Презентация на тему: Депонирование и мобилизация жиров

Депонирование и мобилизация жиров
Обмен триацилглицеринов
Обмен липидов
Функции резервных жиров
Транспорт ТГ осуществляют
Липопротеидлипаза
Тканевые липазы активируются
Мобилизация депонированных жиров
Окисление глицерина
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Баланс аэробного распада глицерина
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Активация жирных кислот происходит на наружной поверхности мембраны митохондрий.
Транспорт жирных кислот в митохондрии из цитоплазмы осуществляет карнитин.
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Баланс β -окисления пальмитиновой кислоты (С 16 )
Баланс β -окисления
β -окисление жирных кислот с нечётным числом атомов углерода
β -окисление ненасыщенных жирных кислот
Депонирование и мобилизация жиров
Окисление жирных кислот протекает в
Регуляция b- окисления
Аллостерическая регуляция метаболизма жирных кислот в печени
Биосинтез липидов идёт в
Биосинтез липидов зависит от распада глюкозы
Пути образования и использования Ацетил-КоА
Биосинтез жирных кислот
Перенос ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму
Реакции синтеза жирных кислот
Ацетил-КоА-карбоксилаза
Далее действует мультиферментный комплекс – синтетаза жирных кислот, который представляет собой 6 ферментов, связанных с АПБ.
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Далее происходит конденсация малонил-АПБ и ацетил-АПБ.
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Источники НАДФН+Н
Полиненасыщенные жирные кислоты
Гормональная регуляция обмена жирных кислот
Биосинтез ТАГ
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Депонирование и мобилизация жиров
Показатели липидного обмена в крови здорового человека
В плазме крови новорожденных
1/75
Средняя оценка: 4.7/5 (всего оценок: 88)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (3767 Кб)
1

Первый слайд презентации: Депонирование и мобилизация жиров

Изображение слайда
2

Слайд 2: Обмен триацилглицеринов

С пищей в сутки поступает 70 г ТГ. Эндогенный синтез ТГ идёт в: печени, жировой ткани, стенке кишечника. В плазме крови содержится 1-2,3 ммоль/л ТГ. ТГ – резервное топливо, которое накапливается в цитоплазме жировых клеток. В состав мембран ТГ не входят.

Изображение слайда
3

Слайд 3: Обмен липидов

Изображение слайда
4

Слайд 4: Функции резервных жиров

резервуар энергии, теплоизоляционная, защита от механических травм.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Транспорт ТГ осуществляют

ХМ, ЛПОНП.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Липопротеидлипаза

осуществляет гидролиз ТГ. В жировой ткани жир накапливается за счёт поступления из ЛП, образования из глюкозы в жировых клетках. В жировых депо гидролиз осуществляют тканевые липазы.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Тканевые липазы активируются

адреналином, глюкагоном, АКТГ.

Изображение слайда
8

Слайд 8: Мобилизация депонированных жиров

происходит путём их гидролиза до жирных кислот и глицерина липазами жировых клеток. Жирные кислоты поступают в кровь и транспортируются в соединении с альбумином к разным органам. Глицерин поступает в кровь и там превращается в глицерофосфат, который используется в гликолизе или глюконеогенезе.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Окисление глицерина

Глицеролкиназа АТФ АДФ Mg 2+ Глицерин Глицерол-3-фосфат

Изображение слайда
10

Слайд 10

Глицеролфосфат- дегидрогеназа НАД НАДН+Н+ Глицерол-3-фосфат Диоксиацетонфосфат

Изображение слайда
11

Слайд 11

CO 2 + H 2 O + E Лактат Анаэробный путь Аэробный путь ФГА

Изображение слайда
12

Слайд 12

Диоксиацетон Триозофосфат- изомераза Фосфоглицериновый альдегид

Изображение слайда
13

Слайд 13

+ НАД + + H 3 PO 4 Фосфоглицериновый альдегид + НАДН+Н+ Глицеральдегидфосфат дегидрогеназа 1,3-дифосфоглицерат

