Презентация на тему: Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке

Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке.
Содержание
Актуальность
Цель
Задачи
Введение
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Аллергический дерматит
Атопический дерматит
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Атопический дерматит
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Себорейный дерматит
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Контактный дерматит
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Атопическая экзема
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Крапивница
Виды :
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Клиническая картина
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Клиническая картина
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке
Заключение
Библиография
1/69
Средняя оценка: 4.9/5 (всего оценок: 100)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (5616 Кб)
1

Первый слайд презентации: Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке

Выполнила: Ассистент Горлова Н.А. ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И.Вернадского» Медицинская академия им. С.И. Георгиевского Кафедра дерматовенерологии и косметологии

Изображение слайда
2

Слайд 2: Содержание

Актуальность Цель презентации Задачи Общие сведения об аллергических заболеваниях Атопический дерматит Аллергический контактный дерматит Экзема Токсидермия Крапивница Отек Квинке Классификация, этиология, факторы риска Основные симптомы Лечение Заключение Тесты с эталонами ответов

Изображение слайда
3

Слайд 3: Актуальность

В настоящее время актуальность проблемы аллергических кожных заболеваний не только не уменьшается, но все более возрастает. В последнее время наметилась тенденция в сторону роста количества заболеваний кожи аллергической природы, особенно протекающих хронически, в течение длительного времени. Связано это со многими факторами: неблагоприятное воздействие со стороны окружающей среды, наследственная предрасположенность, сильные стрессовые ситуации, характер питания современного населения.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Цель

Ознакомить с особенностями этиологии, патогенеза, классификацией и клинической картиной аллергических заболеваний кожи, а так же с современной и своевременной диагностикой.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Задачи

Представить классификацию аллергических заболеваний кожи Клиника, методы диагностики лечения и профилактика при аллергических заболеваниях кожи. Дать характеристику сестринского ухода при аллергических заболеваниях кожи. Объект исследования: Аллергические заболевания кожи Атопический дерматит Аллергический дерматит и токсидермия Крапивница Предмет исследования: Сестринский уход при данных заболеваниях

Изображение слайда
6

Слайд 6: Введение

Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт. В диагностике аллергических реакций важно выявить аллерген, его причинную связь с клиническими проявлениями и тип иммунологической реакции. Эпидемический рост аллергических заболеваний за последние 30-40 лет очевиден. Развитие аллергии - сложный и многофакторный процесс, зависящий не только от генетической предрасположенности, но и от воздействия пищевых и аэроаллергенов окружающей среды, а так же от ряда неспецифических факторов (курение, загрязнение воздуха, инфекции). Очевидно, имеет место комплексное воздействие различных факторов окружающей среды на организм человека, их переплетение, потенцирование. Изучение этих механизмов чрезвычайно важно для фундаментальной и прикладной аллергологии, поскольку может дать ключ к эффективной профилактике.

Изображение слайда
7

Слайд 7

Дерматиты - определение Контактный дерматит – это воспалительное заболевание кожи, возникающее в результате непосредственного действия веществ на поверхность кожи. Контактный дерматит может быть обусловлен иммунными механизмами – аллергический контактный дерматит, и неиммунными механизмами – простой контактный дерматит.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Распространенность контактных дерматитов в России в 2004-2007 гг. составила 13,2 случаев на 1000 человек. Контактные дерматиты составляют 10% всех болезней кожи и более 90% профессиональных кожных болезней. Простой контактный дерматит встречается в 2 раза чаще, чем аллергический. Эпидемиология

Изображение слайда
9

Слайд 9

Этиология Простой контактный дерматит Облигатные раздражители Химические вещества: едкие щёлочи и кислоты Физические факторы: высокие и низкие температуры, ультрафиолетовое излучение, радиационное излучение Биологические вещества: борщевик и растения рода sumachi Аллергический контактный дерматит Факультативные раздражители Синтетические моющие средства: средства для мытья посуды и уборки, стиральные порошки Косметическая и парфюмерная продукция: компоненты растительного и животного происхождения, отдушки Металлы: кобальт, никель Лакокрасочные материалы Лекарственные препараты для местного применения: анестетики, антибактериальные и противогрибковые средства Промышленные материалы : краска для одежды, шерсть, тальк, цемент Резиновые изделия: обувь, перчатки, презервативы

