Презентация на тему: Бронхиальная астма

Бронхиальная астма
Классификация БА (2002)
Бронхиальная астма - это
При аллергической бронхиальной астме
Распространенность БА
не- IgE - опосредованные иммунные и неиммунные механизмы
Предрасположенность к БА
Семейный анамнез
Реализация генетической предрасположенности
Морфологические признаки аллергического воспаления при БА
Критерии тяжести астмы
Бронхиальная астма
Хорошо контролируемая астма ( well controlled asthma ) должна соответствовать следующим критериям:
Критерии тяжести приступа БА
Лечение тяжелого приступа БА
Действие ГКС
топические кортикостероиды 2-го поколения – будесонид, флюнисолид, флутиказон
При тяжелом течении БА в лечении больных не обойтись без кортикостеороидов
Иммунотерапия БА
Стимуляция Тх1
Иммунотерапия бронхиальной астмы тяжелого течения у детей
Эффекты интерлейкина-2
42 ребенка
Бронхиальная астма
Динамика клинических симптомов у детей
Динамика абсолютного содержания основных популяций лимфоцитов у детей с БА при лечении рИЛ-2
Динамика дневных симптомов БА
Динамика ночных симптомов БА
Динамика применения бета-миметиков
Количество бесприступных дней
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма
В результате применения рИЛ-2
Повторный курс – 6 детей через 1 год
Отдаленные результаты – в течение 2-3 лет после курса иммунотерапии
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма
Изменение абсолютного содержания лимфоцитов основных популяций при применении рИЛ-2+СИТ
Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование Ронколейкина во время обострения поллиноза
Изменение относительного содержания лимфоцитов основных популяций при применении рИЛ-2 в период обострения
Динамика клинических симптомов за 14 дней госпитализации (в баллах)
Число эпизодов ОРЗ и ОРВИ за 12 мес (на одного больного)
выводы
1/43
Средняя оценка: 4.8/5 (всего оценок: 96)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1025 Кб)
1

Первый слайд презентации: Бронхиальная астма

лечение

Изображение слайда
2

Слайд 2: Классификация БА (2002)

Изображение слайда
3

Слайд 3: Бронхиальная астма - это

это хронический воспалительный процесс бронхиальной стенки, вызывающий повышенную реактивность дыхательных путей, предрасполагающую к бронхоспазму в ответ на различные раздражители БА характеризуется периодическими приступами удушья или затруднения дыхания в результате бронхиальной обструкции Воспаление при аллергической астме носит характер аллергического антигенспецифического, а неспецифическая гиперергическая реакция в ответ на раздражения, имеющая не аллергический характер, может возникнуть только на сенсибилизированном фоне " Global Strategy for Asthma Management and Prevention " ( GINA, 2002)

Изображение слайда
4

Слайд 4: При аллергической бронхиальной астме

Продукция цитокинов Тх2-зависимого профиля представляет важнейшее звено между активацией тучной клетки, развивающимся в дыхательных путях аллергическим воспалением последующими клиническими проявлениями астмы.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Распространенность БА

по обобщенным результатам исследований ISAAC ( International Study of Asthma and Allergy in Childhood ) (1998), проведенным в 56 странах мира, составляет от 1,0% до 30,8% Распространенность БА у детей составляет от 0,2% до 5,4%. Причем, в экологически неблагоприятных регионах Казахстана в структуре БА от 39,6% до 52% - астма тяжелого течения Среди взрослых в РК – 1,7% – 3,5%

Изображение слайда
6

Слайд 6: не- IgE - опосредованные иммунные и неиммунные механизмы

Псевдо атопическая конституция Атопическая конституция с преобладанием IgE -опосредованных не- IgE - опосредованных механизмов и неиммунных механизмов IgE опосредованные механизмы не- IgE - опосредованные иммунные и неиммунные механизмы Формирование конституциональных типов и клинико-патогенетических вариантов атопических заболеваний (В.И. Пыцкий, 2005)

Изображение слайда
7

Слайд 7: Предрасположенность к БА

наличие атопических заболеваний у родителей и ближайших родственников способность к повышенному синтезу IgE ; функциональная, а нередко и количественная недостаточность Тх1; низкая продукция  -интерферона лейкоцитами; гиперпродукция ИЛ-5 лимфоцитами способность клеток-мишеней отвечать на контакт с аллергеном повышенной секрецией гистамина, лейкотриенов, простагландинов, других медиаторов аллерги недостаточность  2-адренорецепторов тучных клеток, эозинофилов, лимфоцитов.

