Презентация: Цукровий діабет

Цукровий діабет Епідеміологія цукрового діабету Цукровий діабет – ендокринно-обмінне захворювання, яке зумовлене абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну і супроводжується порушенням всіх видів обміну Патогенез ІЗЦД (1 типу) Цукровий діабет Цукровий діабет Клініка цукрового діабету Діагностичні критерії цукрового діабету та інших гіперглікемій (ВООЗ, 1999) Цукровий діабет Класифікація діабетичної нефропатії ( Mogensen ) ( Стадії розвитку діабетичної нефропатії ) Цукровий діабет Синдром діабетичної стопи Клінічні форми: Діабетична ретинопатія Стадії ретинопатії: Метаболічний синдром (синдром “Нового світу”) Клінічні та лабораторні показники метаболічного синдрому Основні принципи і методи лікування хворих на цукровий діабет Цукровий діабет Препарати інсуліну Критерії компенсації цукрового діабету (ВООЗ,1999) Цукровий діабет Цукровий діабет Цукровий діабет Цукровий діабет Цукровий діабет Цукровий діабет Цукровий діабет Цукровий діабет Цукровий діабет Цукровий діабет Цукровий діабет Цукровий діабет
1/31
Средняя оценка: 4.4/5 (всего оценок: 93)
Скачать (525 Кб)
Код скопирован в буфер обмена
1

Первый слайд презентации: Цукровий діабет

Боцюрко Володимир Іванович професор, завідувач кафедри ендокринології і ЛФК ІФДМУ

2

Слайд 2: Епідеміологія цукрового діабету

Поширеність – 4% від загальної популяції У світі – 175 млн хворих В Україні – 1 млн В Івано-Франківській області – 28 тисяч У 2030 році у світі буде 300 млн хворих Кількість сліпих – 60% усіх випадків Ампутації ніг – 75% усіх випадків Смерть від ниркової недостатності – 50% хворих на цукровий діабет 1 типу

3

Слайд 3: Цукровий діабет – ендокринно-обмінне захворювання, яке зумовлене абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну і супроводжується порушенням всіх видів обміну речовин з послідуючим розвитком ускладнень.

Біологічна роль інсуліну Посилення транспорту глюкози через цитолему клітин. Стимуляція ключових ферментів фосфорилювання глюкози. Поліпшення синтезу глікогену в печінці і в м'язах. Пригнічення гліконеогенезу з білків. Посилення синтезу білка з амінокислот. Посилення ліпосинтезу і пригнічення ліполізу.

4

Слайд 4: Патогенез ІЗЦД (1 типу)

Вірусопошкоджуюча дія Зміна антигенності на мембрану β-клітин, мембрани β-клітин зниження регенерації β-клітин Деструкція β-клітин Антитіла до острів ців і (можливо через стадію інсуліта) β-клітин Зменшення к-сті Зменшення к-сті β-клітин β-клітин Недостатність секреції інсуліну Вірусні інфекції

5

Слайд 5

Патогенез ІНЗЦД (2 типу) Переїдання Зміна секреції інсуліну Гіперінсулінемія Ожиріння Можливий дефект в секреції інсуліну Зниження кількості рецепторів до інсуліну Інсулінорезистентність Інсулінова Відносна інсулінова недостатність недостатність Підвищення функції β – клітин Виснаження секреторної активності β - клітин

6

Слайд 6

Основні скарги хворих Значна загальна слабкість Спрага Сухість у роті Сверблячка шкіри Підвищення апетиту Схуднення Поліурія

7

Слайд 7: Клініка цукрового діабету

УРАЖЕННЯ ШКІРИ УРАЖЕННЯ ОРГАНІВ ШКТ УРАЖЕННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ УРАЖЕННЯ НИРОК ДІАБЕТИЧНА АНГІОПАТІЯ Сухість шкіри, рубеоз обличчя, діабетичний міхур, ліпоїдний некробіоз, ксантоми, піодермія та грибкові ураження, вітіліго, ліпоатрофія Прогресуючий карієс, парадонтоз, альвеолярна піорея, гінгівіт, стоматит, хронічний гастрит, дуоденіт, зниження моторної функції шлунка, порушення функції кишечника, жировий гепатоз, дискінезії жовчного міхура, хронічний холецистит

