Презентация на тему: Диагностика и лечение анемий

Диагностика и лечение анемий Диагностика и лечение анемий Патогенетическая классификация анемий British Committee for Standards in Haematology. July 2011 Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы Морфологическая характеристика анемий Характер анемии в зависимости от количества ретикулоцитов Общие принципы диагностики анемий Железодефицитная анемия (ЖДА) -до 80% всех анемий Диагностика и лечение анемий Обмен железа в организме Клинико-лабораторные признаки ЖДА Диагностика и лечение анемий ЖДА: 3-й этап диагностического поиска – установление причины ЖДА Капсулярная эндоскопия Классификация железодефицитных анемий Принципы лечения ЖДА Основной принцип терапии ЖДА Лечение ЖДА Диагностика и лечение анемий Ч то выбрать для лечения железодефицита ? Диагностика и лечение анемий ТОТЕМА состав Абсолютное показание к назначению препаратов железа парентерально – нарушение всасывания Только при доказанном дефиците железа (снижение сывороточного Критерии оценки эффективности ферротерапии Анемия хронического заболевания (АХЗ) Заболевания, сопровождающиеся АХЗ (D63) (анемия при новообразовании (D60.0) анемии при других хронических болезнях, классифицируемых в других рубриках (D63.8) АХЗ (анемия при новообразовании) Диагностика и лечение анемий Клинико-лабораторные признаки АХЗ Лечение АХЗ Показания к трансфузии эритроцитарной массы определяются: Мегалобластные анемии Диагностика и лечение анемий Диагностика и лечение анемий Диагностика и лечение анемий Диагностика и лечение анемий Клиника В 12 – дифицитной анемии Клиника В12 –дифицитной анемии Диагностика и лечение анемий Лабораторная диагностика мегалобластных анемий 1-й этап Диагностика и лечение анемий Лабораторная диагностика мегалобластных анемий 2-й этап Лечение мегалобластных анемий Гемолитические анемии Диагностика и лечение анемий Диагностика и лечение анемий Диагностика и лечение анемий Диагностика и лечение анемий Клинические проявления гемолитических анемий Лабораторная диагностика гемолитических анемий 1-й этап Микроскопия сфероцитов Мишеневидные Эр, базофильная пунктация Лабораторная диагностика гемолитических анемий 2—й этап Лабораторная диагностика приобретенных гемолитических анемий 3-й этап Лабораторная диагностика наследственных гемолитических анемий (3-й этап) Лечение гемолитических анемий Лечение гемолитических анемий Апластические анемии Апластические анемии Классификация апластичеких анемий Клинические проявления апластических анемий Лабораторная диагностика апластических анемий 1-й этап Лабораторная диагностика апластических анемий 2-й этап Терапия апластических анемий Терапия апластических анемий Показания к консультации гематолога при анемическом синдроме Спасибо за внимание ! Рекомбинантный эритропоэтин (ЭПО): Доза: 150-500 МЕ/кг (или 10 000 – 12 000 МЕ) 2-3 раза в неделю, или 40 000 – 60 000/нед, в течение 4 – 8 нед + препараты Диагностика и лечение анемий Длительность этапной ферротерапии Диагностика и лечение анемий Диагностика и лечение анемий
1/73
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 94)
Скачать (10727 Кб)
Код скопирован в буфер обмена
1

Первый слайд презентации: Диагностика и лечение анемий

Кафедра внутренних болезней №1 с курсом эндокринологии Лектор: к.м.н., доцент Ходулева С.А. 17.06.2019

2

Слайд 2

Анемический синдром – клинико-гематологический синдром, характеризующийся: состоянием гипоксии, снижением Hct и концентрации Hb в единице объема крови. Критерии анемии ( ВОЗ,2001) для мужчин: Hb < 130 г/л H с t < 39% для женщин: Hb < 120 г/л H с t < 36%; для беременных женщин: Hb < 110 г/л

3

Слайд 3: Патогенетическая классификация анемий

Железодефицитная анемия (D50). Анемия хронического заболевания (D63). Мегалобластные: В 12 -, фолиеводефицитные анемии (D51, D52). Гемолитические (D55 – D59) : наследственные/ приобретенные. Апластические (D60 – D64) : наследственные/ приобретенные. Сидероахрестическая (D64). Острая постгеморрагическая анемия (D62).