Изображение слайда
8

Слайд 8: Семейный анамнез

Риск развития заболевания БА при отсутствии атопии у родителей - от 0 до 20%; При наличии атопии у матери (эффект Carter ' a ) -38% При наличии атопии у отца – 25% У двух родителей - до 60-100%.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Реализация генетической предрасположенности

Основными вирусами-кандидатами на участие в этиологии и патогенезе БА являются РС-вирус, аденовирусы, вирусы парагриппа, риновирусы Сочетание респираторных вирусов с ингаляционными аллергенами индуцирует аллергическую сенсибилизацию значительно быстрее, чем эти факторы в отдельности Неадекватно низкая антигенная стимуляция -теория «замарашек» Чрезмерная антигенная нагрузка в период становления иммунной системы Экологические факторы – загрязнение воздуха Бытовые аллергены – экология жилища

Изображение слайда
10

Слайд 10: Морфологические признаки аллергического воспаления при БА

повышенное содержание слизи и экссудата в просветах бронхов и бронхиол вплоть до их обтурации, деструкция и/или десквамация покровного цилиндрического реснитчатого эпителия, его атрофия и плоскоклеточная метаплазия; утолщение подэпителиального соединительнотканного ретикулярного слоя, расширение бронхиальных микрососудов с застоем крови, отек интерстиция, увеличение массы гладких мышц бронхов, рост объема желез, секретирующих слизь; воспалительная клеточная инфильтрация, для которой типично присутствие эозинофилов и продуктов их секреции, тучных клеток, макрофагов, активированных Т-лимфоцитов.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Критерии тяжести астмы

легкое средней тяжести тяжелое частота дневных приступов или эквивалентов не чаще 1-2 раза в неделю не чаще 1 раза в день ежедневно частота ночных приступов или эквивалентов не чаще 1-2 раза в месяц не чаще 1 раза в неделю 2-7 раз в неделю ОФВ1 и/или ПОС выд > 80% 80-60% <60% суточные колебания ОФВ1 и/или ПОС выд <20% 20-30% >30% бесприступные периоды длительные - месяцы недели нет обращение за неотложной помощью нет 1-2 раза в год 3-6 раз в год

Изображение слайда
12

Слайд 12

Бета-миметик по необходимости – если чаще 4 раз в день и/или ночной приступ – переход на следующую ступень вверх

Изображение слайда
13

Слайд 13: Хорошо контролируемая астма ( well controlled asthma ) должна соответствовать следующим критериям:

минимальное число дневных эпизодов бронхообструкции (менее 1 эпизода в сутки); полное отсутствие ночных симптомов (по крайней мере, менее 1 эпизода в неделю); нормальная переносимость физической нагрузки; потребность в  -агонистах короткого действия – не более двух ингаляций в сутки; отсутствие обращений за неотложной помощью; суточная лабильность бронхов – менее 20%; среднесуточное значение пиковой скорости выдоха – более 80%;

Изображение слайда
14

Слайд 14: Критерии тяжести приступа БА

Приступ купируется спонтанно Приступ купируется антигистаминным препаратом Купируется ингаляцией бета-миметика Не купируется полностью даже 3 дозами бета-миметика в течение часа (или более 6 доз в сутки) – затянувшийся приступ Статус астматикус

Изображение слайда
15

Слайд 15: Лечение тяжелого приступа БА

первые 30 мин b -миметик каждые 20 мин ГКС системно если больной стериодзависимый кислород 40-120 мин ОФВ1 50-70% преднизолон 30-60 мг в\в, кислород, b -миметик ОФВ1 <50% метилпреднизолон 60-120 мг, b -миметик 120-180 мин ОФВ1 >70% ГКС системно 30-60 мг + эуфиллин 2,4% 10 мл в\в на физ р-ре или b -миметики (можно пролонгированные) или per os до 40 мг коротким курсом - 3-5 дней+ пролонгированные b -миметики или эуфиллин ОФВ1 <70% повторять метилпреднизолон до 300-400 мг/сут и больше + эуфиллин 2,4% 10 мл в\в, кислород, ингаляционный b -миметик каждый час - ПИТ