Изображение слайда
14

Слайд 14

Фосфоглицераткиназа 1,3-дифосфоглицерат 3-фосфоглицерат АДФ АТФ Mg 2+

Изображение слайда
15

Слайд 15

3-фосфоглицерат Фосфоглицеро мутаза 2-фосфоглицерат

Изображение слайда
16

Слайд 16

2-фосфоглицерат Енолаза Н 2 О Mg 2+ Фосфоенолпируват

Изображение слайда
17

Слайд 17

Фосфоенолпируват Пируваткиназа Пируват (ПВК) АДФ АТФ Mg 2+

Изображение слайда
18

Слайд 18

Пируват (ПВК) Ацетил- КоА Цикл Кребса

Изображение слайда
19

Слайд 19

Цикл Кребса Цитрат-синтаза Аконитат- гидратаза Аконитат- гидратаза Изоцитрат- дегидрогеназа α - Кетоглутарат дегидрогеназный комплекс Сукцинил-КоА -синтетаза Сукцинат- дегидрогеназа Фумараза Малат- дегидрогеназа

Изображение слайда
20

Слайд 20

CH 2 -COOH | HOC-COOH | H 2 C-COOH Цитрат Цикл трикарбоновых кислот Цитратсинтаза

Изображение слайда
21

Слайд 21

COOH | CH 2 | HO -C-COOH | H -C-H | COOH Цитрат COOH | CH 2 | C-COOH || C - H | COOH цис -Аконитат COOH | CH 2 | H -C-COOH | HO -C-H | COOH Изоцитрат H 2 O H 2 O H 2 O H 2 O Аконитат- гидратаза Аконитат- гидратаза

Изображение слайда
22

Слайд 22

COOH | CH 2 | H-C- COO H | H O-C- H | COOH Изоцитрат COOH | CH 2 | CH 2 | C=O | COOH L- кетоглутарат НАД + НАД Н + Н + СО 2 Изоцитратдегидрогеназа

Изображение слайда
23

Слайд 23

COOH | CH 2 | CH 2 | C=O | COOH L- кетоглутарат COOH | CH 2 | СН 2 | C = O S - KoA C укцинил-КоА H S - KoA НАД + НАД Н + Н + СО 2 α - Кетоглутаратдегидрогеназный комплекс

Изображение слайда
24

Слайд 24

COOH | CH 2 | СН 2 | C = O S - KoA C укцинил-КоА + Фн COOH | CH 2 | СН 2 | COOH Сукцинат + HS-KoA ГДФ ГТФ Сукцинил-КоА-синтетаза

Изображение слайда
25

Слайд 25

COOH | CH 2 | СН 2 | COOH Сукцинат COOH | CH || H С | COOH Фумарат ФАД ФАД Н 2 Сукцинатдегидрогеназа

Изображение слайда
26

Слайд 26

COOH | CH || H С | COOH Фумарат COOH | HO -C-H | H- С - H | COOH Малат H 2 O H 2 O Фумараза

Изображение слайда
27

Слайд 27

COOH | H O-C- H | H- С -H | COOH Малат COOH | C=O | С H2 | COOH Оксалоацетат НАД + НАД Н + Н + Малатдегидрогеназа

Изображение слайда
28

Слайд 28: Баланс аэробного распада глицерина

От глицерина до ФГА затрата – 1 АТФ и получение + 3 АТФ (окислительное фосфорилирование). На втором этапе гликолиза при окислении 1 молекулы ФГА получаем 2 АТФ и 1 НАДН+Н, то есть 2+3=5 АТФ. Таким образом от глицерина до ПВК получаем (3-1) + 5 = 7АТФ. Окислительное декарбоксилирование ПВК даёт 3АТФ. ЦТК даёт 12 АТФ. ИТОГО: 7+3+12 = 22АТФ даёт окисление 1 молекулы глицерина в аэробных условиях. +

Изображение слайда
29

Слайд 29

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ аэробный процесс. В катаболизме жирных кислот выделяют 3 части: β -окисление, ЦТК, дыхательная цепь. Позвоночные половину энергии получают за счёт окисления жирных кислот, особенно в спячке и при голодании.