4

Слайд 4: British Committee for Standards in Haematology. July 2011

5

Слайд 5: Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы

Hb, g/l Hemoglobin Гемоглобин ( < 130 / 120 г/л ) RBC, X10 9 /l Red Blood Cells M- 4,0 - 5,0 F- 3, 5 – 4, 5 Количество эритроцитов MCV, fl Mean Cell Volume - 80 - 95 Средний объём эритроцита MCH, pg Mean Corpuscular Hemoglobin -2 7 -33 Среднее содержание Hb в одном эритроците MCHC, g/l Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration - 30-38 Средняя концентрация Hb в эритроцитах RDW, % Red Distribution Width 11,5 – 14,5 Ширина распределения эритроцитов по объёму Ht,% Hematocrit Гематокрит ( < 39% / 36% ) Ret, % Retyculocite - 2 Ретикулоциты

6

Слайд 6: Морфологическая характеристика анемий

Нормохромная нормоцитарная MCH 27-33 pg MCV 80-95 fl Гиперхромная макроцитарная MCH более 33 pg MCV более 95 fl Гипохромная микроцитарная MCH менее 27 pg MCV менее 80 fl Гемолитические Апластические АХЗ Мегалобластная (дефицит фолатов, В 12 ) Не мегалобластные (алкоголизм, ХОБЛ, МДС, гепатиты, цирроз) ЖДА Сидероахрестическая Талассемия АХЗ

7

Слайд 7: Характер анемии в зависимости от количества ретикулоцитов

Гиперрегенераторные Ret > 5% Регенераторные Ret = 1,5 – 5% Гипо-, арегенераторные Ret < 1,5 % Острая постгеморрагическая анемия Гемолитическая ЖДА АХЗ Острая инфекционная анемия Апластическая Мегалобластная Сидеробластная

8

Слайд 8: Общие принципы диагностики анемий

Определение характера анемии ( MCV, MCH, Ret). Синдромная диагностика — определение патогенетического варианта анемии. III. Нозологическая диагностика — выявление заболевания или патологического процесса, лежащего в основе данной анемии.

9

Слайд 9: Железодефицитная анемия (ЖДА) -до 80% всех анемий

ЖДА - патологическое состояние, развивающееся в результате дисбаланса между поступлением и потребностями организма в железе. Суточная потребность в Fe – 1-2 мг В РБ - каждый 4 ребенок 1-го года жизни, каждая 6 девочка-подросток, каждая 3 беременная женщина. Каждое 2-е обращение в гематологический кабинет связано с анемией. (Лакотко, Н. Н., 2007)

10

Слайд 10

Просвет ДПК Энтероцит Кровь Fe 2+ Fe 2+ Не гемовое Fe Fe 3+ Fe 2 + Не гемовое Fe Fe 2+ гема DMT1 М n 2+ Dcytb HCP1 Гемоксигеназа Fe 2+ Fe 2+ Ферропортин Гепсидин Задерживает экспорт железа Fe 3+ Fe 2+ Hephaestin ( Cu ) Ферритин Транс феррин Схема абсорбции железа в пищеварительный тракт DMT1= Двухвалентный транспортер металлов ; dcytb=  цитохром B редуктаза HCP1= Протеин носитель Гема Муцин, интегрин, мобилферрин, параферритин