Изображение слайда
16

Слайд 16: Действие ГКС

ГКС снижают число циркулирующих в крови базофилов, эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов за счет ингибиции факторов, стимулирующих гранулопоэз ГКС стимулируют синтез нейтрофилов в костном мозге и таким образом повышают их содержание в периферической крови ГКС ингибируют приток нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов в очаг воспаления нарушают функциональную активность лейкоцитов, тучных, эндотелиальных клеток и фибробластов угнетают продукцию и действие гуморальных факторов, вовлеченных в воспалительный процесс Угнетают синтез ИЛ-1, ИЛ-6,  TNF, ИЛ-8, ИЛ-5 ГКС блокируют синтез не только цитокинов, но и цитокиновых рецепторов ГКС вызывают апоптоз ИКК. ГКС с одной стороны стимулируют апоптоз эозинофилов через активацию FasL, с другой стороны уменьшают высвобождение цитокинов с противоположным действием

Изображение слайда
17

Слайд 17: топические кортикостероиды 2-го поколения – будесонид, флюнисолид, флутиказон

Нет системных побочных эффектов Удобство применения и дозировки более эффективно тормозят миграцию и пролиферацию Т-лимфоцитов, тормозят секрецию CD 4 цитокинов, уменьшают выброс гистамина, экспрессию адгезивных молекул, стимулируют апоптоз CD 3+, CD 4+, CD 8+ CD 25+ лимфоцитов, тучных клеток и эозинофилов в ткани легких больных БА

Изображение слайда
18

Слайд 18: При тяжелом течении БА в лечении больных не обойтись без кортикостеороидов

но их применение может усугубить недостаточность Тх1-типа иммунного ответа и усугубить иммунные нарушения при БА Повышает риск инфекции, а инфекция провоцирует обострение БА При тяжелом течении БА может развиться стероидрезистентность – из-за: Ремоделирования бронхиальной стенки Снижения чувствительности и количества рецепторов к ГКС

Изображение слайда
19

Слайд 19: Иммунотерапия БА

СИТ – лечение аллергенами Иммунопрепараты – подавление Тх2 и стимуляция Тх1 Естественными антагонистами Тх2-зависимых цитокинов являются цитокины Тх1 профиля Антагонисты цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-5) Блокирования реакции антигенпредставляющих клеток с Тх2-лимфоцитами, предотвращающими их активацию Блокада IgE

Изображение слайда
20

Слайд 20: Стимуляция Тх1

Альфа-интерферон Гамма-интерферон Рибомунил Полиоксидоний Бронхомунал Гистаглобулин Тимические факторы – тималин, Т-активин, вилозен и др.

Изображение слайда
21

Слайд 21: Иммунотерапия бронхиальной астмы тяжелого течения у детей

Опыт применения ронколейкина

Изображение слайда
22

Слайд 22: Эффекты интерлейкина-2

ИЛ-2 Тх1 В Тц НК Аутокринное действие Активация макрофагов Активация НК-клеток - ЛАК Стимуляция деления и секреции цитокинов (например, ИНФ ) Активация и стимуляция деления Подавление продукции IgE Эффекты интерлейкина-2 Тх1 Тх2 Супрессорное действие Тх2 Повышение чувствительности к ГКС предупреждениеГКС-зависимого апоптоза

Изображение слайда
23

Слайд 23: 42 ребенка

Бронхиальная астма тяжелого течения из 42 детей 11 – гормонозависимые (26,2%) Возраст от 2,5 до 7 лет (средний возраст – 4,35  1,26 лет) Госпитализация в экстренном порядке в астматическом статусе с дыхательн ой недостаточность ю I степени - у 27 детей II степени – у 15 детей

Изображение слайда
24

Слайд 24

Ронколейкин 250-500 тыс. МЕ с интервалом 48 час ов п/к или ингаляционно 4 введения на 4-14 день после госпитализации Кортикостероиды в/в капельно Эуфиллин, тиосульфат натрия, кислород Антибактериальная и антигрибковая терапия Муколитики