8

Слайд 8: Діагностичні критерії цукрового діабету та інших гіперглікемій (ВООЗ, 1999)

Показники Концентрація глюкози в капілярній крові, ммоль/л Діабет Натще > 6,1 Через 2 години після навантаження глюкозою > 11,1 Порушення толерантності до глюкози Натще < 6,1 Через 2 години після навантаження глюкозою > 7,8 але < 11,1 Порушена глікемія натщесерце Натще > 5,6 але 6,1 Через 2 < 7,8

9

Слайд 9

За перебігом цукровий діабет поділяється на: 1. Діабет 1 типу (інсулінзалежний) а) аутоімунний б) ідіопатичний Головна причина – деструкція β -клітин і абсолютна нестача інсуліну. 2. Діабет 2 типу (інсуліннезалежний) Головна причина – резистентність до інсуліну або секреторна недостатність інсуліну. 90% хворих мають зайву вагу. Диференціація 1 і 2 типів цукрового діабету. Діабет 1 типу (інсулінзалежний). 1. Спонтанний необґрунтований провокуючими факторами катоацидоз в період маніфестації діабету. 2. Гіперглікемія в момент виявлення цукрового діабету вище 12 ммоль/л при відсутності тривалого (більше 1 місяця) періоду прояву клінічних ознак хвороби. 3. Дефіцит маси тіла. 4. Прогресуюча спонтанна втрата мас тіла протягом короткого часу (1-3 місяці), незалежно від вихідних даних. 5. Наявність в анамнезі інфекційних захворювань вірусного характеру, які за 1-3 місяці були попередниками маніфестації діабету. 6. Наявність у даного хворого органоспецифічних захворювань автоімунного генезу (автоімунний тиреоїдит, хвороба Аддісона, гіпоацидний гастрит, перніциозна анемія та ін.) 7. Обтяжений спадковий анамнез з автоімунних захворювань. 8. Вік хворого в період маніфестації захворювання менше 30 років. При наявності чотирьох і більше вище перерахованих ознак з великою ймовірністю (до 95%) можна стверджувати, що у хворого цукровий діабет 1 типу.

10

Слайд 10: Класифікація діабетичної нефропатії ( Mogensen ) ( Стадії розвитку діабетичної нефропатії )

Стадія ДН Клініко-лабораторна діагностика Строки розвитку 1. Гіперфункція нирок Збільшення ШКФ ( > 140 мл/хв) збільшення ниркового кровообігу Гіпертрофія нирок Нормоальбумінурія ( < 30 мг/добу) Розвивається у дебюті цукрового діабету 2. Початкові структурні зміни тканин нирок Потовщення базальних мембран капілярів клубочків Розширення мезангіума Зберігається висока ШКФ Нормоальбумінурія 2-5 років від початку діабету 3. Початкова нефропатія Мікроальбумінурія (від 30 до 300 мг/добу) ШКФ висока або нормальна Нестійке підвищення АТ 5-15 років від початку діабету 4. Значна нефропатія(кліні-чно явна стадія) Протеїнурія (більше 300 мг на добу) ШКФ нормальна або помірно знижена Артеріальна гіпертензія 10-20 років від початку діабету 5. Уремія (ХНН) Зниження ШКФ < 30 мл/хв, артеріальна гіпертензія Симптоми інтоксикації Більше 20 років від початку діабету або 5-7 років від появи протеїнурії

11

Слайд 11

ДІАБЕТИЧНІ АНГІОПАТІЇ МІКРОАНГІОПАТІЇ МАКРОАНГІОПАТІЇ УНІВЕРСАЛЬНА ДІАБЕТИЧНА АНГІОПАТІЯ (поєднання макро- та мікроангіпатій) нефропатія ретинопатія мікроангіпатія нижніх кінцівок генералізована мікроангіопатія, в тому числі мікроангіопатія шкіри, м'язів та внутрішніх органів аорти та вінцевих артерій судин мозку периферичних судин загальний атеросклероз

12

Слайд 12: Синдром діабетичної стопи Клінічні форми:

Нейропатична Ішемічна

13

Слайд 13: Діабетична ретинопатія Стадії ретинопатії:

