Презентация на тему: Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова

Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Содержание лекции
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Распростра н енность БА и смертность от БА в мире и в России
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Определение БА
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Этиология БА Факторы риска, приводящие к развитию астмы
Г енетическая предрасположенность при БА
Г енетическая предрасположенность
Г енетическая предрасположенность при БА
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Другие предраспол а гающие факторы
Внешние факторы (факторы окружающей среды), которые провоцируют развитие или ухудшение течения БА:
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Патогенез бронхиальной астмы (БА)
Триггер
Морфологические изменения при БА Признаки воспаления в бронхах
Последствия воспаления возможны даже при легких симптомах БА
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Восприятие пациента…
Диагностика БА
Диагностика БА Сбор анамнеза :
Диагностика БА Вопросы, которые нужно задать больному, у которого подозр евается БА
БА вероятна, если:
Диагностика БА Осмотр больного
Диагностика БА
Диагностика БА: Трудности и особенности
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Основные показатели функции внешнего дыхания
Оценка функции легких Спирометрия: ОФВ 1
Оценка функции легких Обратимость и вариабельность бронхообструкции
Оценка функции легких Спирометрия: обратимость обструкции
Бронхиальная астма: тест на обратимость с бронхолитиками
Оценка функции легких Пикфлоуметрия
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Исследование бронхиальной гиперреактивности (провокационные тесты)
Дифференциальная диагностика БА
Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и ХОБЛ
Критерии степени тяжести БА
Классификация БА по степени тяжести
Лечение БА
Условия достижения контроля БА
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Лекарственные средства при БА
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Препараты для купирования симптомов БА: 2-агонисты к ороткого действия
Препараты для купирования симптомов БА: Антихолинергические препараты
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Препараты для купирования симптомов БА: Метилксантины (короткого действия)
Препараты для купирования симптомов БА: с истемные глюкокортикостероиды
Базисная терапия БА
Базисная т ерапи я БА: ИГКС
Ингаляционные ГКС (ИГКС)
Свойства ИГКС
Судьба ингалируемого глюкокортико стероида в организме
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Противовоспалительный эффект терапии ингаляционными кортикостероидами при бронхиальной астме
Базисная т ерапи я БА: Длительно действующие  2 - агонисты ( ДДБА )
Синергизм ИГКС и ДДБА ( взаимоусиливающее действие на молекулярном и рецепторном уровне )
Зарегистрированные в России комбинированные препараты
Базисная т ерапи я БА: Антагонисты лейкотриенов
Базисная терапия БА: Метилксантины (длительного действия)
Базисная т ерапи я БА: Системные глюкокортикостероиды
Тяжелая БА : дополнительные возможности лечения Антитела к IgE - Омализумаб (Ксолар)
п ринципы поддерживающей терапии БА
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Продолжительность и коррекция терапии
Ситуация в России по данным аудита клинической практики
Факторы, препятствующие достижению контроля
Факторы, препятствующие достижению контроля
Пути введения препаратов для лечения БА
Системы для ингаляционного введения препаратов
Астма и беременность
Астма и беременность. Безопасность лекарственных препаратов
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Обострение БА Общие положения
Факторы, вызывающие обострение БА
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова
Конвекционный небулайзер
Достоинства небулайзерной терапии, особенно актуальные при лечении обострения БА
Лечебно-диагностическая тактика при приступе удушья у больных БА на догоспитальном этапе
Лечебно-диагностическая тактика при приступе удушья у больных БА на догоспитальном этапе
Лечебно-диагностическая тактика при приступе удушья у больных БА на догоспитальном этапе
Астматический статус (АС)
Астматический статус
Астматический статус
Астматический статус (АС)
Принципы лечения астматического статуса
1/101
Средняя оценка: 4.4/5 (всего оценок: 24)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (19667 Кб)
1

Первый слайд презентации

Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова

Изображение слайда
2

Слайд 2: Содержание лекции

Определение бронхиальной астмы Эпидемиология Этиология, патогенез Клиническая картина Диагноз, дифференциальный диагноз Лечение.

Изображение слайда
3

Слайд 3

Эпидемиология БА Распространенность БА в 60-х прошлого столетия не превышала 2-4%, а с середины 60-х начинает резко увеличиваться в большинстве регионов мира. По данным ВОЗ в настоящее время во всем мире страдают БА до 300 млн человек Ежегодно от БА умирают приблизительно 250 000 человек. К 2025 г. БА разовьется еще у 100-150 млн человек.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Распростра н енность БА и смертность от БА в мире и в России

Распространенность, % населения Смертность на 100.000 больных БА

Изображение слайда
5

Слайд 5

- GINA – международное руководство по диагностике и лечению БА, основанное на принципах доказательной медицины

Изображение слайда
6

Слайд 6

Бронхиальная астма: определение ( GINA ) Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которо го играют роль многие клетки, включая тучные клетки и эозинофилы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к повторным эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, обычно ночью или ранним утром. Симптомы БА связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей, которая часто бывает обратимой спонтанно, либо под влиянием лечения.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Определение БА

БА – заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи и отеком стенки бронхов (Российское Респираторное Общество)

Изображение слайда
8

Слайд 8

Этиология и патогенез БА

Изображение слайда
9

Слайд 9

Генетическая предрасположен-ность Окружающая среда Атопия Гиперреактивность дыхательных путей Симптомы Воспаление

Изображение слайда
10

Слайд 10: Этиология БА Факторы риска, приводящие к развитию астмы

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ : - Генетическая предрасположенность, пол, ожирение ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ : - Домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, тараканий аллерген, грибы) - Внешние аллергены (пыльца растений, грибы и др.) - Аспирин - Профессиональные аллергены ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЮ АСТМЫ: - Респираторные инфекции - Детский возраст - Пища - Воздушные поллютанты - Курение: активное и пассивное

Изображение слайда
11

Слайд 11: Г енетическая предрасположенность при БА

Пример генетической предрасположенности: Если один родитель страдает БА, риск развития астмы у ребенка составляет 50%, если оба – 65%. Гены, предрасполагающие к развитию атопии («аллергии») Гены, предрасполагающие к появлению бронхиальной гиперреактивности

