН. Мочевой с-м выявляется одновременно с АГ (протеинурия < 1 г/сут, гематурия) До ХПН - 20-30 лет. Гематурическая форма ХГН. Мочевой с-м с постоянной гематурией, эпизодами макрогематурии на фоне инфекций. Протеинурия незначительная. До ХПН - 30-40 лет.

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16

Нефротическая форма: д о ХПН - 8-15 лет. Критерии нефротического синдрома: - массивная протеинурия ( > 3-3,5 г/сут), - гипопротеинемия ( < 65 г/л), - гипоальбуминемия ( < 30 г/л), - гиперхолестеринемия ( > 5,2 ммоль/л), - отёки Обязательные и достаточные признаки НС: массивная протеинурия и гипопротеинемия. Смешанная форма ХГН : нефротический с-м и АГ Характерна гематурия, ↑ азотемии на высоте активности нефрита при нормальных размерах почек. До терминальной ХПН - 2-10 лет.

Изображение слайда
1/1
17

Слайд 17: тяжёлый нефротический с-м: альбумин сыворотки крови < 20 г/л

Осложнения тяжёлого НС: - нефротический криз (гиповолемический шок), - тромбозы периферических вен и артерий, почечных вен, ТЭЛА. - Инфекции (вирусные, бактериальные) Реже – ОПН, ДВС-синдром

Изображение слайда
1/1
18

Слайд 18: Морфология хронических ГН

*Информативно только комплексное светооптическое, иммунолюминесцентное и электронно-микроскопическое исследование почечного биоптата. Клинические формы : гематурическая, латентная, гипертоническая; Редко – нефротическая (в 5%). Болезнь Берже ( Ig A -нефропатия) – гематурия на фоне носоглоточной инфекции; преобладание Ig A в мезангии клубочков МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГН Иммуногистохимия: в мезангии свечение Ig G, М или A.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
19

Слайд 19

МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ Этиология : инфекции (сифилис, гепатит В, малярия ), лек. препараты ; онкологические заболевания Электронная микроскопия : Б азальная М ембрана утолщена. На БМ – иммунные депозиты в виде «шипиков». Клинические формы : латентная, нефротическая.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
20

Слайд 20

ГН С МИНИМАЛЬНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ (ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ) Особенность : высокая чувствительность к терапии КС До ХПН - около 20 лет. У детей возможно выздоровление. Электронная микроскопия: слияние малых отростков подоцитов, «прилипание» их к БМ. Смена их электического заряда на положительный, следствием чего является массивная альбуминурия. «Щелевая мембрана» между отростками подоцитов в норме Клиника : нефротический с-м без АГ и гематурии

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
21

Слайд 21

ФОКАЛЬНЫЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ ГЛОМЕРУЛЯРНЫЙ СКЛЕРОЗ (ФСГС) Этиология : ВИЧ, героин, идиопатический ФСГС. Терминальная ХПН - через 2-6 лет Клиника : латентный, гипертонический, нефротический варианты. Нефротический с-м сочетается с гематурией и АГ. Характерна резистентность к патогенетической терапии.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
22

Слайд 22

МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ (МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ) ГН Этиология : вирусы гепатита В и С, малярия, tbc, СКВ, саркоидоз, онкопатология, бак. эндокардит. Микроскопия : пролиферация мезангия создаёт дольчатость клубочков - «лобулярный нефрит» и двухконтурность базальной мембраны («трамвайные пути»). Клиника: Смешанный вариант. Реже – нефротический, латентный, гематурический. Характерно ↓ комплемента, анемия. Прогноз : при нефротическом синдроме терминальная ХПН развивается в течение 2 – 7 лет.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
23

Слайд 23

Это исход любой из предыдущих морфологических форм. Склероз клубочков. Склероз интерстиция. Периваскулярный склероз. ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЙ ГН Клиника : Артериальная гипертензия, мочевой синдром. Прогноз : прогрессирование ХПН. Базисная терапия не показана.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
24

Слайд 24

П рогноз лучше при ГНМИ: Быстрое развитие ремиссии на монотерапии КС. Хуже прогноз при мезангиокапиллярном ГН и ФСГС: резистентны к базисной терапии, быстрее развивается ХПН Нефротический с-м у взрослых: Мембранозный, мезангиокапиллярный ГН, ФСГС и ГН с минимальными изменениями Клинические признаки плохого прогноза при нефротическом синдроме: гематурия, ↑ АД, ↑ азотемии в дебюте болезни