11

Слайд 11: Обмен железа в организме

12

Слайд 12: Клинико-лабораторные признаки ЖДА

Клиника : Сидеропенический синдром Характер анемии: микроцитарная - MCV ↓ (менее 80 fl ); гипохромная - MCH ↓ (менее 27 pg) ; нормо/гиперрегенераторная - Ret N/ ↑ Лабораторное подтверждение дефицита железа: СЖ – менее 12 мкмоль/л (чувствительность – 50%) ОЖСС – более 69 мкмоль/л НТЖ – менее 17 % Сывороточный ферритин (СФ) – менее 20 нг/мл !!! (чувствительность – 100%)

13

Слайд 13

Проявления сидеропенического синдрома: типичная деформация ногтей и ангулярный стоматит)

14

Слайд 14: ЖДА: 3-й этап диагностического поиска – установление причины ЖДА

Рацион питания ??? Фаза интенсивного роста??? Обильные mensis ??? ФГДС, колоноскопия: язвенное поражение ЖКТ ??? Helic о bacter pylori ??? ОАМ: гематурия, гемосидеринурия ??? УЗИ щитовидной железы, гормоны ЩЖ ??? Гемостазиограмма: геморрагический диатез (Б-нь Виллебранда ???) Исследования на гельминты Маастрихт-4/Флорентийский консенсус (2012) 30-40 мл – 15 -20мг Fe 60мл-30мг 80мл-40мг

15

Слайд 15: Капсулярная эндоскопия

16

Слайд 16: Классификация железодефицитных анемий

по этиопатогенезу по степени тяжести Постгеморрагическая ЖДА; Алиментарная ЖДА; Повышенная потребность в Fe; Резорбционная недостаточность; Нарушение транспорта Fe; Железорефрактерная железодефицитная анемия ( IRIDA, 2009г.) Легкая степень (90 г/л ≤ Hb < 120 /130 г/л ) Средняя (70 г/л ≤ Hb < 90 г/л ) Тяжелая ( Hb < 70 г\л ) Смешанного генеза Неуточненного генеза ~ 10-25%

17

Слайд 17: Принципы лечения ЖДА

Возместить дефицит железа невозможно без железосодержащих препаратов. Терапия должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема. Показание к парентеральному введению: нарушение всасывания в ЖКТ 3. Терапия не должна прекращаться после нормализации гемоглобина. 4. Гемотрансфузии должны проводиться строго по жизненным показаниям.

18

Слайд 18: Основной принцип терапии ЖДА

Этапная ферротерапия (преимущественно препараты для приема внутрь!!!): I - купирование анемии, проводимое в полной лечебной дозе до нормализации показателей гемоглобина (4-8 недель ). II - восполнение депо Fe, проводимое в 1/2 суточной дозы первого этапа ( по длительности равен первому этапу). Общая продолжительность лечения 3 - 6 месяцев. III - предупреждение рецидивов (вторичная профилактика ЖДА)

19

Слайд 19: Лечение ЖДА

Назначение препаратов железа per os в суточной дозе по элементарному Fe 2 + или Fe 3+ (полимальтозный комплекс гидроокиси железа) 80– 100-150-200-300 мг

20

Слайд 20

21

Слайд 21: Ч то выбрать для лечения железодефицита ?

НЕ РЕКОМЕНДОВАНО ВОЗ Ч то выбрать для лечения железодефицита ?

22

Слайд 22

Тардиферон – золотой стандарт лечения ЖДА 1 таблетка/день* = 1 упаковка/месяц терапии Сульфат железа (II ) экв. 80 мг Fe 2 С амая СОВРЕМЕННАЯ технология замедленного высвобождения в мире - полимерный комплекс (эудрагит тип A и В) Без аскорбиновой кислоты Без сахарозы Меньший размер таблетки * 2 таблетки при тяжелой анемии