Изображение слайда
12

Слайд 12: Г енетическая предрасположенность

Атопия - важнейшиий предрасполагающий фактор к развитию астмы и обнаруживается у 50% пациентов с БА. Атопия («аллергия») - гиперпродукция IgE с развитием реакции гиперчувствительности в ответ на воздействие распространенных аллергенов окружающей среды. Г енетическая предрасположенность

Изображение слайда
13

Слайд 13: Г енетическая предрасположенность при БА

Бронхиальная гиперреактивность – это выраженный бронхоспазм в ответ на различные неспецифические раздражители ( физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, гипервентиляцию и др.) - обычно генетически обусловлена и сочетается с повышенным уровнем IgE в крови - повышает риск развития БА - сочетается с воспалением в дыхательных путях и их ремоделированием * Г енетическая предрасположенность при БА

Изображение слайда
14

Слайд 14

БГР отражает активность воспаления в дыхательных путях и может уменьшаться под действием лечения. БГР измеряют с помощью провокационных проб с гистамином, метахолином и др. Бронхиальная гиперреактивность Хроническое воспаление Симптомы Бронхиальная гиперреактивность

Изображение слайда
15

Слайд 15: Другие предраспол а гающие факторы

Ожирение. Показано, что при ожирении некоторые медиаторы, в частности лептин, могут влиять на функцию дыхательных путей и увеличивать вероятность развития бронхиальной астмы. Пол. У детей мужской пол является фактором риска БА: в возрасте до 14 лет распространенность астмы почти в два раза выше у мальчиков, чем у девочек. По мере взросления половые различия сглаживаются, и у взрослых распространенность БА у женщин выше, чем у мужчин. Другие предраспол а гающие факторы

Изображение слайда
16

Слайд 16: Внешние факторы (факторы окружающей среды), которые провоцируют развитие или ухудшение течения БА:

ТРИГГЕРЫ

Изображение слайда
17

Слайд 17

Аллергическое воспаление при IgE- опосредованной БА Ключевую роль в сенсибили- зации играют С D+ лимфоциты Под влиянием аллергенов происходит активация Т h2 субпопуляции и выделение цитокинов, индуцирующих гиперпродукцию JgE Аллерген Макрофаг T -клетка B -клетка Активированная B -клетка Выработка IgE Тучная клетка Базофил Выброс медиаторов Ранняя фаза аллерги ческого ответа Стенка Бронха Бронхоспазм

Изображение слайда
18

Слайд 18

Связывание аллергена Тучная клетка Гистамин Лейкотриены Нарушение бронхиальной проходимости (сокращение гладкой мускулатуры и др.) Простагландины Активация и пролиферация СД4+ лимфоцитов Продукция цитокинов, индуцирующих гиперпродукцию JgE IgE Патогенез БА Аллерген

Изображение слайда
19

Слайд 19

+ Аллергены Утолщение бронхов CD4 CD4 + + lymph лимфоциты Тучные клетки, базофилы Эозинофилы Гистамин Медиаторы (LTD 4 ) Цитокины (IL - 4, IL - 5, IL - 13) Гиперреактивность дыхательных путей Патогенез бронхиальной астмы Бронхиальная астма Слущивание эпителия Медиаторы воспаления

Изображение слайда
20

Слайд 20: Патогенез бронхиальной астмы (БА)

Аллерген Активация тучных клеток Секреция медиаторов Сокращение гладких мышц Повышение сосудистой проницаемости Гиперсекреция слизи Стимуляция нервных окончаний Привлечение и активация Эозинофилов Базофилов Лимфоцитов Моноцитов Нейтрофилов Хроническое аллергическое воспаление Гиперреактивность Поддержание аллергического воспаления Ранняя фаза (Приступ удушья) Позд- няя фаза ( хрони ческое воспа ление) Секреция медиаторов

Изображение слайда
21

Слайд 21: Триггер

Высвобождение БАВ Миграция клеток Активация клеток Повреждение стенки бронха, образование вязкой мокроты Персистенция воспаления или его обратное развитие

Изображение слайда
22

Слайд 22: Морфологические изменения при БА Признаки воспаления в бронхах

Бронхиальная обструкция и симптомы : Бронхоспазм Слизистые «пробки» Отек слизистой ремоделирование Инфильтрация клетками воспаления и их активация Повышение васкуляризации Повреждение эпителия Г ипертрофия гладких мышц бронхов Утолщение базальной мембраны

Изображение слайда
23

Слайд 23: Последствия воспаления возможны даже при легких симптомах БА

Неповрежденный эпителий Тонкий гладко-мышечный слой Относительно тонкая базальная мембрана Хрупкий,поврежденный эпителий Утолщенная базальная мембрана – начало ремоделирования дыхательных путей Норма Пациент с легкими симптомами БА

Изображение слайда
24

Слайд 24

Норма БА

Изображение слайда
25

Слайд 25

Бронхоскопическая картина при БА

Изображение слайда
26

Слайд 26

Симптомы БА включают: Свистящие хрипы (в том числе дистанционные), обычно экспираторного характера (на выдохе) Удушье (затрудненное дыхание) обычно вс виде приступа Чувство «заложенности» в грудной клетке Кашель, чаще непродуктивный Иногда – отделение белой, «стекловидной» мокроты в конце приступа удушья. Клинические проявления БА:

Изображение слайда
27

Слайд 27

<< Пациент, страдающий БА, просыпается с чувством стеснения в груди.. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто его давят и душат внешней силой.. Он вскакивает с постели, ищет свежий воздух. Явления сии то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3-4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может глубоко вдохнуть. С облегчением он откашливается и усталый засыпает.. >> Г.И. Сокольский, 1830 Клинические проявления БА:

Изображение слайда
28

Слайд 28: Восприятие пациента…

Изображение слайда
29

Слайд 29: Диагностика БА

Анамнез и оценка симптомов Клиническое обследование Исследование функции внешнего дыхания Спирометрия Пикфлоуметрия Оценка аллергологического статуса Скарификационные, внутрикожные тесты, прик-тест IgE- антитела в сыворотке крови Рентгенография легких ЭКГ Клинический анализ крови Анализ мокроты Диагностика БА

Изображение слайда
30

Слайд 30: Диагностика БА Сбор анамнеза :

Сведения о наличии бронхиальной астмы или аллергических заболеваний у родственников пациента Данные об аллергических заболеваниях у пациента (например, аллергического ринита, дерматита) Выявление типичных приступов или отдельных симптомов бронхиальной астмы Сведения о сезонной вариабельности течения заболевания (например, ухудшение в период цветения растений) Установление взаимосвязи между контактом с аллергеном и возникновением симптомов У большинства пациентов важной (иногда единственной) причиной появления симптомов заболевания является физическая активность.