Изображение слайда
1/1
25

Слайд 25

Иммунные комплексы Лимфоциты, моноциты Цитокины: TФР-  1, ТрФ P, ИЛ-1, Ф НО -альфа Ангиотензин- II Механизмы прогрессирования гломерулонефритов Иммунные механизмы Неиммунные механизмы Артериальная гипертония Внутриклубочковая гипертензия ( Ат- II ) Протеинурия Гиперлипидемия

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26: Активация почечной ренин-ангиотензиновой системы – главный неиммунный фактор прогрессирования ГН

Ангиотензин- II секреции альдостерона Задержка Na Гломерулосклероз АД Внутри- клубочкового давления сужение выносящих артериол клубочков пролиферации фибробластов Склероза интерстиция протеинурии ХПН

Изображение слайда
1/1
27

Слайд 27

Аф. А. Эф. А. Внутриклубочковая гипертензия Нарушение почечной ауторегуляции при хроническом гломерулонефрите Дисфункция эндотелия и активация почечной РАС Простогландины Оксид азота ( NO) Ангиотензин- II Эндотелин 1 Расширение приносящей и сужение выносящей артериол

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28: Механизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертензии

Внутриклубочковая гипертензия Повреждение базальной мембраны и эндотелия капилляров ↑ протеинурии Пролиферация мезангиальных клеток Накопление мез. матрикса Гломерулосклероз

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29

Обзорная R-графия МВП, в/венная урография - патологии не выявляют. УЗИ-признаков ГН не существует. При высокой активности ГН возможно ↑ толщины паренхимы почек за счёт отёка (>20 мм), при ХПН - ↓ размеров почек и толщины паренхимы. Диагноз ГН уточняют по данным биопсии почки велик риск серьёзных осложнений; необходимы дорогостоящие исследования биоптата При отсутствии возможности проведения биопсии почки диагноз ГН ставится клинически после лабораторного и инструментального обследования и исключения других причин мочевого синдрома Диагностика гломерулонефритов

Изображение слайда
1/1
30

Слайд 30: Объём обследования при подозрении на ГН:

Общий ан. мочи, пр. Нечипоренко, суточная потеря белка. Общий ан.крови, креатинин, мочевина, общий белок крови, глюкоза. Консультация гинеколога (для мужчин - уролога); УЗИ почек, мочевого пузыря, органов брюшной полости. ФГДС и флюорография. При гематурии и отсутствии противопоказаний – внутривенная урография. Острый ГН диагностируют на основании клиники, анамнеза (связь со стрептококковой инфекцией), ↑ антистрептолизина-О

Изображение слайда
1/1
31

Слайд 31

У молодых больных – между первичными и вторичными гломерулонефритами Первичные ГН : отёки, одышка, ↓ диуреза. Лабораторно : массивная протеинурия и гипопротеинемия, ↑ холестерина; ↑ фибриногена. ↑СОЭ до 35-40 мм/ч. Вторичные ГН: : признаки системного заболевания - лихорадка; артриты, кожные высыпания, алопеция; лимфоаденопатия; серозиты и др. Лабораторно : панцитопения - при СКВ, лейкоцитоз – при системных васкулитах, ↑ СОЭ > 50 мм/ч, гипергамма-глобулинемия Диф. диагноз нефротического синдрома

Изображение слайда
1/1
32

Слайд 32

Объём обследования : R-графия лёгких, ФГДС, УЗИ почек и органов брюшной полости, консультация уролога или гинеколога, ректороманоскопия с биопсией слизистой rectum и окраской на амилоид, при отрицательном результате - биопсия почки; колоноскопия. Дифференциальный диагноз нефротического с-ма у больных старше 40 лет - между первичным и вторичным ГН, амилоидозом и паранеопластической нефропатией После исключения онкопатологии и амилоидоза устанавливается диагноз хронического гломерулонефрита