Изображение слайда
30

Слайд 30

Кнооп установил, что окисление идёт в β -положении. Ленинджер и Кеннеди установили, что процесс протекает в митохондриях с использованием АТФ. Линен, Грин, Очоа установили этапы окисления, роль КоА SH

Изображение слайда
31

Слайд 31: Активация жирных кислот происходит на наружной поверхности мембраны митохондрий

R-COOH + HS-KoA +АТФ + АМФ + ФФн Ацил-КоА- синтетаза

Изображение слайда
32

Слайд 32: Транспорт жирных кислот в митохондрии из цитоплазмы осуществляет карнитин

Ацил-КоА Карнитин Ацилкарнитин (в цитоплазме) Карнитинацил- трансфераза

Изображение слайда
33

Слайд 33

Ацилкарнитин (в цитоплазме) Ацил-КоА Карнитин (в митохондриях) Карнитинацил- трансфераза

Изображение слайда
34

Слайд 34

- первая стадия дегидрирования, - стадия гидратации, - вторая стадия дегидрирования, - тиолазная реакция. β -ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ в митохондриях включает стадии

Изображение слайда
35

Слайд 35

Первая стадия дегидрирования + ФАД Ацил-КоА ДГ + ФАДН 2 Ацил-КоА Еноил-КоА

Изображение слайда
36

Слайд 36

Стадия гидратации Еноил-КоА- гидратаза b - Оксиацил-КоА Еноил-КоА

Изображение слайда
37

Слайд 37

Вторая стадия дегидрирования + НАД β -гидроксиацил-КоА- дегидрогеназа + НАДН + + Н + β -кетоацил-КоА β -оксиацил-КоА

Изображение слайда
38

Слайд 38

Тиолазная реакция β -кетоацил-КоА + HS-KoA Тиолаза + Ацил-КоА вновь проходит путь β -окисления вплоть до образования бутирил-КоА, который окисляется до двух молекул ацетил-КоА.

Изображение слайда
39

Слайд 39

Изображение слайда
40

Слайд 40: Баланс β -окисления пальмитиновой кислоты (С 16 )

При окислении жирной кислоты, содержащей n углеродных атомов получается n/2 ацетил-КоА, происходит ( n/2 – 1 ) циклов β -окисления, так как при окислении бутирил-КоА получаются сразу 2 молекулы ацетил-КоА. Расчёт для пальмитиновой кислоты: 16/2 = 8 ацетил-КоА, 16/2 – 1 = 7 циклов β -окисления, 7*5 = 35 8*12 = 96 96 + 35-1=130 АТФ.

Изображение слайда
41

Слайд 41: Баланс β -окисления

Изображение слайда
42

Слайд 42: β -окисление жирных кислот с нечётным числом атомов углерода

В конечном итоге образуются ацетил-КоА и пропионил-КоА. Пропионил-КоА Метилмалонил-КоА Сукцинил-КоА Цикл Кребса АТФ, биотин-СО 2 Карбоксилаза мутаза

Изображение слайда
43

Слайд 43: β -окисление ненасыщенных жирных кислот

Наличие дополнительных ферментов изомеразы и эпимеразы обеспечивает возможность полного окисления всех ненасыщенных жирных кислот. Осуществляется: перемещение двойной связи из положения 3-4 в положение 2-3, изменение конфигурации двойной связи из цис- в транс-положение при помощи фермента цис-транс-еноил-КоА-изомеразы.

Изображение слайда
44

Слайд 44

β -окисление ненасыщенных жирных кислот

Изображение слайда
45

Слайд 45: Окисление жирных кислот протекает в

печени, мышцах, жировой ткани. Мышцы, миокард, печень активно используют жирные кислоты как источники энергии.