Изображение слайда
31

Слайд 31: Диагностика БА Вопросы, которые нужно задать больному, у которого подозр евается БА

• Бывают ли эпизоды «свистящих хрипов в грудной клетке ? • Беспокоит ли кашель и приступы удушья по ночам ? • Бывают ли приступообразный кашель или свистящие хрипы после физической нагрузки? • Отмечает ли пациент появление с вистящи х хрип ов, «заложенности» в грудной клетке или каш ля после контакта с аллергенами или иными ирритантами дыхательных путей ? Приносят ли облегчение лекарства для лечения бронхиальной астмы?

Изображение слайда
32

Слайд 32: БА вероятна, если:

Имеют место - эпизодичность симптомов - провоцирующая роль аллергенов - симптомы обратимы спонтанно или на фоне приема бронхолитиков - ночные и утренние симптомы - связь симптомов с физической нагрузкой - атопия у родственников - сезонность симптомов

Изображение слайда
33

Слайд 33: Диагностика БА Осмотр больного

! Объективные признаки могут отсутствовать ИЛИ При физикальном исследовании врач может обнаружить: - сухие свистящие экспираторные хрипы При обострении – участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц плечевого пояса), втяжение податливых участков грудной клетки на вдохе (особенно у детей), тахипноэ, коробочный звук над легкими, сухие свистящие хрипы, тахикардию.

Изображение слайда
34

Слайд 34: Диагностика БА

Для подтверждения диагноза показано : Спирометрия Пикфлоуметрия Аллергологическое обследование Рентгенография грудной клетки

Изображение слайда
35

Слайд 35: Диагностика БА: Трудности и особенности

У детей в возрасте 5 лет и младше, пожилых лиц и при профессиональной БА может потребоваться проведение дополнительных исследований для диагностики заболевания. У пациентов с жалобами на характерные симптомы БА, но с нормальными показателями функции легких в постановке диагноза может помочь исследование бронхиальной гиперреактивности (БГР).

Изображение слайда
36

Слайд 36

Для диагностики БА наибольшее значение имеют следующие показатели: ОФВ 1 – объем форсированного выдоха в первую секунду, ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких ПСВ – пиковая скорость выдоха Показатели гиперреактивности дыхательных путей Диагностика БА Спирометрия

Изображение слайда
37

Слайд 37: Основные показатели функции внешнего дыхания

ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких объем воздуха, выдыхаемый в течение форсированного, полного выдоха после осуществления полного вдоха ОФВ 1 - объем форсированного выдоха за 1 секунду объем воздуха, выдыхаемый за 1-ю секунду форсированного выдоха после осуществления полного вдоха ПСВ - пиковая скорость выдоха максимальный поток за первые 200 мс форсированного выдоха после осуществления полного вдоха

Изображение слайда
38

Слайд 38: Оценка функции легких Спирометрия: ОФВ 1

Время, с 4 2 1 3 Норма Бронхиальная обструкция ОФВ1 – это объем воздуха, который может выдохнуть человек за первую секунду форсированного выдоха. ОФВ1 – наиболее часто используемый показатель при оценке функции легких у больных БА – отражает выраженность бронхиальной обструкции. Полученный результат сравнивают с должным (в %) 0 1 2 3 ОФВ 1 в норме и при бронхиальной обструкции Объем, л

Изображение слайда
39

Слайд 39: Оценка функции легких Обратимость и вариабельность бронхообструкции

Важные термины Обратимость – это увеличение ОФВ 1 (или ПСВ), выявляемое через несколько минут после ингаляции бронходилататора быстрого действия (например, 200-400 мкг сальбутамола) – или более медленное улучшение функции легких, развивающееся через несколько дней или недель после назначения адекватной поддерживающей терапии, например, ИГКС. Вариабельность – это колебания выраженности симптомов и показателей функции легких в течение определенного времени (одних суток, нескольких дней, месяцев или в зависимости от сезона). Установление вариабельности симптомов и показателей функции легких является важным компонентом диагностики БА и оценки уровня контроля над БА.

Изображение слайда
40

Слайд 40: Оценка функции легких Спирометрия: обратимость обструкции

Диагноз БА вероятен, если: Через 15-20 минут после ингаляции короткодействующего бронходилататора (обычно  2 -агониста сальбутамола 400 мкг) ОФВ 1 увеличивается на 12 и более %. Т акой прирост ОФВ1 служит критерием обратимости бронхиальной обструкции ОФВ 1 до и после ингаляции бронходилататора Время, с 4 2 1 3 Норма После бронходилат. До бронходилат. Прирост ОФВ 1 >12% 0 1 2 3 Объем, л *должные значения ОФВ1 и других показателей функции легких зависят от пола, возраста и роста (см. специальные таблицы)

Изображение слайда
41

Слайд 41: Бронхиальная астма: тест на обратимость с бронхолитиками

До После До применения бронхолитика : ПСВ снижена ОФВ 1 снижен ФЖЕЛ в норме После применения бронхолитика : ПСВ увеличивается на >15% ОФВ 1 увеличивается на >15% Объем ( л ) Скорость ( л / с )