23

Слайд 23: ТОТЕМА состав

1МЛ 5 мг 133 мкг 70 мкг 10МЛ/ 1 АМПУЛА 50 мг 1,33 мг 0,7 мг ЖЕЛЕЗА ГЛЮКОНАТ, что соответствует элементарному железу ( Fe 2+ ) МАРГАНЦА ГЛЮКОНАТ, что соответствует элементарному марганцу МЕДИ ГЛЮКОНАТ, что соответствует элементарной меди ОСНОВНЫЕ ВЕЩЕСТВА: ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА: Глицерол, жидкая глюкоза, сахароза (3г/амп), безводная лимонная кислота, натрия цитрат, натрия бензоат, полисорбат 80, карамельный краситель (Е 150 b ), ароматизатор «тутти фрутти», дистиллированная вода

24

Слайд 24: Абсолютное показание к назначению препаратов железа парентерально – нарушение всасывания Только при доказанном дефиците железа (снижение сывороточного ферритина ) Феринжект : Fe III карбоксимальтозат : 10 мл – 500 мг в/ ввено капельно 2мл – 200 мг в/ венно Ферроксид : ЖЕЛЕЗА ( III) ГИДРОКСИД ПОЛИМАЛЬТОЗАТ, в/м, 2 мл – 100мг Ферум Лек: ЖЕЛЕЗА ( III) ГИДРОКСИД ПОЛИМАЛЬТОЗАТ, в/м, 2 мл – 100мг

25

Слайд 25: Критерии оценки эффективности ферротерапии

Снижение мышечной слабости на 5-й день; Ретикулоцитарный криз на 7-10 день терапии ; Нормализация Hb через 4-6 и максимум 8 недель. Увеличение Hb на 10 г/л и Htc - на 3% в конце 4-й недели лечения.

26

Слайд 26: Анемия хронического заболевания (АХЗ)

« А nemia of chronic diseases » - вторичная анемия, возникающая на фоне инфекционных, воспалительных и неоплатических заболеваний. Занимает второе место по частоте в структуре анемий (после ЖДА) – 20 - 40%

27

Слайд 27: Заболевания, сопровождающиеся АХЗ (D63) (анемия при новообразовании (D60.0) анемии при других хронических болезнях, классифицируемых в других рубриках (D63.8)

Хронические воспалительные заболевания Ревматоидный артрит, СКВ, системные васкулиты, саркоидоз, б-нь Крона Хронические инфекционные заболевания Абсцесс легкого, пневмония, сепсис, перитонит, туберкулез, остеомиелит, бактериальный эндокардит, пиелонефрит Злокачественные опухоли Карцинома, саркома, миелома

28

Слайд 28: АХЗ (анемия при новообразовании)

Вид опухоли Частота развития АХЗ Солидные опухоли: Рак легкого Опухоли женской репродуктивной системы 40 - 50% 71% 65% Гемобластозы : Множественная миелома НХЛ ЛГМ 71,6% 77,4 % 73,7 % 73,7 % Steurer M., Wien Klin Wochenschr 2004;116(11–12):367–72 Рабочая группа RUSSCO по поддерживающей терапии Практические рекомендации. Версия 2014 г

29

Слайд 29

30

Слайд 30: Клинико-лабораторные признаки АХЗ

Клиника : неспецифична, доминируют симптомы основного заболевания, редко АХБ - первое проявление заболевания (опухоли), степень тяжести анемии коррелирует с тяжестью и продолжительностью основного заболевания Характер анемии: нормоцитарна я / н ормохромная ; нормо / гипорегенераторная Лабораторные признаки основного заболевания +: СЖ , ОЖСС , % НТФ ↓, СФ  / N, СОЭ , СРБ , ЭПО ,

31

Слайд 31: Лечение АХЗ

Лечение основного заболевания Трансфузии Er -массы Рекомбинантный эритропоэтин (ЭПО) + препараты железа (парентерально) Ферротерапия возможна при АХБ, ассоциированной с аутоиммунными заболеваниями при уровне СФ менее 100 нг/мл Активаторы рецепторов ЭПО - Мирцера Иммунотерапия с использованием антител к ФНО - Инфликсимаб Назначение витаминов группы В.