Проста ретинопатія Проліферативна ретинопатія

14

Слайд 14: Метаболічний синдром (синдром “Нового світу”)

Інсулінонезалежний цукровий діабет (або порушення толерантності до вуглеводів) та інсулінорезистентність Ожиріння (по андроїдному типу) Дисліпідемія (ішемічна хвороба серця) Артеріальна гіпертензія

15

Слайд 15: Клінічні та лабораторні показники метаболічного синдрому

Показник Наявність синдрому діагностується за наступних умов ІНЗЦД Артеріальна гіпертензія Ожиріння /ІМТ/ Об’єм талії Тригліцериди Загальний холестерин + > 130/85 мм.рт.ст. > 30 кг/м 2 > 88 см у жін. > 102 см у чол. > 2,2 ммоль/л. > 5,2 ммоль/л.

16

Слайд 16: Основні принципи і методи лікування хворих на цукровий діабет

Стійка компенсація цукрового діабету. Досягнення працездатності. Підтримка нормальної маси тіла. Профілактика гострих та хронічних інфекцій Дієтотерапія – базовий лікувальний метод при цукровому діабеті незалежно від типу, тяжкості і тривалості захворювання. Основні принципи дієтотерапії: Фізіологічне співвідношення кількості білків, жирів і вуглеводів (білків – 15-20%, жирів – 25-30%, вуглеводів – 50-60%); Розрахунок енергетичної цінності добового раціону з врахуванням віку, характеру роботи і маси тіла; Підтримання нормальної маси тіла; Виключення легкозасвоюваних вуглеводів, стабільний режим харчування. Розрахунок хлібних одиниць 1 хлібна одиниця = 10-12 г вуглеводів (скибка хліба) 1-1,5 од інсуліну

17

Слайд 17

Показання до інсулінотерапії ІЗЦД (І тип) Оперативні втручання ІНЦД (ІІ тип) при відсутності ефекту від пероральних цукрознижуючих засобів Значна декомпенсація ІНЦД Інфекційні захворювання Тяжкі ураження печінки, шкіри Вагітність, пологи Кетоацидоз Прекома, кома Нефропатія ІІІ ст., ХНН Виснаження хворого

18

Слайд 18: Препарати інсуліну

Тваринні: 1 мл. – 100 Од. Короткої дії: Монодар (Україна). Початок дії через півгодини, максимум дії-третя година, тривалість 6-8 год. Середньої тривалості: Монодар Б (Україна). Початок дії через 1 годину, максимум дії 6-7 година, тривалість 12 год. Людські: 1 мл. – 100 Од. Короткої дії: Хумодар R (Україна), Фармасулін Н (Україна). Середньої тривалості: Хумодар B (Україна), Фармасулін Н NP (Україна). Аналоги інсуліну: 1 мл. – 100 Од. Короткої дії: Новорапід (Данія), Епайдра (Німеччина) Довготривалої дії : Левемір (Данія), Лантус (Німеччина) Розрахунок добової дози За рівнем глюкози в крові – концентрацію глюкози в ммоль/л подвоюємо. За масою тіла – 0,5 Од на 1 кг.

19

Слайд 19: Критерії компенсації цукрового діабету (ВООЗ,1999)

Показник Добрий Задовільний Декомпенсація Глюкоза натще (ммоль/л) Після їди 4,4 -6,0 5,5 - 8 6 – 8 8,0 - 10 > 8 > 10 Нв Alc, % < 6,5 6,5 – 7,5 > 7,5 Холестерин сироватки, ммоль/л < 5,2 5,2 – 6,5 > 6,5

20

Слайд 20

Механізм дії препаратів сульфонілсечовини Підвищують чутливість β -клітин до гіперглікемії Блокують ліполіз Збільшують кількість інсулінових рецепторів Мають позитивний трофічний вплив на β -клітини Потенціюють дію ендогенного інсуліну Зменшують секрецію контрінсулярних гормонів Блокують глюконеогенез Стимулюють зв'язування інсуліну з рецепторами