Изображение слайда
42

Слайд 42: Оценка функции легких Пикфлоуметрия

Пиковая скорость выдоха (ПСВ) – это максимальный объем воздуха, который пациент способен выдохнуть за единицу времени после максимально возможного вдоха (л/мин). Диагноз БА вероятен, если: • ПСВ периодически становится < 80% от должной* • Через 15 – 20 мин после ингаляции короткодействующего бронходилататора (обычно  2 -агониста сальбутамола 400 мкг) ПСВ увеличивается на 60 мл или 20% и более Отмечается высокая вариабельность ПСВ (разница между утренней и вечерней ПСВ > 20%). *должные значения ОФВ1 и других показателей функции легких зависят от пола, возраста и роста (см. специальные таблицы)

Изображение слайда
43

Слайд 43

Пример: Больная А., 28 лет, страдает бронхиальной астмой тяжелого течения, длительность заболевания 3 года Базисная терапия – Флутиказона пропионат 1000 мкг / сут исходно ПСВ – 55% Разброс ПСВ –60% (в норме < 20%) Дневник самоконтроля Низкая ПСВ Высокая вариабельность ПСВ

Изображение слайда
44

Слайд 44

Пример: та же Больная А. Терапия : Серетид 50 /250 1 инг. Х 2 р/сутки ПСВ – 110% Разброс ПСВ –7% Дневник самоконтроля через 12 нед. Нормальная ПСВ Вариабельность ПСВ низкая

Изображение слайда
45

Слайд 45: Исследование бронхиальной гиперреактивности (провокационные тесты)

Бронхиальная гиперреактивность – это ч резмерно выраженная бронхоконстрикция в ответ на неспецифические раздражители Исследование БГР проводится при наличии типичных для БА жалоб, но нормальной функции легких при спирометрии Признак БГР – снижение функции легких после ингаляции гистамина или метахолина в таких концентрациях, которые в норме не вызывают изменений бронхиальной проходимости ( <8 мг / мл для гистамина) ОФВ 1, % от должного Время, ч 100 50 25 75 Норма гистамин, 4 мг/мл БГР 0 1 2 3 Реакция на гистамин в норме и при БГР Проводится только в специализированных учреждениях Адаптировано из GINA 2007 : www.ginasthma.org

Изображение слайда
46

Слайд 46: Дифференциальная диагностика БА

У взрослых и детей старше 5 лет БА дифференцируют с: Гипервентиляционны м синдром ом и панически ми атак ами • Обструкци ей верхних дыхательных путей и аспираци ей инородных тел • Дисфункци ей голосовых связок • Други ми обструктивны ми заболевания ми легких, в особенности ХОБЛ • Необструктивны ми заболевания ми легких (например, диффузны ми поражения ми паренхимы легких) • Внелегочны ми заболевания ми (например, сердечной недостаточность ю )

Изображение слайда
47

Слайд 47: Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и ХОБЛ

Бронхиальная астма Хроническая обструктивная болезнь легких Начало Часто в детском возрасте Обычно в зрелом или пожилом возрасте Связь с курением у курящих и некурящих Почти всегда связана с курением Прогрессирование Симптомы варьируют с течением времени, нет прогрессирующего ухудшения функции легких Симптоматика медленно прогрессирует Основные клетки воспаления в мокроте (БАЛЖ) Э озинофилы Н ейтрофилы Функция легких/обратимость бронхиальной обструкции ОФВ 1 /ФЖЕЛ ≥ 70% даже при ОФВ 1 < 80% от должного; прирост ОФВ 1 после бронходилататора > 200 мл и > 12% Сочетание ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% и ОФВ 1 < 80%; Не полная обратимость бронхиальной обструкции

Изображение слайда
48

Слайд 48: Критерии степени тяжести БА

Количество дневных симптомов в день и в неделю Количество ночных симптомов Частота применения бета-2-агонистов короткого типа действия. Выраженность нарушений физической активности и сна Значение ПСВ (% соотношение с должным или наилучшее значение) Суточные колебания ПСВ

Изображение слайда
49

Слайд 49: Классификация БА по степени тяжести

Изображение слайда
50

Слайд 50: Лечение БА

GINA 2007 : “ Целью лечения является достижение и поддержания клинического контроля над бронхиальной астмой ”. Лечение начинается с оценки контроля над астмой; направлено на достижение контроля; объем терапии регулярно переоценивается в зависимости от достижения контроля.

Изображение слайда
51

Слайд 51: Условия достижения контроля БА

Своевременная диагностика БА и сопутствующих аллергических и неаллергических заболеваний Элиминационные мероприятия и мероприятия по сокращению контакта с аллергенами и др. триггерами Подбор и назначение адекватной терапии для достижения и длительного поддержания контроля над симптомами БА Сотрудничество между пациентом и врачом Обучение пациента

Изображение слайда
52

Слайд 52

Характеристики Контролируемая БА (все перечисленное) Частично контролируемая БА (наличие любого проявления в течение 1 недели) Неконтролируемая БА Дневные симптомы Нет ( ≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 эпизодов в неделю Наличие 3 или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели и/или… Ограничение активности Нет Есть – любой выраженности Ночные симптомы/ пробуждения из-за БА Нет Есть Потребность в препаратах «скорой помощи» Нет ( ≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 эпизодов в неделю Функция легких (ПСВ или ОФВ 1 ) Норма < 80% от должного или лучшего показателя Обострения Нет ≥ 1 за последний год …любая неделя с обострением* GINA 2007 : Уровни контроля над БА *По определению, неделя с обострением – это неделя неконтролируемой БА.

Изображение слайда
53

Слайд 53

Критерии полного контроля БА - Отсутствие ( ≤ 2 эпизодов в неделю ) дневных симптомов - Отсутствие ограничений повседневной активности, включая физические нагрузки - Отсутствие ночных симптомов или пробуждений из-за астмы - Отсутствие (≤ 2 эпизодов в неделю ) потребности в препаратах «скорой помощи» - Нормальные или почти нормальные показатели функции легких - Отсутствие обострений GINA 2007 : www.ginasthma.org

Изображение слайда
54

Слайд 54: Лекарственные средства при БА

Препараты для базисной (поддерживающей) терапии: ( предупреждение симптомов ) Применяют регулярно и длительно для сохранения контроля Препараты для облегчения симптомов ( устранение бронхоспазма и его профилактика) Увеличение потребности в ЭТИХ средствах указывает на ухудшение состояния пациента и НЕОБХОДИМОСТЬ В ПЕРЕСМОТРЕ ТЕРАПИИ.