Изображение слайда
46

Слайд 46: Регуляция b- окисления

Регуляторный фермент – карнитинацилтрансфераза. Чем интенсивнее идёт распад АТФ, тем быстрее окисляются жирные кислоты. Скорость b- окисления зависит от доступности субстрата ацил-КоА. b- окисление активируется в постабсорбтивный период или при длительной физической работе, когда в результате распада жиров в жировой ткани в крови увеличивается концентрация жирных кислот

Изображение слайда
47

Слайд 47: Аллостерическая регуляция метаболизма жирных кислот в печени

Изображение слайда
48

Слайд 48: Биосинтез липидов идёт в

жировой ткани, печени, почках, нервной ткани.

Изображение слайда
49

Слайд 49: Биосинтез липидов зависит от распада глюкозы

АТФ, НАДФН 2, ацетил-КоА.

Изображение слайда
50

Слайд 50: Пути образования и использования Ацетил-КоА

Стероидные гормоны.

Изображение слайда
51

Слайд 51: Биосинтез жирных кислот

идёт в цитоплазме, нужен ацетил-КоА из митохондрий, участвует малонил-КоА, происходит перенос ацетил-КоА в цитоплазму, участвует мультиферментный комплекс синтетаза жирных кислот, требуется биотин, нужен НАДФН 2, требуется АПБ на всех этапах.

Изображение слайда
52

Слайд 52: Перенос ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму

Ацетил-КоА не проникает через мембрану митохондрий в цитоплазму. Ацетил-КоА + ЩУК цитрат + Н S КоА Цитрат с помощью транслоказы переносится в цитоплазму. В цитоплазме: цитрат + Н S КоА +АТФ Ацетил-КоА +АДФ+Фн+ЩУК ЩУК малат ПВК+ СО 2 Цитратлиаза Малик-фермент НАД Н+Н+ НАД + НАДФ Н+Н+ НАДФ +

Изображение слайда
53

Слайд 53: Реакции синтеза жирных кислот

СН 3 -CО-S-KoA + биотин-СО 2 + АТФ НООС-СН 2 -CО-S-KoA + АДФ + Фн малонил-КоА Ацетил-КоА-карбоксилаза (инсулинзависимая)

Изображение слайда
54

Слайд 54: Ацетил-КоА-карбоксилаза

аллостерический фермент, активатором является цитрат, повышение содержания цитрата в митохондриях приводит к тому, что при помощи челночного механизма он поступает в цитоплазму. Появление цитрата в цитоплазме –сигнал того, что ЦТК перегружен «топливом» и избыток ацетил-КоА должен запасаться в виде жира.

Изображение слайда
55

Слайд 55: Далее действует мультиферментный комплекс – синтетаза жирных кислот, который представляет собой 6 ферментов, связанных с АПБ

АПБ SH SH

Изображение слайда
56

Слайд 56

Роль простетической группы в АПБ играет 4-фосфопантетеин. Это подвижная «рука», переносящая остатки жирных кислот от активного центра фермента к другому. Вторая SH -группа в молекуле 3-кетоацил-АПБ-синтазы от цистеина. Сульфгидрильные группы синтетазы жирных кислот вначале взаимодействуют с ацильными группами: ацетильная группа присоединяется к SH -группе цистеина, а малонильная к SH -группе фосфопантетеина.

Изображение слайда
57

Слайд 57

Изображение слайда
58

Слайд 58

СН 3 -CО-S-KoA + HS -АПБ HS -КоА + СН 3 -CО-S-АПБ ацетил-АПБ АПБ-ацетилтрансфераза

Изображение слайда
59

Слайд 59

НООС-СН 2 -CО-S-KoA + HS -АПБ (малонил-КоА) АПБ-малонилтрансфераза HS -КоА + НООС-СН 2 -CО-S-АПБ малонил-АПБ

Изображение слайда
60

Слайд 60: Далее происходит конденсация малонил-АПБ и ацетил-АПБ

СН 3 -CО-S-АПБ + НООС-СН 2 -CО-S-АПБ ацетил-АПБ малонил-АПБ СН 3 -CО-СН 2 -CО-S-АПБ + СO 2 ацетоацетил-АПБ β -Кетоацил- АПБсинтаза