Изображение слайда
25

Слайд 25: Динамика клинических симптомов у детей

Изображение слайда
26

Слайд 26: Динамика абсолютного содержания основных популяций лимфоцитов у детей с БА при лечении рИЛ-2

Изображение слайда
27

Слайд 27: Динамика дневных симптомов БА

Изображение слайда
28

Слайд 28: Динамика ночных симптомов БА

Изображение слайда
29

Слайд 29: Динамика применения бета-миметиков

Изображение слайда
30

Слайд 30: Количество бесприступных дней

Изображение слайда
31

Слайд 31

Изображение слайда
32

Слайд 32

Изображение слайда
33

Слайд 33: В результате применения рИЛ-2

Произошла быстрая и стойк ая нормализации состояния больных детей и купирование обострения Что позволил о снять гормонозависимость (2 детей с КС перешли на тайлед; 3 с пероральных и на ингаляционые КС) Нормализовались показатели иммунного статуса, произошла с тимуляция Тх1-зависимого ответа Произошла стимуляция противовирусного иммунитета Снизилось число эпизодов ОРВИ Снизилось число обострений и их тяжесть, реже требовалась госпитализация Улучшился ответ на базисную терапию Бронхиальная астма из трудноконтролируемой ( brittle -астма) перешла в разряд контролируемой базисными препаратами (кромогликатом или ингаляционными КС )

Изображение слайда
34

Слайд 34: Повторный курс – 6 детей через 1 год

Показания для 2-го курса: Снижение эффективности базисной терапии – неконтролируемая астма Повышение потребности в β-миметиках, учащение дневных и ночных симптомов, несмотря на повышение ступени базисной терапии Учащение эпизодов ОРВИ

Изображение слайда
35

Слайд 35: Отдаленные результаты – в течение 2-3 лет после курса иммунотерапии

Изображение слайда
36

Слайд 36

Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование Ронколейкина во время СИТ Поллиноз с клиническими проявлениями риноконъюнктивита, сенной астмы и пыльцевой интоксикации 33 больных получили рИЛ-2 и 18 - плацебо Возраст от 18 до 45 лет Ронколейкин 250 тыс. МЕ с интервалом 72 часа п/к 4-5 введения на 10 -10 -10 -11 разведениях аллергенов при начальном разведении 10 -20

Изображение слайда
37

Слайд 37

Изображение слайда
38

Слайд 38: Изменение абсолютного содержания лимфоцитов основных популяций при применении рИЛ-2+СИТ

Изображение слайда
39

Слайд 39: Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование Ронколейкина во время обострения поллиноза

Поллиноз с клиническими проявлениями риноконъюнктивита, сенной астмы и пыльцевой интоксикации 30 Больных получили рИЛ-2 14 - плацебо Возраст от 18 до 45 лет Ронколейкин 250- 500 тыс. МЕ с интервалом 48-72 час ов п/к 3-5 введения в разгар сезона обострения

Изображение слайда
40

Слайд 40: Изменение относительного содержания лимфоцитов основных популяций при применении рИЛ-2 в период обострения

Изображение слайда
41

Слайд 41: Динамика клинических симптомов за 14 дней госпитализации (в баллах)

Изображение слайда
42

Слайд 42: Число эпизодов ОРЗ и ОРВИ за 12 мес (на одного больного)

Изображение слайда
43

Последний слайд презентации: Бронхиальная астма: выводы

Комплексная терапия (СИТ+рекомбинантный ИЛ-2) приводит к снижению интенсивности и сокращению длительности периода обострения. У больных, получавших рекомбинантный ИЛ-2 при обострении поллиноза, клиническая эффективность выражалась в быстром купировании симптомов заболевания, достоверным повышении функции внешнего дыхания (уменьшения обструкции по данным спирографии), повышением качества жизни, У больных наблюдалось снижением числа простудных заболеваний и количества обострений сопутствующих хронических заболеваний в течение года. При полном положительном эффекте применения рекомбинантного ИЛ-2 у больных отмечалась нормализация показателей иммунного статуса с повышением уровня экспрессии CD25.

Изображение слайда