Изображение слайда
55

Слайд 55

Препараты, купирующие приступ астмы b 2- агонисты короткого типа действия Сальбутамол, фенотерол Антихолинергические препараты Ипратропиум бромид Теофиллины короткого действия Системные кортикостероиды

Изображение слайда
56

Слайд 56: Препараты для купирования симптомов БА: 2-агонисты к ороткого действия

САЛ Ь БУТАМОЛ, ФЕНОТЕРОЛ Обеспечивают быструю бронходилатацию Препараты выбора для купирования приступов БА и профилактики бронхоспазма при физической нагрузке (Уровень доказательности A). должны применяться только по потребности; дозы и кратность ингаляций должны быть по возможности наименьшими. Частое использование короткодействующих  2 -агонистов указывает на недостаточную эффективность поддерживающей терапии Побочные эффекты: тахикардия и увеличение сердечного выброса, тремор, гипокалиемия.

Изображение слайда
57

Слайд 57: Препараты для купирования симптомов БА: Антихолинергические препараты

ИПРАТРОПИУМА БРОМИД (Атровент) Устранение/облегчение симптомов БА благодаря бронходилатирующему эффекту (устраняет/предотвращает обусловленный ацетилхолином бронхоспазм); - Рекомендован при непереносимости  2 -агонистов, у пожилых пациентов Побочные эффекты: сухость и горечь во рту, ухудшение течения глаукомы, нарушение мочеиспускания (при аденоме простаты)

Изображение слайда
58

Слайд 58

Комбинированный препарат - бронхолитик

Изображение слайда
59

Слайд 59: Препараты для купирования симптомов БА: Метилксантины (короткого действия)

ТЕОФИЛЛИН Механизм действия : устранение/облегчение симптомов БА благодаря умеренному бронходилатирующему эффекту Роль в терапии БА : уступает 2-агонистам в силе и скорости бронхорасширяющего эффекта может использоваться для уменьшения выраженности симптомов БА (Уровень доказательности A ). при добавлении к  2 -агонистам может не обеспечивает добавочной бронходилатации, но стимулирует акт дыхания. Побочные эффекты: в связи с возможностью развития тяжелых побочных эффектов (тошнота, рвота, тахикардия, аритмии и др.), необходимо регулярное определение концентрации препарата в крови.

Изображение слайда
60

Слайд 60: Препараты для купирования симптомов БА: с истемные глюкокортикостероиды

ПРЕДНИЗОЛОН МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН Механизм действия : угнетение воспаления в дыхательных путях Роль в терапии БА : несмотря на начало действия только через 4-6 ч, используются при тяжелых приступах, так как: предотвращают прогрессирование симптомов снижают частоту госпитализаций и вызова «скорой помощи» предотвращают повторные тяжелые приступы. Предпочтительно пероральное использование. Длительность курса терапии СКС для лечения обострений обычно 5-10 дней. Доза – 40-50 мг/сутки преднизолона. Побочные эффекты: нарушение углеводного обмена, повышение аппетита, задержка жидкости, синдром Кушинга, артериальная гипертония, «стероидные язвы» желудка и двенадцатиперстной кишки, остеопороз и многие др. – однако в течение короткого курса обычно не развиваются.

Изображение слайда
61

Слайд 61: Базисная терапия БА

Кортикостероиды: А) Ингаляционные б) Системные Бекламетазон Будесонид Флутиказон II. Мембраностабилизаторы Кромогликат натрия Недокромил натрия III. b -2-агонисты пролонгированного действия Ингаляционные Сальметерол Формотерол IV. Комбинированные препараты Симбикорт Серетид Фостер Форадил комби V. Теофиллины пролонгированного действия Теотард Теодур VI. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов Аколат Монтелукаст VII. Антитела к Jg E - Омализумаб

Изображение слайда
62

Слайд 62: Базисная т ерапи я БА: ИГКС

Самые эффективные ингаляционные препараты, угнетающие воспаление в дыхательных путях. Механизм действия : угнетение воспаления в дыхательных путях, что выражается в: - изменении клеточного состава в слизистой бронхов - ингибиции активности клеток, принимающих участие в воспалении, и их взаимодействия - ингибиции медиаторов воспаления - супрессии последствий воспаления

Изображение слайда
63

Слайд 63: Ингаляционные ГКС (ИГКС)

Являются наиболее эффективными средствами из всех существующих препаратов для поддерживающей терапии (уровень А) Все ИГКС в эквивалентных дозах одинаково эффективны (уровень А) Эффект ИГКС имеет дозозависимый характер (уровень А), контроль над астмой может быть достигнут быстрее при применении более высоких доз (уровень А) ИГКС в низких и средних дозах редко вызывают нежелательные побочные эффекты и обладают хорошим показателем “ риск / польза ” (уровень А)

Изображение слайда
64

Слайд 64: Свойства ИГКС

Для ИГКС характерны в ысокая местная противовоспалительная активность и низкая системная биодоступность, что обеспечивает - отсутствие выраженных системных эффектов GINA 2007 : www.ginasthma.org

Изображение слайда
65

Слайд 65: Судьба ингалируемого глюкокортико стероида в организме

80-90 % проглатывается ЖКТ 10 - 20 % поступает в различные отделы легких Легкие Абсорбция из легких Печень Всасывание в кишечник е Инактивация при первичном прохождении через печень Системное кровообра щение Судьба ингалируемого глюкокортико стероида в организме Проглоченная фракция Системные эффекты