32

Слайд 32: Показания к трансфузии эритроцитарной массы определяются:

Видом анемии, состоянием ССС (компенсация/декомпенсация), уровнем гемоглобина и гематокрита. Абсолютное показание – снижение гематокрита менее 21%. «При хронических кровопотерях и недостаточности кроветворения в большинстве случаев лишь падение гемоглобина ниже 80г/л, гематокрит ниже 25% является основанием к трансфузии эритроцитов, но всегда индивидуально» Инструкция по преливанию донорской крови и ее компонентов (01.12.2003)

33

Слайд 33: Мегалобластные анемии

Мегалобластные анемии — анемии, возникающие в результате нарушения синтеза ДНК и характеризующиеся мегалобластоидным типом гемопоэза. Основные причины: Дефицит витамина В 12 : потребность – 1-2 мкг; запас – 3-5 мг (на 3-5 лет) Дефицит фолиевой кислоты: потребность 100-200мкг; запас – 5-10 мг (на 3-4 мес)

34

Слайд 34

35

Слайд 35

36

Слайд 36

37

Слайд 37

38

Слайд 38: Клиника В 12 – дифицитной анемии

Анемический синдром: слабость, утомляемость, головокружение, одышка, тахикардия, кожа бледная с лимонным оттенком…. 2. Поражение ЖКТ: глоссит, стоматит, боль и жжение при глотании, диспепсия, тяжесть в эпигастрии.

39

Слайд 39: Клиника В12 –дифицитной анемии

3. Поражение нервной системы (фуникулярный миелоз): парестезии, чувство холода, «ватных ног», «ползание мурашек», онемение в конечностях, мышечная слабость; шаткая походка, симметричные параличи н/конечностей.

40

Слайд 40

41

Слайд 41: Лабораторная диагностика мегалобластных анемий 1-й этап

Hb ↓ (50-90г/л ) MCV ↑ (более 95 fl) - макроцитарная MCH ↑ ( более 33 pg ) - гиперхромная Ret ↓- гипорегенераторная WBC ↓ (1,5-3,5х10 9 /л) PLT ↓ (20-100х10 9 /л) Микроскопия: гиперхромия, макроцитоз,, нормоциты, патологические включения в эритроцитах (тельца Жолли, кольца Кебота), гиперсегментация ядер нейтрофилов

42

Слайд 42

43

Слайд 43: Лабораторная диагностика мегалобластных анемий 2-й этап

Билирубин (свободная фракция) ↑ (25-50мкмоль/л) Содержание витамина В 12 и ФК в сыворотке крови и Эр ↓↓ ↑сывороточного пепсиногена I ( аутоиммунный гастрит ) Уровень метилмалоновой кислоты (только при дефиците витамина В 12 ) и гомоцистеина в крови и моче ↑ ↑. Миелограмма : мегалобластоидный тип кроветворения

44

Слайд 44: Лечение мегалобластных анемий

Препараты Этапы терапии Интенсив ный Поддерживаю щий Закрепляю щий Цианкобаламин, оксикобаламин (парентерально) 500-1000 мкг/д ежедневно в течение 1 мес. 500-1000 мкг/д один раз в нед. в течение 3 мес. 500 мкг/д х1раз в мес. пожизненно Фолиевая кислота, табл0,001 5-15 мг/день от 4 недель до 4 месяцев

45

Слайд 45: Гемолитические анемии

Анемии, возникающие в результате преждевременного разрушения Эр вследствие различных причин (патология Эр, биологические факторы, химические, механические). Удельный вес ГА среди анемий — 3-9 %. Наследственные (мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии); приобретенные (иммунные/не иммунные). С внутрисосудистым/внутриклеточным гемолизом.