21

Слайд 21

ПЕРОРАЛЬНІ ЦУКРОЗНИЖУЮЧІ ПРЕПАРАТИ 1. Препарати групи сульфонілсечовини: ІІ генерація: Глібенкламід (Манініл, Даоніл) 0,005 2-3р. на день Гліквідон (Глюренорм, Німеччина) 0,03 2-3р. на день Гліклазид (Діабетон, Франція, Діаглізид, Україна) 0,03 2-3 таблетки 1 р. на день, якщо > 0,08 2р. на день Гліпізид (Мінідіаб, Італія) 0,005, якщо до 0,015 – 1р. на день, якщо > 0,015 – 2р. на день ІІІ генерація: Глімепірид (Амаріл, Німеччина, Діапірид, Україна) 2, 4, 6 мг 1р. на день. 2. Похідні бензойної кислоти: Репаглінід (Новонорм, Данія) 1, 2, 3, 4 мг, прийом перед вживанням їжі. 3. Похідні інсулотропної амінокислоти: Натеглінід (Стариск, Швейцарія) 0,06, прийом 3р. на день перед їдою. 4. Глітазони (Авандія, Англія, Діаглітазон, Україна) 2, 4, 8 мг, 1р. на день Піоглар 15 мг 1 – 2 таблетки на день 5. Бігуаніди: Метформін, Діаформін (Україна), Сіофор (Німеччина) випуск 500 мг, 1000 мг. Оптимальна доза 2000 мг на день. 6. Препарати, що сповільнюють всмоктування вуглеводів: Акарбоза (Глюкобай) 0,05, 0,1 г, 3р. з їдою.

22

Слайд 22

Кетоацидотична кома Ураження ЦНС 1 стадія: сонливість, в'ялість, стомленість, апатія, хворий не може адекватно відповідати на запитання 2 стадія: реакції уповільнені, неадекватні, контакт із хворим утруднений, рефлекси збережені 3 стадія: сопор, сухожилкові рефлекси знижені, вітальні рефлекси (ковтальний, зіничний, рогівковий) збережені 4 стадія: повна втрата свідомості, випадіння сухожилкових рефлексів, вітальні рефлекси послаблені Ураження органів дихання Дихання типа Куссмауля, запах ацетону у видихуваному повітрі Ураження серцево-судинної системи АТ ↓ або N ; пульс частий, слабкий; порушення ритму (гіпокаліємія)

23

Слайд 23

Ураження ШКТ Язик обкладений коричневим нальотом, сухий; нудота, анорексія, здуття живота, блювота, біль в животі, (іноді “гострий живіт”) Зміни шкіри Шкіра суха, тургор знижений, температура знижена, риси обличчя загострені Очні яблука Тонус очних яблук знижений, зіниці звужені, збіжна або розбіжна косоокість Ураження м'язів Гіпотонія Ураження нирок Поліурія, яка змінюється олігоурією або анурією

24

Слайд 24

Невідкладна допомога при кетоацидотичній комі Режим інсулінотерапії Стартова доза 10 Од простого інсуліну в/в, при низькому АТ-20 Од. Дальше щогодини по 10 Од під контролем глікемії. При глікемії < 11 моль/л інсулін п/ш по 6 Од через 4 год. Режим регідратації – 0,9% NaCl, розчин Рінгер-Лока 1-ша година – 1л Наступні 4 години – 1л Наступні 2 години – 1л Наступні 5 години – 1л Наступні 3 години – 1л Наступні 6 години – 1л Коли рівень глюкози < 11 ммоль/л можна добавляти 5% глюкозу у співвідношенні 1:1 з подвійною дозою інсуліну Сумарна кількість за добу – 6-8 л. Режим корекції електролітів – калій якщо > 6 ммоль/л або є анурія корекцію не проводять якщо < 3 ммоль/л – 3 г калію на годину (К Cl -50% К) від 3 до 4 ммоль/л – 2г калію на годину від 4 до 5 ммоль/л – 1 г калію на годину > 5 ммоль і при свідомості припиняють в/в введення і дають калій пити Режим корекції рН при рН < 7 – 4% гідрокарбонат натрію із розрахунку 2 мл на 1 кг маси тіла до нормалізації рН (7,34-7,36) Симптоматична терапія (кокарбоксилаза, аскорбінова кислота, плазма, антибіотики)