Изображение слайда
66

Слайд 66

Таблица эквипотентных доз ИГКС у взрослых и детей с 12 лет Препарат* Низкая суточная доза (мкг) Средняя суточная доза (мкг) Высокая суточная доза (мкг) Беклометазона дипропионат 200-500 > 500-1000 > 1000-2000 Будесонид 200-400 > 400-800 > 800-1600 Флутиказона пропионат 100-250 > 250-500 > 500-1000 *Приведены сведения только о препаратах, применяемых для лечения БА на территории РФ ИГКС

Изображение слайда
67

Слайд 67: Противовоспалительный эффект терапии ингаляционными кортикостероидами при бронхиальной астме

До лечения Ингаляционный кортикостероид ( Будесонид 1200 мкг в день x 3 месяца ) Эоз Laitinen et al., JACI 1992 Слущивание эпителия

Изображение слайда
68

Слайд 68: Базисная т ерапи я БА: Длительно действующие  2 - агонисты ( ДДБА )

Механизм действия: расслабление гладких мышц бронхов, уменьшение проницаемости сосудов, улучшение мукоцилиарного клиренса Роль в терапии БА: не должны использоваться в качестве монотерапии астмы, так как нет данных о том, что эти препараты угнетают воспаление при астме Добавляются к ИКС при их недостаточной эффективности – вместо повышения дозы ИКС

Изображение слайда
69

Слайд 69: Синергизм ИГКС и ДДБА ( взаимоусиливающее действие на молекулярном и рецепторном уровне )

ИГКС увеличивают синтез ß 2 - адренорецепторов и предотвращают развитие толерантности к ß 2 -агонистам ДДБА повышают чувствительность глюкокортикоидных рецепторов, увеличивают их перемещение в клеточное ядр о и длительность пребывания в ядре, т. е. усиливают противовоспалительный эффект Эффект комбинации = эффект ДДБА + эффект ИГКС

Изображение слайда
70

Слайд 70: Зарегистрированные в России комбинированные препараты

Фиксированные комбинации Сальметерол / Флутиказона пропионат Формотерол / Будесонид (Симбикорт) Формотерол / Беклометазона дипропионат (Фостер) Формотерол / Будесонид (Форадил Комби)

Изображение слайда
71

Слайд 71: Базисная т ерапи я БА: Антагонисты лейкотриенов

МОНТЕЛУКАСТ, ЗАФИРЛУКАСТ - уменьшают активность воспаления в дыхательных путях при использовании в качестве монотерапии обычно менее эффективны, чем даже низкие дозы ИКС могут применяться как препараты второго ряда для лечения взрослых пациентов с легкой БА - добавление к ИКС позволяет снизить дозу ИКС, но в меньшей степени, чем добавление длительно действующих  2 -агонистов Побочные эффекты: переносимость хорошая. Нельзя исключить связь приема АЛП с развитием синдрома Чердж-Стросса

Изображение слайда
72

Слайд 72: Базисная терапия БА: Метилксантины (длительного действия)

ТЕОФИЛЛИН замедленного высвобождения Роль в терапии БА: Слабый противовоспалительный эффект. Низкая эффективность при применении в виде монотерапии Может добавляться к терапии ИГКС для повышения эффективности терапии Эффективность такого добавления ниже, чем эффективность добавления ДДБА Побочные эффекты: в связи с возможностью развития тяжелых побочных эффектов (тошнота, рвота, тахикардия, аритмии и др.), целесообразно регулярное определение концентрации препарата в крови

Изображение слайда
73

Слайд 73: Базисная т ерапи я БА: Системные глюкокортикостероиды

ПРЕДНИЗОЛОН, МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН Механизм действия: угнетение воспаления в дыхательных путях Роль в терапии БА: длительно применяются ТОЛЬКО при неэффективности всех прочих подходов к терапии тяжелой персистирующей БА. Побочные эффекты: Очень высок риск системных побочных эффектов! остеопороз, надпочечниковая недостаточность, синдром Кушинга, сахарный диабет, АГ, стероидные язвы» желудка и двенадцатиперстной кишки, мышечная слабость, катаракта, глаукома и многие другие.

Изображение слайда
74

Слайд 74: Тяжелая БА : дополнительные возможности лечения Антитела к IgE - Омализумаб (Ксолар)

Омализумаб- действует на ключевое звено патогенеза БА, модифицируя течение болезни Снижение - уровня циркулирующего IgE - активации тучных клеток и базофилов - презентации антигена - уровня противовоспалительных медиаторов Новые лекарства ??? Тяжелая БА

Изображение слайда
75

Слайд 75: п ринципы поддерживающей терапии БА

Лечение бронхиальной астмы подразделяется на 5 шагов или ступеней, в зависимости от объема терапии, необходимого для достижения контроля над БА. Ступени 2-5 включают использование разнообразных схем поддерживающей терапии. На каждой последующей ступени объем терапии (количество препаратов и/или дозы) увеличивается.

Изображение слайда
76

Слайд 76

Ступень 1 Ступень 2 Ступень 3 Ступень 4 Ступень 5 Обучение пациента Контроль над окружающей средой β 2 - агонист быстрого действия по потребности Варианты препаратов для контроля заболевания Выберите один Выберите один Добавьте один или более Добавьте один или оба ИГКС в низких дозах ИГКС в низких дозах плюс ДДБА ИГКС в средних или высоких дозах плюс ДДБА Пероральный ГКС (наименьшая доза ) Антилейко-триеновые препараты ИГКС в средних или высоких дозах Антилейко-триеновые препараты Анти -IgE иммунотерапия ИГКС в низких дозах плюс антилейкотриеновый препарат Теофиллин медленного высвобождения ИГКС в низких дозах плюс теофиллин медленного высвобождения Снижать Повышать ИГКС : ингаляционные глюкокортикостероиды ГКС: глюкокортикостероиды ДДБА : β 2 - агонист длительного действия GINA 2007: Ступени терапии Регулярное назначение β 2- агонистов короткого и длительного действия не рекомендуется в отсутствие регулярной терапии ингаляционными глюкокортикостероидами

Изображение слайда
77

Слайд 77

Оценка контроля БА Контролируемая БА Частично контролируемая БА Неконтролируемая БА Продолжить проводимое лечение и возможность снижения объема терапии Рассмотреть возможность увеличения объема терапии Увеличить объем терапии Направить к специалисту/ госпитализировать!