Изображение слайда
1/1
33

Слайд 33

Цели лечения: борьба с гиперволемией, отёками, АГ и гиперкоагуляцией; воздействие на стрептококковую инфекцию. Иммуносупрессия – только в тяжёлых случаях (при развитии нефротического синдрома, затянувшемся течении) Режим - постельный на 2 недели (период отёков и АГ) Диета - ОВД с ограничением соли до 2-3 г/сутки, О граничение жидкости по уровню диуреза (потери за предыдущие сутки + 400 мл) Контроль количества выпитой жидкости и диуреза Лечение острого гломерулонефрита с остронефритическим синдромом

Изображение слайда
1/1
34

Слайд 34

1) Антибиотики ( пенициллины либо макролиды) – 7-10 дней. 2) Петлевые диуретики (лазикс, фуросемид) для борьбы с гиперволемией, отёками и АГ 3) Антигипертензивные препараты (блокаторы Са каналов и др). 4) Антиагреганты (курантил > 200 мг/сут, пентоксифиллин 300 мг/с) – длительно (до нормализации анализов мочи). При развитии нефротического с-ма или затянувшемся течении ОГН показаны кортикостероиды ПРЕДНИЗОЛОН до 1 мг/кг в сутки 4-6 недель, с последующим постепенным ↓ дозы. Больные нетрудоспособны в течение 6-10 недель. Д-наблюдение – 2 года (контроль ан. мочи раз в 3 мес, азотемии и АД) Медикаментозная терапия острого ГН

Изображение слайда
1/1
35

Слайд 35

Цели: замедлить прогрессирование нефрита и отодвинуть сроки наступления терминальной ХПН Лечение гематурического ГН. Диета без ограничений. Избегать переохлаждений, санировать очаги хронической инфекции. Антиагреганты курсами 2-4 раза в год по 1-3 месяца. Лечение гипертонического ГН. Диета с ограничением соли до 3 г/сутки. Антиагреганты, и-АПФ и др. гипотензивные (целевое АД: 120-130/80-85) Курсы сосудистой терапии и ноотропов 2 раза в год. Лечение латентного ГН Диета с ограничением соли до 5 г/сут. Антиагреганты курсами 2-3 раза в год, и-АПФ по показаниям. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ГН

Изображение слайда
1/1
36

Слайд 36

↓ давления в капиллярах клубочка; ↓ белка в моче (антипротеинурический эффект); Антипролиферативный эффект (замедление гломерулосклероза) Показания к назначению и-АПФ: 1) протеинурия > 0,5 г/сутки 2) повышение АД 3) повышение азотемии, т.е. начальные стадии ХПН (до уровня креатинина 300 мкмоль/л). Механизмы нефропротективного действия и-АПФ: и-АПФ отдаляют терминальную ХПН при гломерулонефрите в среднем на 5 лет

Изображение слайда
1/1
37

Слайд 37

Патогенетическая иммуносупрессивная терапия : Преднизолон 1 мг/кг/сутки - не менее 2 месяцев. При тяжёлом НС: пульс-терапия метил-ПЗ в дозе 500-1000 мг - 3 дня, на 4-й день – преднизолон per os 1 мг/кг. Противопоказания к назначению ПЗ : язвенная б-нь желудка или 12-п.кишки, сахарный диабет, высокая АГ, тяжёлая инфекция (сепсис, бак. эндокардит), ожирение 2-3 ст. Лечение нефротической формы ГН Режим полупостельный. Диета высокобелковая с ограничение соли до 3 г/сут. Контроль количества выпитой жидкости, диуреза и массы тела, ограничение приема жидкости (около литра в сутки).

Изображение слайда
1/1
38

Слайд 38

Побочные эффекты преднизолона : с-м Кушинга: ожирение, стрии, АГ; бессонница, депрессия, тахикардия, язвенная б-нь желудка и 12-п. кишки, миопатия, остеопороз, стероидный диабет, акне, катаракта, инфекции, нарушение менстр. цикла. В общем ан.крови - ↑ числа лейкоцитов (до 12-16 тыс) Частота ремиссий НС на фоне монотерапии ПЗ – около 50 % Критерии эффективности преднизолона: ↓ протеинурии < 3 г/сутки (увеличение общего белка крови, ↓ отёков) Далее дозу ПЗ медленно снижают, общая длительность терапии – 8-18 месяцев