25

Слайд 25

Гіперосмолярна кома Свідомість відсутня Шкіра та слизові дуже сухі, тургор шкіри різко знижений, риси обличчя зогострені Очні яблука м'які Епілептиформні судоми Гарячка (у 30% хворих) Задишка (але немає дихання Куссмауля!) Пульс частий, слабкого наповнення, аритмічний Серцеві тони ослаблені Артеріальний тиск різко знижений Живіт м'який, безболісний Різноманітні неврологічні прояви Тромбози артерій та вен Олігурія та гіперазотемія Лабораторні дані: гіперглікемія (30 ммоль/л і більше); гіперосмолярність (400-500 мосм/л); гіпернатріємія (більше 150 ммоль/л); ↑ сечовини крові; клін.ан.крові: ↑Н b, ↑гематокріт, лейкоцитоз; клін.ан.сечі: глюкозурія, альбумінурія, відсутність ацетону

26

Слайд 26

Лікування гіперосмолярної коми Інсулінотерапія аналогічно як при кетоацидозі Регідратація аналогічно як при кетоацидозі, тільки Nacl – 0,45 % Корекція гіпокаліємії аналогічно як при кетоацидозі Профілактика тромбозів Профілактика набряку головного мозку Оксигенотерапія Симптоматична терапія Гепарин 5000 ОД 4 рази на день п/ш або в/м дексазон 8 мг на добу, манітол1-2 г/кг Серцеві глікозиди, антибіотики за показанням

27

Слайд 27

Гіперлактацидемічна кома Свідомість повністю втрачена Шкіра бліда, можливий ціаноз Дихання Куссмауля Пульс частий, слабкого наповнення, іноді аритмічний Руховий неспокій Лабораторні ознаки ↑ молочної кислоти в крові (більше 2 ммоль/л), помірна гіперглікемія (12-16 ммоль/л) або нормоглікемія, ↓ резервної лужності (менше 50%), ↓ бікарбонатів крові (менше 2 ммоль/л), зсув рН в кислу сторону, глюкозурія, відсутність ацетонурії

28

Слайд 28

Лікування гіперлактацидемічної коми Корекція ацидозу Стимуляція переходу лактату в піруват Інсулінотерапія Корекція гіпотонії Гемодіаліз Оксигенотерапія Плазмозамінники, гідрокортизон по 250-500 мг Проводиться навіть при нормоглікемії: в/в 6-8 ОД інсуліну в 500 мл 5 % р-ну глюкози 1% р-н метиленового синього 50-100 мл (2,5 мг на 1 кг ваги хворого) При рН < 7 – в/в 1-2 л 2,5% гідрокарбонату натрію (340 мл 2,5% р-ну на годину), припиняють введення при рН=7

29

Слайд 29

Гіпоглікемічна кома Свідомість відсутня Рясне потовиділення Тонус м'язів високий, судоми Зіниці розширені Сухожилкові рефлекси високі Пульс та АТ нормальні Дихання звичайне, немає запаху ацетону Живіт безболісний, ненапружений Лабораторні дані: Гіпоглікемія(менше 3 ммоль/л), аглюкозурія, відсутність ацетону в сечі По мірі прогресування коми та втягування в процес довгастого мозку спостерігається арефлексія, зниження тонусу м'язів, зупиняється рясне потовиділення, порушується дихання (типу Чейн-Стокса), падає АТ, порушується ритм серця, настає зупинка дихання

30

Слайд 30

Лікування гіпоглікемічної коми Введення глюкози Глюкагон Боротьба з гіпотонією Покращення церебрального кровообігу Профілактика набряку головного мозку Покращення метаболізму глюкози Оксигенотерапія Симптоматична терапія Струминно 40% 20-40-60 мл (до відновлення свідомості); далі в/в краплинно 5% р-н По 1 мл 1% р-ну в/м Адреналін 0,5-1,0 мл 0,1 % р-ну п/ш; Гідрокортизон 150-200 мг в/в або в/м В/м 5-10 мл 25% р-ну сульфату магнія В/в краплинно р-н манітолу 15-20% (0,5-1,0г на 1 кг ваги тіла) Серцеві та судинні засоби Кокарбоксилаза 100 мг, аскорбінова к-та 5 мл 5% р-ну

31

Последний слайд презентации

ДЯКУЮ ЗА УВАГУ!

Похожие презентации

Ничего не найдено