Изображение слайда
78

Слайд 78: Продолжительность и коррекция терапии

Препараты для поддерживающей терапии обеспечивают улучшение состояния уже в первые дни лечения, однако полный эффект можно увидеть только спустя 3-4 месяца. При тяжелом течении БА и длительной неадекватной предшествующей терапии этот период может быть более длительным - до 6-12 мес. Уменьшение объема терапии можно начинать только в том случае, если контроль над астмой у пациента достигнут и поддерживается не менее 3 месяцев. Всем пациентам следует подбирать минимальные поддерживающие дозы препаратов путем ступенчатого снижения доз и длительного наблюдения.

Изображение слайда
79

Слайд 79: Ситуация в России по данным аудита клинической практики

Поздняя диагностика БА ~ 2,2 г. 54% взрослых и 30% детей - неконтролируемое течение астмы Недостаточное знание АСТ среди врачей и пациентов Недостаточное использование классификации БА по уровню контроля (31% пульмонологов и 40% аллергологов) Недостаточный уровень использования базисной терапии (ИКС 32%, ИКС+ДДБА 9%) У 82% больных с неконтролируемой БА терапия не пересматривается ГФК Русь, 2007

Изображение слайда
80

Слайд 80: Факторы, препятствующие достижению контроля

Низкая образованность пациента относительно своего заболевания Неправильная техника ингаляции Больной не выполняет рекомендации Нежелание постоянной фармакотерапии Страх перед возможными осложнениями и побочными эффектами лекарств

Изображение слайда
81

Слайд 81: Факторы, препятствующие достижению контроля

Недостаточная по объему терапия Необеспеченность пациентов рекомендованными лекарственными препаратами Частая замена одного препарата другим вследствие отсутствия в аптечной сети Сложность комплексной терапии БА, включающей помимо фармакотерапии, элиминационные мероприятия Есть сопутствующие заболевания Если больной получает лекарства, которые могут быть причиной бронхоспазма

Изображение слайда
82

Слайд 82: Пути введения препаратов для лечения БА

Ингаляционный (  2 -агонисты, антихолинергические препараты, кромоны, глюкокортикостероиды) Пероральный (  2 -агонисты, теофиллины, антилейкотриеновые препараты, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства – при сочетании БА с другими атопическими заболеваниями) Парентеральный (глюкокортикостероиды, теофиллин,  2 -агонисты)

Изображение слайда
83

Слайд 83: Системы для ингаляционного введения препаратов

Дозирующий аэрозольный ингалятор (ДАИ) Дозирующий аэрозольный ингалятор со спейсером (ДАИ + спейсер) Дозирующий порошковый ингалятор (ДПИ) Небулайзеры

Изображение слайда
84

Слайд 84: Астма и беременность

Беременность может влиять на тяжесть астмы (утяжелять – у 1/3 пациенток, облегчать – также у 1/3). Недостаточно эффективно леченная астма может приводить к акушерским осложнениям у матери: преэклампсия отслойка плаценты гипертензия беременных и пр. и повышает риск: недоношенности перинатальной смерти плода низкого веса при рождении. Неудовлетворительный контроль астмы сопровождается нежелательными последствиями для матери и плода чаще, чем эффективная лекарственная терапия

Изображение слайда
85

Слайд 85: Астма и беременность. Безопасность лекарственных препаратов

Ингаляционные глюкокортикостероиды, бета-2-агонисты и кромоны характеризуются хорошим профилем безопасности у беременных. Будесонид является наиболее часто используемым ИГКС при беременности. Однако если пациентка получает другую терапию, обеспечивающую контроль астмы, целесообразно продолжать прежнюю терапию и не рекомендуется переходить на прием других лекарственных средств.

Изображение слайда
86

Слайд 86

Купирование обострений бронхиальной астмы

Изображение слайда
87

Слайд 87: Обострение БА Общие положения

Обострение астмы характеризуется быстрым и нарастающим увеличением частоты и / или тяжести экспираторной одышки, кашля, свистящих хрипов или заложенности в грудной клетке, а также сочетания этих симптомов. Часто сопровождается чувством нехватки воздуха. Характерно острое ограничение воздушного потока в дыхательных путях на выдохе, которое можно выявить с помощью исследования функции легких (ОФВ 1 или ПСВ). Любое обострение БА - потенциально жизнеугрожаюжее состояние, исход которого непредсказуем и поэтому требует максимально эффективного лечения

Изображение слайда
88

Слайд 88: Факторы, вызывающие обострение БА

Аллергены (ингаляционные, профессиональные, пищевые, лекарственные) Загрязненный воздух Курение (активное или пассивное) Респираторная вирусная инфекция (РВИ) Физическая нагрузка Холодный воздух Изменение погоды Эмоциональная нагрузка Передозировка Бета-2-агонистов Передозировка теофиллинов Ранняя отмена либо позднее назначение кортикостероидов

Изображение слайда
89

Слайд 89

По тяжести обострения выделяют: легкое – среднетяжелое- тяжелое – жизнеугрожающее Тяжесть обострения – не синоним степени тяжести БА Обострение БА – не синоним неконтролируемой БА

Изображение слайда
90

Слайд 90

Стандартный подход к терапии обострения БА – назначение бронхолитиков короткого действия (ДАИ или небулайзер), СКС, оксигенотерапия Альтернатива – ингаляционная терапия бронхолитиком и ИГКС через небулайзер

Изображение слайда
91

Слайд 91

НЕБУЛАЙЗЕР преобразует жидкий лекарственный препарат в аэрозоль с заранее известным (стандартизированным) размером частиц, что определяет высокую прогнозируемость лечебного эффекта.