46

Слайд 46

47

Слайд 47

48

Слайд 48

49

Слайд 49

Аутоиммунные заболевания: СКВ, ревматоидный артрит, НЯК, б- нь Крона и др. Лимфопролиферативные заболевания: ХЛЛ, лимфомы, множественная миелома Иммунодефициты: первичные, вторичные

50

Слайд 50: Клинические проявления гемолитических анемий

Анемический синдром. Синдром гемолиза: Желтушность кожи и склер Спленомегалия (внутриклеточный гемолиз) Появление мочи темного цвета (внутрисосудистый гемолиз) 3. Кризовое течение

51

Слайд 51: Лабораторная диагностика гемолитических анемий 1-й этап

Hb ↓ (50-100г/л) MCV N/ ↑ (80-95 fl )– нормо/макроцитарная MCH - N (27-33 pg ) - нормохромная (кроме талассемии) Ret ↑ ↑ (10-50%) - гиперрегенераторная WBC ↑ ( (сдвиг влево до миелоцитов Микроскопия мазка периферической крови:

52

Слайд 52: Микроскопия сфероцитов

53

Слайд 53: Мишеневидные Эр, базофильная пунктация

54

Слайд 54: Лабораторная диагностика гемолитических анемий 2—й этап

Билирубин (свободная фракция)↑ (25-150 мкмоль /л) Повышение ЛДГ Гаптоглобин ↓(менее 30 мг/ дл ) СЖ ↑ СФ ↑ Свободный Hb мочи и крови ↑, наличие в моче гемосидерина (при внутрисосудистом гемолизе)

55

Слайд 55: Лабораторная диагностика приобретенных гемолитических анемий 3-й этап

Проба Кумбса (положительная при аутоиммунных ГА). Проба Хема и сахарозный тест, снижение экспрессии (метод имунофенотипирования) на Er белков, ускоряющих инактивацию комплемента ( CD 55 и CD 59) (диагностика пароксизмальной ночной гемоглобинурии ).

56

Слайд 56: Лабораторная диагностика наследственных гемолитических анемий (3-й этап)

Определение активности эритроцитарных ферментов: дефицит Г-6-ФДГ Осмотическая резистентность Er : снижение при наследственном микросфероцитозе Электрофорез Hb : диагностика гемоглобинопатий

57

Слайд 57: Лечение гемолитических анемий

Аутоиммунные ГА: глюкокортикостероиды (преднизолон 60 - 100 мг/сут – 3 нед, солюмедрол 500 – 1000 мг/сут – 3 – 7 дней). Внутривенный иммуноглобулин ВВИГ 1г/кг Моноклональные антитела ( CD20) – ритуксимаб (мабтера 375мг/м 2 1 раз в нед, №4) Спленэктомия Иммуносупрессивная терапия: циклоспорин А (сандиммум); цитостатики (азатиоприн, циклофосфан, 6-МР, винкристин)

58

Слайд 58: Лечение гемолитических анемий

2. Наследственные ГА: Спленэктомия (наследственный микросфероцитоз) Трансплантация ГСК (большая талассемия, СКА) 3. С имптоматическая терапия Переливание Er -массы (ТОЭ) Фолиевая кислота Десфералотерапия Фенобарбитал, урсосан

59

Слайд 59: Апластические анемии

Группа заболеваний, обусловленных врожденным или приобретенным дефектом гемопоэтической стволовой клетки. Общие признаки : уменьшение или отсутствие продукции гемопоэтических клеток; жировое замещение костного мозга; панцитопения в периферической крови.

60

Слайд 60: Апластические анемии

частота встречаемости - 2 на 1 000 000 населения в год; чаще манифестирует в возрасте от 20 до 39 лет и у лиц старше 60 лет; анемия Фанкони чаще диагностируется в возрасте 7-10 лет, чаще болеют мальчики.