Изображение слайда
10

Слайд 10

Патогенез Простой контактный дерматит Прямое повреждение эпидермиса: Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и факторы хемотаксиса, вызывающие расширение сосудов (эритема), выход жидкости в дерму и эпидермис (отек и везикула) и клеточную инфильтрацию. Скопление клеток Лангерганса В пораженном участке сначала выявляется лимфоцитарная, затем – нейтрофильная инфильтрация. Внеклеточный и внутриклеточный отек эпидермиса. Аллергический контактный дерматит Аллергические реакции замедленного типа, которые развиваются при непосредственном контакте кожи с аллергенами: Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают цитокины усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и более быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа – макрофагов, лимфоцитов СD4 и лимфоцитов СD8. На ранних стадиях развивается лимфоцитарная инфильтрация. На поздних стадиях развивается спонгиоз. Если спонгиоз развивается быстро, межклеточные контакты разрушаются и в шиповатом слое эпидермиса образуются везикулы. При медленном развитии спонгиоза происходит гиперплазия эпидермиса.

Изображение слайда
11

Слайд 11

Особенности клинического течения Простой контактный дерматит Развитие непосредственно сразу после контакта с раздражителем Площадь дерматита строго соответствует площади контакта с раздражителем Высыпания, как правило, носят ассиметричный характер Аллергический контактный дерматит Возникает после продромального периода (от 1 суток до 30-45 дней) после повторных контактов с раздражителем Площадь дерматита превышает площадь контакта с раздражителем При остром течении высыпания, как правило, носят симметричный характер

Изображение слайда
12

Слайд 12

Клиника Простой контактный дерматит Аллергический контактный дерматит Эритематозная стадия Везикуло-буллёзная стадия Некротически-язвенная стадия

Изображение слайда
13

Слайд 13: Аллергический дерматит

Изображение слайда
14

Слайд 14: Атопический дерматит

Изображение слайда
15

Слайд 15

Изображение слайда
16

Слайд 16

Изображение слайда
17

Слайд 17: Атопический дерматит

Изображение слайда
18

Слайд 18

Изображение слайда
19

Слайд 19: Себорейный дерматит

Изображение слайда
20

Слайд 20

Изображение слайда
21

Слайд 21

Диагностика простого контактного дерматита Диагностика не представляет затруднений, так как дерматит возникает непосредственно после контакта с раздражителем

Изображение слайда
22

Слайд 22

Диагностика аллергического контактного дерматита Диагностика не представляет затруднений, так как дерматит возникает непосредственно после контакта с раздражителем Анамнез Физикальное исследование: учитываются особенности клинической картины и локализация высыпаний Аппликационные пробы Иммуноферментный анализ с использованием аллергологи- ческих панелей

Изображение слайда
23

Слайд 23: Контактный дерматит

Изображение слайда
24

Слайд 24

Атопический дерматит Монетовидная экзема Дисгидротическая экзема, Себорейный дерматит, Лекарственная токсидермия, Розовый лишай. Микозы кожи Красная волчанка Полиморфный фотодерматоз Дифференциальная диагностика

Изображение слайда
25

Слайд 25

Лечение контактных дерматитов Простой контактный дерматит Смыть вещество холодной водой Исключить воздействие физических факторов Антигистаминные препараты Противовоспалительные глюкокортикостероидные и индифферентные средства для местного применения Анилиновые красители на эрозии, везикулы и пузыри При присоединении вторичной инфекции антибактериальные и противогрибковые средства Аллергический контактный дерматит Исключить контакт с возможными аллергенами Антигистаминные препараты Противовоспалительные глюкокортикостероидные и индифферентные средства для местного применения Анилиновые красители на эрозии, везикулы и пузыри При присоединении вторичной инфекции антибактериальные и противогрибковые средства Стационарное лечение при некротически-язвенной стадии

Изображение слайда
26

Слайд 26

Определение ЭКЗЕМЫ Хроническое аллергическое заболевание, характеризующиеся истинным полиморфизмом высыпаний и эволюционным развитием Термин «Экзема» известен с 4 века до нашей эры и в переводе с греческого языка обозначает вскипание Нормальная кожа Экзема

Изображение слайда
27

Слайд 27

Этиология ЭКЗЕМЫ Неуправляемые Условно-управляемые Управляемые Генетические Антенатальные Бытовые Перинатальные Очаги хронической инфекции Экологические Нарушение питания Климато-географические Стресс

Изображение слайда
28

Слайд 28

Патогенез ЭКЗЕМЫ В патогенезе экзематозного процесса ведущее значение имеют иммунные сдвиги. У больных экземой выражена дисгаммаглобулинемия (избыток IgG, IgE и дефицит IgM), уменьшено число функционально активных Т-лимфоцитов, снижено общее число Т-клеток, изменено соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций, в связи с чем количество В-лимфоцитов увеличено. Слабость иммунитета при наличии инфекционных антигенных раздражителей проявляется персистенцией бактериальных антигенов с формированием хронического рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические циркулирующие иммунные комплексы, повреждающие собственные микроструктуры с образованием серии аутоантигенов, инициирующих формирование аутоагрессивных антител. Отклонение в работе ЦНС и вегетативной нервной системы играет немаловажную роль в формировании экземы Патогенетический процесс формирования экземы включает комплекс не конкурирующих, а дополняющих друг друга нейроиммуно-вегетодистонических, инфекционно-аллергических и метаболических механизмов.

Изображение слайда
29

Слайд 29

Клиническая классификация ЭКЗЕМЫ Истинная Дисгидротическая Пруригинозная Тилотическая Микробная (микробная нумулярная экзема, паратравматическая экзема, варикозная экзема, микотическая экзема) Себорейная экзема Профессиональная экзема

Изображение слайда
30

Слайд 30

Поливалентная сенсибилизация Хроническое рецидивирующее течение Формирование экзематозных очагов без чётких границ, «серозные колодца», островки здоровой кожи в центре очага, выраженная экссудация в острой стадии Общие характеристики истиной экземы

Изображение слайда
31

Слайд 31

Моновалентная сенсибилизация к инфекционному агенту Устранение очагов хронической инфекции способствует выздоровлению Эволюционное развитие с переходом в истинную экзему Четкие границы экзематозных очагов, редко протекает с экссудацией Общие характеристики микробной экземы

Изображение слайда
32

Слайд 32

Часто ассоциируется с наличием в очагах поражения дрожжеподобных грибов рода Malassezia spp, Candida spp., а также золотистого стафилококка. К развитию заболевания предрасполагают себорея и связанные с ней нейроэндокринные расстройства. Поражаются себорейные зоны: волосистая часть головы, лоб, складки кожи за ушными раковинами, верхняя часть груди, межлопаточная область, разгибательная поверхность конечностей. Тяжёлое течение себорейной экземы является маркёром ВИЧ инфекции Общие характеристики себорейной экземы

Изображение слайда
33

Слайд 33

Течение длительное, но регресс быстро наступает после устранения контакта с производственным аллергеном. Поражаются открытые участки кожи: тыльные поверхности кистей, предплечья, лицо, шея, реже – голени и стопы. Диагноз устанавливается профпатологом на основании анамнеза, клинических проявлений, течения заболевания, выяснения условий работы и этиологического фактора болезни. Повышенная чувствительность к производственным аллергенам выявляется с помощью кожных проб или in vitro (резко положительной РТМЛ и др.). При упорном течении профессиональной экземы больного освидетельствуют для определения инвалидности по профзаболеванию. Общие характеристики профессиональной экземы

Изображение слайда
34

Слайд 34

Проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экзем, при этом эти признаки могут комбинироваться в различных сочетаниях, на одних участках могут преобладать признаки истинной, на других себорейной или микробной экземы. Вначале поражаются щеки и лоб (носогубный треугольник остается интактным), затем процесс распространяется на волосистую часть головы, ушные раковины, шею, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, туловище. Дети страдают от выраженного зуда и бессонницы. Клиническая картина себорейной экземы у детей может развиться уже на 2-3-й неделе жизни на фоне пониженного питания. Сыпь локализуется на волосистой части головы, лбу, щеках, ушлых раковинах, в заушных и шейных складках. Общие характеристики детской экземы

Изображение слайда
35

Слайд 35

Лечение ЭКЗЕМЫ. Системная терапия. Устранение влияния триггерных факторов Антигистаминные препараты 1, 2 и 3 поколения Десенсибилизирующие средства Психотропные средства: седативные препараты, снотворные, нейролептики, антидепрессанты Неспецифическая и специфическая иммунотерапия Препараты нормализующие тонус сосудистой стенки Системные глюкокортикостероиды Сосудистые препараты

Изображение слайда
36

Слайд 36: Атопическая экзема

Изображение слайда
37

Слайд 37

Изображение слайда
38

Слайд 38

Антигистаминные препараты Препараты первого поколения Хлоропирамин (Супрастин) Клемастин (Тавегил) Прометазин (Пипольфен) Гидроксизин (Атаракс) Мебгидролин (Диазолин) Квифенадин (Фенкарол) и др.

Изображение слайда
39

Слайд 39

Клинические рекомендации для дерматологов Россия, 2007 г. Антигистаминные препараты первого поколения

Изображение слайда
40

Слайд 40

Снижение терапевтической активности при длительном использовании препарата (тахифилаксия) нарушение координации снижение способности концентрировать внимание головокружение сухость слизистых оболочек седативный эффект Проникают через ГЭБ Проявляют сродство к холинергическим рецепторам Побочные эффекты антагонистов Н1-рецепторов 1-го поколения Снижение чувствительности рецепторов к агенту при повторном введении

Изображение слайда
41

Слайд 41

Н1-антагонисты нового поколения Терфенадин Гисталонг (Астемизол) Кларитин (лоратадин) Эриус (дезлоратадин) Зиртек (цетиризин) Телфаст (фексофенадин) Кестин (эбастин) Семпрекс (акривастин) *Dean A Handley, Anthony Magnetty, Alan J Higgins. Drugs 1998 7 (7): 1045-1054

Изображение слайда
42

Слайд 42

Преимущества Н1-антагонистов нового поколения Высокая специфичность и сродство к Н1-рецепторам Быстрое начало действия Длительный терапевтический эффект Не проходят через ГЭБ Нет седации в терапевтических дозах Абсорбция не зависит от приема пищи Тахифилаксия не развивается

Изображение слайда
43

Слайд 43

Для повышения эффективности наружной терапии местный глюкокортикостероид должен: Назначаться на ранних этапах лечения, что предупредит тяжёлое течение экземы Обладать выраженной силой действия, что позволит быстро купировать воспалительную реакцию кожи Обладать минимумом побочных эффектов, что позволит его длительное применение Представлен в широком ассортименте лекарственных форм, что позволит его применение на разных стадиях аллергического воспаления и на разных участках кожного покрова Эффективность, сила действия и безопасность местного глюкортикостероида должна быть определена в исследованиях, отвечающих стандартам доказательной медицины Топические ГКС в лечении экземы

Изображение слайда
44

Слайд 44

Противовоспалительный Иммунодепрессивный и противоаллергический Сосудосуживающий Действие экзогенных ГКС

Изображение слайда
45

Слайд 45

Характер воспалительного процесса Лекарственная форма Острое воспаление с мокнутием Лосьоны, растворы, эмульсии Острое воспаление без мокнутия Кремы, липокремы, пасты, аэрозоли, эмульсии Подострое воспаление Кремы, липокремы, пасты, мази Хроническое воспаление, инфильтрация и лихенификация Мази, жирные мази, мази под окклюзионную повязку Применение топических ГКС в зависимости от стадии воспалительного процесса

Изображение слайда
46

Слайд 46

Лечение ЭКЗЕМЫ. Дополнительные методы терапии. Физиотерапевтические средства: УФО, магнито-лазерная терапия, лазерная терапия узконаправленного спектра Ультрафиолетовое и лазерное облучение крови Гипербарическая оксигенация Рефлексотерапия в виде акупунктуры, лазеропунктуры Санаторно-курортное лечение на Черноморском побережье, на Мертвом и Средиземном море.

Изображение слайда
47

Слайд 47

Токсидермия - заболевание кожи, развивающееся в ответ на воздействие веществ, проникающих в нее гематогенным путем. Токсикодермии - определение

Изображение слайда
48

Слайд 48

Изображение слайда
49

Слайд 49

По природе вещества, вызвавшего поражение кожи, выделяют: Медикаментозные токсидермии - возникают обычно при приеме сразу нескольких лекарственных препаратов (лекарственных коктейлей), из которых наиболее опасны сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, амидопирин, витамины группы В, фолиевая кислота и др. 2) Алиментарные токсидермии - при употреблении пищевых продуктов. Аллергическая реакция может развиваться на сам продукт, на вещества, образующиеся при хранении продукта, на консерванты, красители и т.д. 3) Профессиональные токсидермии - возникают при действии производственных химических веществ, особенно тех, в структуре которых имеется бензольное кольцо с хлором или аминогруппой (имеют высокую антигенную активность) 4) Аутотоксические токсидермии - развиваются в результате аутоин­токсикации продуктами нарушенного обмена при злокачественных новообразованиях, хроническом лимфолейкозе, хронических заболеваниях ЖКТ, почек и т.д. Токсикодермии - этиология

Изображение слайда
50

Слайд 50

Выделяют два принципиальных механизма развития токсидермии: Аллергический - развитие токсидермии возможно по любому из четырех типов: анафилактический, цитотоксический, иммунокомплексный, клеточно-опосредованный (реакция развивается обычно через 7-10 дней после поступления аллергена). 2) Токсический - побочные эффекты лекарственных препаратов, передозировка лекарственных средств, кумуляция лекарственных средств, медикаментозный синергизм, врожденная непереносимость, метаболические нарушения, гистаминолиберация. Пути поступления химических веществ в организм: Ингаляционный (через дыхательные пути) Алиментарный (через ЖКТ) Внутривенное, внутримышечное и подкожное введение Всасывание через кожу при наружном применении Токсикодермии - патогенез

Изображение слайда
51

Слайд 51

Заболевание возникает, как правило, остро и характеризуется распространенными (реже ограниченными), диссеминированными, симметричными высыпаниями, в состав которых могут входить любые первичные элементы кроме бугорков. Характерно развитие зуда. Токсикодермии - клиника

Изображение слайда
52

Слайд 52

Диагностика токсидермий Диагностика основывается на клинической картине. Для подтверждения роли подозреваемого химического вещества в развитии токсидермии пользоваться провокационными пробами in vivo категорически запрещено! Это может вызывать развитие тяжелой токсидермии вплоть до летального исхода. Используются только лабораторные пробы in vitro (реакция агломерации лейкоцитов и лейкоцитолиза, дегрануляции базофилов, бласттрансформации лимфоцитов)

Изображение слайда
53

Слайд 53

Оценка тяжести токсидермий 1. Генерализованный характер высыпаний 2. Тенденция к развитию эритродермии 3. Поражение слизистых оболочек 4. Геморрагические высыпания 5. Полостные высыпания 6. Общая слабость, недомогание 7. Головная боль, головокружение 8. Увеличение температуры тела 9. Вовлечение в процесс внутренних органов 10. Повышение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения Появление признаков с 5 по 10 требует обязательной госпитализации больного.

Изображение слайда
54

Слайд 54

Изображение слайда
55

Слайд 55

Изображение слайда
56

Слайд 56

Лечение токсикодермий Максимально возможное устранение действия этиологического фактора 2) Выведение токсического вещества из организма - форсированный диурез, энтеросорбенты, слабительные, при необходимости - методы экстракорпоральной детоксикации 3) Патогенетическая терапия : • Десенсибилизирующие средства (в/в и в/м введение препаратов кальция) • В/в введение тиосульфата натрия • Антигистаминные препараты II поколения Эриус. Телфаст и др. перорально (в легких случаях) или в/м Супрастин, Тавегил (в тяжелых случаях) • Глюкокортикоиды - перорально в тяжелых случаях 4) Симптоматическая терапия (наружные глюкокортикостероидные средства)

Изображение слайда
57

Слайд 57: Крапивница

Крапивница ( urticariа ) - аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым более или менее распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Разновидность крапивницы - отек Квинке (гигантская крапивница). Общее патогенетическое звено - повышение проницаемости микроциркуляторного русла, развитие острого отека в окружающей области. В области волдыря отмечаются разрыхление коллагеновых волокон, межклеточный отек эпидермиса, появление с различной скоростью развития и степенью выраженности периваскулярных мононуклеарных инфильтратов.

Изображение слайда
58

Слайд 58: Виды :

Аллергическую физическую Эндогенную псевдоаллергическую крапивницу

Изображение слайда
59

Слайд 59

Изображение слайда
60

Слайд 60

Изображение слайда
61

Слайд 61: Клиническая картина

Клиника  характеризуется мономорфной сыпью, первичный элемент - волдырь - представляет собой остро возникающий отек сосочкового слоя дермы. Начинается внезапно с интенсивного зуда кожи различных участков кожи. На этих местах появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью, отек нарастает, капилляры сдавливаются и волдырь бледнеет. При значительной экссудации может образоваться пузырек с отслойкой эпидермиса. Величина элементов сыпи различна, могут располагаться отдельно или, сливаясь, образовывать кольцевидные элементы, претерпевая в центре обратное развитие.

Изображение слайда
62

Слайд 62

Изображение слайда
63

Слайд 63

Отек   Квинке  ( гигантская крапивница, ангионевротический  отек ) —  это  наследственное или приобретенное заболевание, характеризующееся  отеком  кожи, подкожной клетчатки, а также слизистых оболочек различных органов и систем.

Изображение слайда
64

Слайд 64

Изображение слайда
65

Слайд 65: Клиническая картина

Отек распространяется глубже, захватывая всю дерму и подкожную клетчатку. Появляется большой, бледный, плотный незудящий инфильтрат, при надавливании ямки не остается. Чаще возникает в местах с рыхлой клетчаткой, может появляться и на слизистых. В области гортани возникает затруднение дыхания, больные могут погибнуть от асфиксии.

Изображение слайда
66

Слайд 66

Лечение :  желательно установить и устранить аллерген. Назначают антигистаминные, десенсибилизирующие средства; тиосульфат Na 1-2 мл парентерально. При гигантской крапивнице - 0,1%-ный раствор адреналина 0,1-0,5 мл подкожно, если отек гортани - 60 мг преднизолона внутремышечно, горячие ножные ванны, ингаляция эуспирана, изадрина, 2 мл 1%-ный лазиксавнутримышечно. Наружно - обтирание столовым уксусом или мази с 2-5 % анестезина.

Изображение слайда
67

Слайд 67

Изображение слайда
68

Слайд 68: Заключение

Таким образом, распространенность аллергической патологии стала массовой проблемой, которая из-за нехватки кадров, недостаточного количества контрольных аллергенов выявляется не полностью. Распространенность аллергических заболеваний составляет  14.2 %.

Изображение слайда
69

Последний слайд презентации: Дерматиты. Экземы.Токсикодермия.Крапивница. Отек Квинке: Библиография

1. Клиническая иммунология. Учебник для студентов медицинских ВУЗов. / Под ред. А. В. Караулова - М., Медицинское информационное агентство., 1999. 2. Клиническая иммунология и аллергология. / Под ред. Г. Лолор, Т. Фишера, Д. Адельмана. М., Практика, 2000. 3. Клиническая иммунология и аллергология (3 тома). Пер. с нем. / Под ред. Л. Йегера - 2-е изд. - М., Медицина, 1990. 4. Клиническая иммунология. Учебник для студентов медицинских ВУЗов. / Под ред. А. В. Караулова - М., Медицинское информационное агентство., 1999. 5. Пыцкий В. И., Адрианова Н. В., Артомасова А. В. Аллергические заболевания. М., 1999. 6. Ярилин А. А. Основы иммунологии. Учебник., М., Медицина, 1999.

Изображение слайда