Изображение слайда
92

Слайд 92: Конвекционный небулайзер

Изображение слайда
93

Слайд 93: Достоинства небулайзерной терапии, особенно актуальные при лечении обострения БА

Возможность доставки высоких доз препарата и проведение непрерывных ингаляций. Техника ингаляции легко выполнима для детей, пациентов пожилого возраста, возможно использовать при жизнеугрожающих состояниях Назначение более высоких доз через небулайзер не ведет к увеличению риска системных побочных эффектов ИГКС (снижение объема проглоченной фракции ) Возможность ингалировать одновременно смесь двух препаратов (бронхолитика и будесонида)

Изображение слайда
94

Слайд 94: Лечебно-диагностическая тактика при приступе удушья у больных БА на догоспитальном этапе

Осмотр больного, оценка степени тяжести состояния, пикфлоуметрия Медикаментозная терапия Легкий приступ БА Ингаляция сальбутамола или беротека в дозе 2,5-5 мг (1 – 2 мл) в 0,9% растворе NaCl (2 – 4 мл) в течении 5-10 мин через небулайзер У пожилых больных терапию лучше начинать с ингаляции через небулайзер беродуала в дозе 1-2 мл. Оценка терапии через 15-20 мин. При недостаточной эффективности возможно повторение ингаляции этих бронхолитиков- через 20-30 мин после первой ингаляции.

Изображение слайда
95

Слайд 95: Лечебно-диагностическая тактика при приступе удушья у больных БА на догоспитальном этапе

Средняя тяжесть приступа Провести те же мероприятия, что при легком приступе Оксигенотерапия При отсутствии эффекта: Эуфиллин 2,4 % в/в медленно, в течение 10 мин [при необходимости можно повторить через 6 ч (высшая суточная доза – 2 г)]. Следует соблюдать особую осторожность при введении эуфиллина при сопутствующей сердечной недостаточности, заболеваниях печени, а также пациентам пожилого возраста. При неэффективности показаны глюкокортикостероиды : преднизолон в дозе 0,5 мг/кг per os либо 60 – 90 мг в / в либо пульмикорт 1-2 небулы через небулайзер в течении 10 мин. Вопрос о госпитализации решается индивидуально, в зависимости от эффекта проведенной терапии и степени тяжести БА

Изображение слайда
96

Слайд 96: Лечебно-диагностическая тактика при приступе удушья у больных БА на догоспитальном этапе

Тяжелый приступ Оксигенотерапия Те же мероприятия - повторные ингаляции бронхолитиков через небулайзер, в / в введение эуфиллина, преднизолона, ингаляция пульмикорта в дозе 2-4 небулы (0,5 -1,0 мг) через небулайзер. Госпитализация

Изображение слайда
97

Слайд 97: Астматический статус (АС)

Под АС понимают длительный приступ БА, резистентный к стандартной бронхорасширяющей терапии, сопровождающийся значительными нарушениями газового состава крови, гипоксией и гиперкапнией. В основе формирования резистентности к бронхорасширяющей терапии лежит прогрессирующая функциональная блокада ß -адренорецепторов, выраженное расстройство мукоциллиарного транспорта, отек слизистой оболочки бронхов.

Изображение слайда
98

Слайд 98: Астматический статус

I стадия – относительная компенсация. Эта стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам. Альвеолярная вентиляция еще обеспечивает газовый состав крови на том уровне, когда не наблюдается гипоксии тканей. Эта стадия характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (раО2 на уровне 60-70 мм.рт.ст.) и нормо- (раСО2 35-45 мм.рт.ст.) или гипокапнией (раСО2 снижено менее 35 мм.рт.ст.). 50%<ПСВ<75% от должного. Больные в сознании и психически адекватны. Одышка выражена умеренно (ЧД < 30 в мин). Цианоз. Имеет место несоответствие дыхательных шумов, слышных на расстоянии, и при непосредственной аускультации легких. Повышение АД, тахикардия, ЧСС > 110 в минуту. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

Изображение слайда
99

Слайд 99: Астматический статус

II стадия – тотальная легочная обструкция (декомпенсации или «немого» легкого). Она характеризуется выраженной артериальной гипоксемией (раО2 50-60 мм.рт.ст.) и гиперкапнией (раСО2 50-70 мм.рт.ст.) вследствие снижения эффективности альвеолярной вентиляции, дальнейшим нарастанием бронхообструкции: 33% < ПСВ < 50%. Частота дыхания > 30 в мин, дыхание шумное. Сознание сохранено, эпизодически возбуждение, апатия. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Цианоз, набухшие шейные вены, одутловатость лица. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. При сохранении дистанционных хрипов аускультативно над легкими количество хрипов уменьшено, в отдельных зонах дыхание ослаблено, вплоть до «немого» легкого. Тахикардия до 140 в минуту, часто наблюдаются и другие нарушения ритма. АД нормальное или снижено. Создается реальная угроза для жизни больного.

Изображение слайда
100

Слайд 100: Астматический статус (АС)

III стадия – гиперкапническая кома. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (раО2 – 40-50 мм.рт.ст.) и гиперкапнией (раСО2 – 80-90 мм.рт.ст. и выше). ПСВ < 33%. В клинике у больного превалирует нервно-психическая сипмтоматика: психоз, бред, заторможенность, потеря сознания. Дыхание поверхностное, редкое, резко ослаблено. Диффузный цианоз. Нарушение ритма. Гипотония, коллапс.

Изображение слайда
101

Последний слайд презентации: Бронхиальная астма Проф. Л.И. Волкова: Принципы лечения астматического статуса

Применение только жизненно необходимых лекарств и процедур. Полный отказ от симпатомиметиков. Недопустима полипрагмазия. Восстановление чувствительности адренергических рецепторов и ликвидация бронхо-легочного воспаления с помощью глюкокортикоидов (ГК). Устранение бронхиальной обструкции (ГК, эуфиллин, β2-агонисты, муколитики, лаваж бронхиального дерева). Регидратация с помощью инфузионной терапии. Коррекция гипоксемии и гиперкапнии (оксигенотерапия, применение ИВЛ).

Изображение слайда