61

Слайд 61: Классификация апластичеких анемий

62

Слайд 62: Клинические проявления апластических анемий

Анемический синдром. Синдром инфекционных осложнений: рецидивирующие инфекции, пневмонии, язвенно-некротические ангины, стоматиты. 3. Геморрагический синдром: носовые/маточные/ЖКТ/почечные-кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых

63

Слайд 63: Лабораторная диагностика апластических анемий 1-й этап

Hb ↓ (40-100г/л) MCV N/ ↑ (80-95 fl )– нормоцитарная MCH - N (27-33 pg ) - нормохромная Ret ↑ ↑ (менее 1,5%) - гипорегенераторная WBC ↓ (1-3,5х10 9 /л), агранулоцитоз PLT ↓ (1 0 - 50 х10 9 /л)

64

Слайд 64: Лабораторная диагностика апластических анемий 2-й этап

Миелограмма : гипоклеточный костный мозг !!!!! Трепанобиопсия : жировое перерождение костного мозга

65

Слайд 65: Терапия апластических анемий

1. Специфическая Трансплантация ГСК Эффективность (5-летняя выживаемость) - 72%. Иммуносупрессивная терапия (при приобретенной АА): Антилимфоцитарный глобулин (АЛГ) (15мг/кг – 5 дней) + Циклоспорин -А (5мг/кг не менее 1 года) + Метилпреднизолон (в течение первого месяца терапии) Эффективность - 52%

66

Слайд 66: Терапия апластических анемий

2. Симптоматическая Гемотрансфузии: Er -масса, Tr -масса Гранулоцитарный колоний-стимулирующий фактор ( G-CSF) Лечение инфекционных (бактериальных, грибковых) осложнений

67

Слайд 67: Показания к консультации гематолога при анемическом синдроме

АХЗ (симтомы опухолевой интоксикации, дополнительные признаки и соответствующие изменения в ОАК) – исключение гемобластоза. Гемолитическая и апластическая анемии -первичная диагностика, лечение, наблюдение. Мегалобластная анемия - первичная диагностика (при наличии лейкопении и тромбоцитопении!!!). ЖДА - рефрактерность к ферротерапии в течение 8 недель (СФ???).

68

Слайд 68: Спасибо за внимание !

69

Слайд 69: Рекомбинантный эритропоэтин (ЭПО): Доза: 150-500 МЕ/кг (или 10 000 – 12 000 МЕ) 2-3 раза в неделю, или 40 000 – 60 000/нед, в течение 4 – 8 нед + препараты железа (преимущественно в/в). Целевые значения Hb – 110г/л. Побочный эффект – тромбозы

Препарат Эпоэтин – α ( Эральфон, Эпокрин, Эпрекс ) Эпоэтин - β ( Рекормон ) Дарб-эпоэтин - α ( Аранес ) Биоаналог эпоэтина (Бинокрин) Режим введения 40 000 Ед/нед/80 000 Ед/2-3 нед 40 000 Ед/нед 2,25 – 4,5 мкг/кг или150/ нед или 300 мкг/ нед ; 6,75 мкг/кг или 500 мкг/3 нед 40 000 Ед / нед

70

Слайд 70

Причина неэффективности Способы коррекции Недостаточная дозировка препарата, не регулярный прием Увеличить дозу препарата Нарушение всасывания в кишечнике Назначение препаратов железа парентерально Недостаточная длительность лечения ( прием препаратов, нарушающих всасывание Fe) Коррекция продолжительности лечения Дефицит микроэлементов и белков, участвующих в обмене железа Соответствующая коррекция Неуточненные продолжающиеся кровотечения Соответствующее обследование Отсутствие дефицита железа Уточнить характер анемии Причины неэффективности терапии препаратами железа внутрь и способы коррекции

71

Слайд 71: Длительность этапной ферротерапии

72

Слайд 72

73

Последний слайд презентации: Диагностика и лечение анемий

Сидеропенический - ЖДА Синдром гемолиза - ГА Интоксикационный - АХЗ С-м инфекционных осложнений, геморрагический - АА Поражение ЖКТ, фуникулярный миелоз - МБА

Похожие презентации