Изображение слайда
61

Слайд 61

СН 3 -CО-СН 2 -CО-S-АПБ + НАДФН+Н + ацетоацетил-АПБ СН 3 -CH(ОH)-СН 2 -CО-S-АПБ+НАДФ + β -оксибутирил-АПБ β -Кетоацил- АПБ-редуктаза

Изображение слайда
62

Слайд 62

СН 3 -CH(ОH)-СН 2 -CО-S-АПБ β -оксибутирил-АПБ СН 3 -CH=СН-CО-S-АПБ + Н 2 О кротонил-АПБ β -оксиацил- АПБ-дегидратаза

Изображение слайда
63

Слайд 63

СН 3 -CH=СН-CО-S-АПБ + НАДФН+Н + кротонил-АПБ СН 3 -CH 2 -СН 2 -CО-S-АПБ +НАДФ + бутирил-АПБ еноилАПБ -редуктаза

Изображение слайда
64

Слайд 64

Далее цикл повторяется. Малонил-КоА переносится на SH -группу фосфопантетеина АПБ. Бутирил-АПБ + малонил-АПБ кетокапронилАПБ + СО 2 Пальмитиновая кислота – предшественник для других жирных кислот.

Изображение слайда
65

Слайд 65

Изображение слайда
66

Слайд 66: Источники НАДФН+Н

на 50% -пентозный цикл, изоцитратдегидрогеназная реакция, малик-реакция. Малат СО 2 + ПВК МДГ декарбоксилирующая НАДФ Н+Н+ НАДФ + +

Изображение слайда
67

Слайд 67: Полиненасыщенные жирные кислоты

Линолевая, линоленовая жирные кислоты в организме не синтезируются. Арахидоновая кислота синтезируется из линолевой, если последняя поступает в большом количестве с пищей. Мононенасыщенные жирные кислоты Олеиновая, пальмитоолеиновая жирные кислоты синтезируются из пальмитиновой и стеариновой кислот в микросомах клеток печени и жировой ткани при участии оксигеназы и кислорода. Из олеиновой кислоты идёт синтез невроновой и оксиневроновой кислот.

Изображение слайда
68

Слайд 68: Гормональная регуляция обмена жирных кислот

Изображение слайда
69

Слайд 69: Биосинтез ТАГ

В почках, стенке кишечника, печени высока активность глицеролкиназы. +АТФ глицеролкиназа Глицерол-3-фосфат +АДФ Mg 2+

Изображение слайда
70

Слайд 70

В мышцах, жировой ткани активность глицеролкиназы низкая и образование глицерол-3-фосфата связано с гликолизом и гликогенолизом. Глицерол-3-фосфат НАД Н+Н+ НАД + глицеролфосфатДГ

Изображение слайда
71

Слайд 71

Глицерол-3-фосфат глицеролфосфатацил трансфераза 2 Фосфатидная кислота

Изображение слайда
72

Слайд 72

Фосфатидная кислота фосфатидатфосфогидролаза H 3 PO 4 1,2-диглицерид

Изображение слайда
73

Слайд 73

1,2-диглицерид Жиры, синтезированные в жировой ткани, там и откладываются, а из печени жиры транспортируются в составе липопротеинов HSKoA Триацилглицерин диглицеридацилтрансфераза

Изображение слайда
74

Слайд 74: Показатели липидного обмена в крови здорового человека

Общие липиды 4-10 г/л Триглицериды 1-1,5 г/л Фосфолипиды 2-2,5 г/л Холестерин 1,5-2 г/л ЛПОНП 1,2 г/л ЛПВП 3,5 г/л ЛПНП 4,5 г/л НЭЖК 0,1г/л

Изображение слайда
75

Последний слайд презентации: Депонирование и мобилизация жиров: В плазме крови новорожденных

содержание ЛП ниже, чем у взрослых, причём полностью отсутствуют ХМ, а ЛПОНП резко снижены. Доля холестерина в ЛПВП новорожденных в 2 раза больше, чем у взрослых. С возрастом уровень ЛПВП снижается, а ЛПНП - повышается. У новорожденных основным классом ЛП в крови являются ЛПВП.

Изображение слайда