Изображение слайда
1/1
39

Слайд 39

Показания к применению цитостатиков: наличие противопоказаний к назначению преднизолона, отсутствие эффекта от лечения преднизолоном в течение 2 месяцев быстропрогрессирующий ГН вторичный ГН (в рамках системных заболеваний) СМЕШАННЫЙ ВАРИАНТ ХР. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ПОВЫШЕНИЕМ АЗОТЕМИИ)

Изображение слайда
1/1
40

Слайд 40

Циклофосфамид (эндоксан): per os 2-3 мг/кг в сутки. Пульс-терапия циклофосфаном : 10-15 мг/кг на 400 мл физ. р-ра в/в кап. в течение 30-60 мин. «Пульсы» 1 раз в месяц до достижения ремиссии НС или суммарной дозы 8-14 г. Побочные эффекты терапии ЦФА : Лейкопения (< 3 тыс), тромбоцитопения и кровотечения; тошнота, рвота; токсический гепатит (↑АСТ, АЛТ); бесплодие (при суммарной дозе > 8 г); кардиотоксический эффект (миокардиодистрофия, нарушения ритма); алопеция; вторичный иммунодефицит, инфекции; ↑ риска развития онкологии при суммарной дозе циклофосфана > 20 гр. Цитостатическая терапия ГН Наиболее часто в нефрологии применяют алкилирующий цитостатик циклофосфамид и азатиоприн (антиметаболит).

Изображение слайда
1/1
41

Слайд 41

Циклоспорин А (сандиммун) - селективный иммунодепрессант, Показан при резистентности к терапии преднизолоном и ЦФА. Доза циклоспорина А: 3-5 мг/кг в сутки ( per os ). Побочные эффекты Цс А: АГ и нефротоксичность (повышение азотемии) Азатиоприн 1-3 мг/кг в сутки per os, длительно. Эффективность меньше, чем у ЦФА, но меньше и побочных эффектов. Частота ремиссий НС на фоне комбинированной терапии (КС+ЦС) - более 80 %

Изображение слайда
1/1
42

Слайд 42

- ПЗ по 1 мг/кг веса в сутки ежедневно (таб) - ЦФА пульсами 10-15 мг/кг - 1 раз в месяц - антиагреганты (курантил 200 мг/сут) - антикоагулянт (гепарин 20 тыс ЕД/сут) 4-х компонентная терапия (схема Кинскайд-Смит): Показания к применению 4-х компонентной терапии: вторичный ГН (активный люпус-нефрит), быстропрогрессирующий гломерулонефрит Плазмаферез показан при аутоиммунном быстропрогрессирующем ГН ежедневно или 3 р в нед. - не менее 3 недель в сочетании с иммуносупрессивной терапией (с заменой около 3 л плазмы 5% альбумином за сеанс)

Изображение слайда
1/1
43

Слайд 43: Цель нефропротективной терапии:

замедление прогрессирования нефрита и отдаление терминальной ХПН Контроль системной гипертензии (целевой уровень АД: 120/80) Снижение внутриклубочковой гипертензии (и-АПФ, БРА, недигидропиридиновые БКК) Антиагрегантная терапия (дипиридамол) Гиполипидемическая терапия ( статины, добавление к диете рыбьего жира, оливкового масла ) Нефропротективная терапия показана при любом хроническом заболевании почек, особенно при СКФ < 60 мл/минуту НПВС при гломерулонефрите противопоказаны (!)

Изображение слайда
1/1
44

Последний слайд презентации: Дифференциальная диагностика и лечение гломерулонефритов

При лечении преднизолоном: 1 раз в мес контроль общего ан.мочи, суточной протеинурии, общего белка крови, креатинина, мочевины, глюкозы крови. Контроль АД. При лечении циклофосфаном: контроль общего ан.крови (уровня лейкоцитов) 2 р в месяц (перед пульсом и через 10-14 дней после пульса); 1 р в мес (перед пульсом) – контроль АСТ, АЛТ, общего белка крови, креатинина, мочевины, глюкозы крови, общего анализа мочи. МСЭ: При наличии нефротического синдрома больные нетрудоспособны. Школьникам - надомное обучение. Диспансерное наблюдение

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже