Презентация на тему: БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕПАТОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
ФУНКЦИИ ГЕПАТОЦИТА
ГЕПАТАРГИЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ
ГЕПАТОЗЫ
МАССИВНЫЙ ПРОГРЕСИРУЮЩИЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕПАТИТЫ
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Вирусный гепатит В
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Вирусный гепатит D
Вирусный гепатит С
ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Острый вирусный гепатит острая циклическая форма
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Особенности ВГ у детей
Особенности ВГ у детей
АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ АЛКОГОЛЬНОГО ГЕПАТИТА
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ГЕПАТИТ
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗА
Патологическая анатомия
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Морфогенез цирроза печени
Постнекротический цирроз
ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Смешанный цирроз
Первичный билиарный цирроз
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Первичный склерозирующий холангит
ИСХОДЫ ЦИРРОЗОВ
РАК ПЕЧЕНИ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Классификация
Гистогенез рака
Гистогенез рака печени
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Врожденные пороки развития желчных путей
врожденные пороки развития поджелудочной железы
ОПУХОЛИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1/73
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 53)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (28675 Кб)
1

Первый слайд презентации: БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

13.02.2019 1 БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Гепатиты острые и хронические Вирусный гепатит А, В, С и Д Циррозы печени Рак печени Холециститы Панкреатиты

Изображение слайда
2

Слайд 2: КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕПАТОЛОГИЯ

13.02.2019 2 КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕПАТОЛОГИЯ Внедрение в клинику лапароскопических и морфологических методов исследования, пункционной биопсии позволило производить прижизненное морфологическое исследование печени. Таким образом определилось новое направление клинической гепатологии.

Изображение слайда
3

Слайд 3: ЭТИОЛОГИЯ

13.02.2019 3 ЭТИОЛОГИЯ все заболевания печени разделяются на: инфекционные, особое место занимают вирусы, вызывающие первичные гепатиты; токсические: эндотоксины (вызывают патологию печени при беременности) экзотоксины (алкоголь, лекарства — около 1% всех желтух и около 25% острой печеночной недостаточности); обменно-алиментарные: наследственные заболевания, сахарный диабет, тиреотоксикоз; дисциркуляторные, связанные с нарушением кровообращения — застойное полнокровие, шок.

Изображение слайда
4

Слайд 4: ФУНКЦИИ ГЕПАТОЦИТА

13.02.2019 4 ФУНКЦИИ ГЕПАТОЦИТА Синдром печеночно-клеточной недостаточности объединяет различные состояния недостаточной работы гепатоцита (Тареев, 1948): выделяют малую и большую печеночно-клеточную недостаточность. Многообразны функции гепатоцита: метаболизм и синтез веществ белковой и небелковой природы, процессы детоксикации и клиренса эндогенных и экзогенных факторов. При печеночной недостаточности в плазме крови: меньше всех веществ, которые гепатоцит синтезирует, и увеличивается содержание токсических веществ. появляются ферменты, свидетельствующие о гибели гепатоцитов — это аминотрансферазы (увеличение до 10 -20 норм). Повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке является маркером нарушения желчеобразования и желчевыделения в гепатоците.

Изображение слайда
5

Слайд 5: ГЕПАТАРГИЯ

13.02.2019 5 ГЕПАТАРГИЯ боль в боку из-за увеличения печени, "печеночный запах« (образование ароматических соединений при недостаточном метаболизме белков) сосудистые звездочки на коже пальмарная эритема (ответ на изменение уровня эстрогенов) малиновый язык (нарушения обмена витаминов) кожный зуд (повышение в крови гистамина и желчных кислот) геморрагический синдром (недостаточный синтез фибриногена, гепарина и других веществ гепатоцитом) язвы в желудочно-кишечном тракте (гистамин), желтуха — билирубинемия и желчные кислоты в крови энцефалопатия, вследствие воздействия на ткань головного мозга токсических веществ, циркулирующих в плазме. ВОЗМОЖНА мозговая кома как причина смерти.

Изображение слайда
6

Слайд 6: КЛАССИФИКАЦИЯ

13.02.2019 6 КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ: дистрофии, некроз, воспаление, склероз, опухолевый рост. 1. Гепатозы — заболевания, при которых преобладают дистро­фии и некроз. 2. Гепатиты — воспалительные заболевания печени. 3. Циррозы — заболевания, при которых диффузное разрастание соединительной ткани приводит к перестройке печени. 4. Опухоли — рак печени и реже другие. Нередко гепатозы и гепатиты трансформируются в цирроз печени, который становится фоном развития опухоли (рака) печени. !

Изображение слайда
7

Слайд 7: ГЕПАТОЗЫ

13.02.2019 7 ГЕПАТОЗЫ в основе - дистрофия и некроз гепатоцитов. Бывают наследственные и приобретенные Приобретенные могут быть острыми и хроническими. Наибольшее значение среди острых имеет массивный прогрессирующий некроз печени ("токсическая дистрофия печени"), среди хронических — жировой гепатоз.

Изображение слайда
8

Слайд 8: МАССИВНЫЙ ПРОГРЕСИРУЮЩИЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ

13.02.2019 8 МАССИВНЫЙ ПРОГРЕСИРУЮЩИЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ Заболевание, протекает остро (редко хронически). В ткани печени появляются большие очаги некроза, клинически — синдром большой печеночной недостаточности. ЭТИОЛОГИЯ Действие токсических веществ как экзогенные (грибы, As, пищевые токсины), так и эндогенные (токсикоз беременности, тиреотоксикоз). ПАТОГЕНЕЗ Токсические вещества первично действуют на гепатоцит в основном в центре долек, определенную роль играют аллергические факторы.

Изображение слайда
9

Слайд 9: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

13.02.2019 9 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ На 1-ой неделе печень большая, желтая, дряблая, в гепатоцитах жировая дистрофия. Затем в центрах долек очаги некроза с образованием жиробелкового детрита (1). По периферии долек сохраняются гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (2). Это стадия желтой дистрофии. На 3-ей неделе детрит резорбируется, оголяются тонкая ретикулярная строма долек и полнокровные синусоиды. Происходит коллапс стромы, оставшиеся части долек сближаются и печень быстро уменьшается в размерах. Это стадия красной дистрофии. ИСХОДЫ: Больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недостаточности. Если больные не умирают, развивается постнекротический цирроз. Очень редко болезнь, рецидивируя, приобретает хроническое течение.

Изображение слайда
10

Слайд 10: ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ

13.02.2019 10 ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ Хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких и крупных капель. ЭТИОЛОГИЯ Длительные токсические воздействия на печень (алкоголь, лекарства), нарушения метаболизма при сахарном диабете, нарушение питания (неполноценное белковое) либо избыточное употребление жира и др.

Изображение слайда
11

Слайд 11: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

13.02.2019 11 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Печень большая, дряблая, желтая, поверхность ее гладкая. Ожирение бывает пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Жировая дистрофия может быть: в единичных гепатоцитах (диссеменированное ожирение), в группах гепатоцитов (зональное ожирение) или поражать, всю паренхиму (диффузное ожирение). При интоксикации, гипоксии развивается ожирение центролобулярных гепатоцитов, при общем ожирении и белково-витаминной недостаточности — преимущественно перипортальных. При резко выраженной жировой инфильтрации печеночные клетки погибают жировые капли, сливаясь, образуют жировые кисты. Вокруг них появляется клеточная реакция и разрастается соединительная ткань.

Изображение слайда
12

Слайд 12

13.02.2019 12 Различают 3 стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение - деструкция гепатоцитов не выражена и нет клеточной реакции вокруг; 2) ожирение с некрозом отдельных гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3) ожирение гепатоцитов, некроз гепатоцитов, клеточная реакция и разрастание соединительной ткани с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Эта стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как прецирротическая. Клинически жировой гепатоз проявляется малой печеночной недостаточностью.

Изображение слайда
13

Слайд 13: ГЕПАТИТЫ

13.02.2019 13 ГЕПАТИТЫ первичные (развиваться как самостоятельное заболевание), вторичные, (как проявление другого заболевания). По характеру течения - острый и хронический. В этиологии первичного гепатита выделяют три фактора: вирус алкоголь лекарства Руководствуясь патогенезом, выделяют аутоиммунный гепатит.

Изображение слайда
14

Слайд 14: ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

13.02.2019 14 ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ ЭТИОЛОГИЯ. Вирусный гепатит вызывается вирусами: А, В, С, D. 1. Вирусный гепатит А. Заражение фекально-оральным путем. Инкубационный период 25—40 дней. Вирус поражает коллективы (детские сады, школы). Вирус обладает прямым цитотоксическим действием, не персистирует в клетке. Вирус вызывает острые формы гепатита, которые заканчиваются выздоровлением. Для диагностики этого заболевания существуют только серологические маркеры, морфологических маркеров вируса нет. Эту форму гепатита описал еще С.П. Боткин в 1888 г. (инфекционная желтуха).

Изображение слайда
15

Слайд 15

13.02.2019 15 Боткин Сергей Петрович

Изображение слайда
16

Слайд 16: Вирусный гепатит В

13.02.2019 16 Вирусный гепатит В Путь передачи парентеральный, при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях. Это заболевание называют "медицинской интервенцией". В настоящее время в мире 300 млн носителей вируса гепатита В. В 1958 г. Бламберг нашел антиген в крови австралийского аборигена. Дальнейшее изучение обнаружило у этого вируса несколько антигенных детерминант: HbsAg — поверхностный антиген, репродуцируется в цитоплазме гепатоцита — это показатель носительства вируса. HBcAg — глубинный антиген, репродуцируется в ядре, содержит ДНК — показатель репликации. HBeAg — появляется в цитоплазме, отражает репликационную активность вируса.

Изображение слайда
17

Слайд 17

13.02.2019 17 Вирус имеет серологические и морфологические маркеры. Его частицы видны в ядре и цитоплазме при иммунолюминисенции Его поверхностный антиген ( HBsAg) выявляется гистохимически (окраска орсеином по Шиката). Есть косвенные морфологические признаки присутствия HBsAg в клетке — "матовостекловидные гепатоциты", а также HB с Ag — "песочные ядра" (мелкие эозинофильные включения в ядрах). HBsAg

Изображение слайда
18

Слайд 18: Вирусный гепатит D

13.02.2019 18 Вирусный гепатит D Вирус дельта — дефектный РНК-вирус, вызывает заболевание только при наличии HBsAg вируса В, поэтому рассматривается как суперинфекция. Если заражение происходит сразу вирусом В и дельта-вирусом, то возникает сразу острый гепатит. Если происходит заражение дельта-вирусом на фоне уже существующего у человека гепатита В, то эта ситуация имеет клинику обострения и быстрого прогрессирования заболевания вплоть до развития цирроза печени.

Изображение слайда
19

Слайд 19: Вирусный гепатит С

13.02.2019 19 Вирусный гепатит С Возбудитель долгое время не был идентифицирован, был известен как возбудитель гепатита ни А ни В. В 1989 г. клонировали ДНК-копию вируса. Это РНК-содержащий вирус, имеющий липидную оболочку. Имеются серологические реакции, позволяющие диагностировать HCV инфекцию, прямых морфологических маркеров вируса нет. Вирус реплицируется в гепатоците, лимфоцитах, макрофаге, обладает цитопатическим действием и вызывает иммунные нарушения. Заболевание часто встречается у алкоголиков и наркоманов. В настоящее время существует 500 млн человек — носителей HCV на земном шаре. У 6% доноров вирус С определяется в крови, по данным разных источников от 0,6 - 1,1- 3,8% у здоровых людей. Основной путь передачи парентеральный, риск заражения 20-80%, что подобно СПИДу, однако в 40% случаев путь передачи не установлен.

Изображение слайда
20

Слайд 20: ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

13.02.2019 20 ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ Развитие заболевания зависит от инфекта и реакции иммунной системы организма. 1) При адекватной реакции вслед за развернутой картиной болезни наступает выздоровление, так как вирус элиминируется иммунной системой. 2) При недостаточной силе реакции иммунной системы вирус остается в организме, возникает ситуация носительства вируса после заболевания. 3) В некоторых случаях при определенной силе ответа может не развертываться заболевание, но наступает носительство вируса. 4) При чрезмерно бурной реакции иммунной системы возникает хроническое воспаление (гепатит).

Изображение слайда
21

Слайд 21

13.02.2019 21 При этом Т-лимфоциты вынуждены разрушать гепатоцит, происходит антителозависимый цитолиз гепатоцита, в котором репродуцируется вирус. При разрушении гепатоцита появляются аутоантигены, на которые продуцируются аутоантитела, что вызывает еще большую иммунную агрессию в прогрессировании заболевания. Иммунная система ответственна и за возможность генерализации вируса в организме и репродукцию его в клетках других органов и тканей (эпителий желез, клетки кроветворной ткани и другие). Эта ситуация объясняет системные проявления заболевания.

Изображение слайда
22

Слайд 22: КЛАССИФИКАЦИЯ

13.02.2019 22 КЛАССИФИКАЦИЯ Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: 1) Острый вирусный гепатит: острая циклическая форма (желтушная); безжелтушная форма; некротическая (злокачественная, фульминантная) холестатическая форма 2) Хронический вирусный гепатит: хроническй активный гепатит хронический персистирующий гепатит

Изображение слайда
23

Слайд 23: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

13.02.2019 23 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Морфология острого и хронического вирусного гепатита различна. К прямым морфологическим маркерам вирусных заболеваний печени относят частицы вируса и его антигены, обнаруживаемые в клетках печени ( H В sAg, H В cAg, HBeAg, HAAg) К группе непрямых морфологических маркеров: Матово-стекловидные гепатоциты; Изменения ядер гепатоцитов в виде «песочных»; Тельца Каунсильмена; Характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов киллерный эффект Т-лимфоцитов в отношении гепатоцита. Тельца Каунсильмена

Изображение слайда
24

Слайд 24

13.02.2019 24 При этом постоянно встречаются следующие маркеры вирусной природы заболевания: белковая дистрофия (гидропическая или баллонная); очаги колликвационного некроза (ступенчатые, мостовидные и мультилобулярные); воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и макрофагов (с примесью плазматических клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов); перестройка структуры печени с образованием ложных долек преимущественно мультилобулярного типа, разделенных широкими полями соединительной ткани.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Острый вирусный гепатит острая циклическая форма

13.02.2019 25 Острый вирусный гепатит острая циклическая форма циклическая желтушная форма: Печень увеличена, плотная, капсула напряжена («большая красная печень»). Со временем гиперемия и отек исчезают, печень приобретает оранжево-красную окраску и тестоватую консистенцию, на поверхности ее появляются западения. Микроскопически - изменения во всех элементах органа – паренхиме и строме, в основном диффузного характера. В преджелтушный период – полнокровие и отек печеночной ткани, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и гистиолимфоцитарная инфильтрация портальных трактов. В гепатоцитах зернистая дистрофия и ультраструктурные изменения (гипертрофия и набухание митохондрий, сближение мембран эндоплазматической сети, гипертрофия и гиперплазия рибосом).

Изображение слайда
26

Слайд 26

13.02.2019 26 В желтушный период в периферических отделах долек - баллонная дистрофия, коагуляционный некроз гепатоцитов с образованием телец Каунсильмена), развивается холестаз вследствие повреждения гепатоцитов макрофагальная реакция купферовских клеток (макрофагагальные узелки Бюхнера) коллапс ретикулярной стромы с последующим склерозом. Рано наблюдается регенерация гепатоцитов.

Изображение слайда
27

Слайд 27

13.02.2019 27 При безжелтушной форме отмечается дистрофия гепатоцитов, умеренная реакция звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (вирус обнаруживается только в них). Некротическая (злокачественная или молниеносная форма) проявляется массивным некрозом печени, микроскопически картина от токсической дистрофии печени отличается лишь тем, что сначала преобладает в гепатоцитах не жировая, а белковая дистрофия.

Изображение слайда
28

Слайд 28

13.02.2019 28 Для холестатической формы характерен продуктивный гепатит с холестазом и вовлечением в процесс мелких желчных ходов. Желчные капилляры расширены, с «желчными тромбами», в гепатоцитах гранулы желчных пигментов. Нередко холестаз сочетается с холангиолитом, холангитом и перихолангитом.

Изображение слайда
29

Слайд 29: ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

13.02.2019 29 ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ характеризуется: деструкцией паренхиматозных элементов (2) клеточной инфильтрацией стромы (1) склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти процессы могут быть в различных сочетаниях, что позволяет определять степень активности процесса. Для хронического активного (агрессивного) гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Выраженная дистрофия гепатоцитов при вирусе В - белковая, гидропическая, баллонная. При вирусе В с D-вирусом, а также при вирусе С - белковая и жировая, присутствуют также ацидофильные тельца Каунсильмена.

Изображение слайда
30

Слайд 30

13.02.2019 30 Очаги некроза могут располагаться перипортально. Возможны большие мостовидные очаги некроза — портокавальные. Очаги некроза гепатоцитов пронизываются большим количеством лимфоцитов, макрофагов. Воспалительный инфильтрат в портальном тракте и за его пределами (1), пролиферация желчных протоков (2) внутри долек в виде очаговых или значительных скоплений. При вирусе С на фоне клеточной инфильтрации формируются очаговые лимфоидные скопления в виде лимфоидных фолликулов.

Изображение слайда
31

Слайд 31

13.02.2019 31 При хроническом гепатите отмечаются изменения в синусоидах — гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и эндотелия, скопление лимфоцитов в виде цепочек в синусоидах, что также более выражено при вирусе С. В желчных протоках иногда видна деструкция стенок и пролиферация эпителия. Определяется фиброз стромы внутри долек, большинства портальных трактов, в дольках, в ряде случаев с образованием портопортальных или портокавальных септ, разделяющих дольки на части, и с образованием ложных долек.

Изображение слайда
32

Слайд 32: Особенности ВГ у детей

13.02.2019 32 Особенности ВГ у детей ВГА чаще всего регистрируется в возрасте от 3 до 10 лет, дети до 1 года составляют не более 5%, протекает более остро, с коротким преджелтушным (3—5 дней) периодом Желтуха достигает максимума в течение 1—2 дней с выраженной гепатомегалией. Затяжное течение болезни отмечается редко, хронический гепатит не формируется. ВГВ у детей старше 1 года встречается редко. Преджелтушный период составляет 4—7 дней. Затяжное течение у 10% детей, формирование ХГ нередко отмечается при безжелтушных и стертых формах болезни. Начало болезни обычно просматриваются и выявляется уже в периоде хронического процесса (первично-хронический гепатит), часто в момент желтушного обострения, что связано с наслоением дельта-инфекции. При острых желтушных формах гепатита В формирование ХГ встречается крайне редко.

Изображение слайда
33

Слайд 33: Особенности ВГ у детей

13.02.2019 33 Особенности ВГ у детей У детей 1-го года жизни ВГВ протекает тяжелее, начинается остро с подъема температуры. Длительность преджелтушного периода составляет 2—3 дня, иногда заболевание сразу начинается с желтухи. С появлением желтухи интоксикация нарастает. Желтуха достигает максимума на 2—3-й день. Быстро увеличиваются размеры печени и селезенки. Характерно несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. Часто наблюдаются геморрагический синдром, нарушения кислотно-основного равновесия и электролитного баланса, нарушения различных видов обмена. Прогноз при вирусных гепатитах у детей 1-го года жизни серьезный, летальность достигает 10—25%.

Изображение слайда
34

Слайд 34: АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ

13.02.2019 34 АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ Генетически детерминировано количество алкогольдегидрогеназы, способной метаболизировать алкоголь. Этанол в гепатоците: усиливает синтез триглицеридов и происходит накопление в гепатоцитах нейтрального жира. извращает синтетическую активность гепатоцита, продуцирует особый белок — алкогольный гиалин; меняет цитоскелет не только в гепатоците, но и в паренхиме других органов. Это определяет полиорганность поражения при хроническом употреблении алкоголя. Известен острый алкогольный гепатит, наличие хронического гепатита признается не всеми. Алкогольный гиалин действует цитолитически по отношению к гепатоциту, вызывая жировую дистрофию и некроз, обладает лейкотаксисом, стимулирует коллагеногенез.

Изображение слайда
35

Слайд 35: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ АЛКОГОЛЬНОГО ГЕПАТИТА

13.02.2019 35 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ АЛКОГОЛЬНОГО ГЕПАТИТА Жировая дистрофия, мелкие очаги некроза, в них и экстрацеллюлярно наблюдается большое количество алкогольного гиалина – ТЕЛЬЦА МАЛЛОРИ. Вокруг некротизированных гепатоцитов небольшое количество сегментоядерных лейкоцитов. При отмене алкоголя структура печени часто восстанавливается. Однако чаще наряду с воспалением появляется фиброз стромы в основном в центрах долек, который нарастает при повторяющихся атаках острого алкогольного гепатита. При длительном и непрерывном употреблении алкоголя нарастает фиброз и склероз стромы долек и портальных трактов, что ведет к нарушению долькового строения печени, формированию ложных долек и циррозу.

Изображение слайда
36

Слайд 36: МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ГЕПАТИТ

13.02.2019 36 МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ГЕПАТИТ Особое гепатотоксическое воздействие оказывают туберкулостатики при длительном употреблении больших доз, при передозировке препаратов при наркозе. Морфологически при медикаментозном гепатите: белковая и жировая дистрофия гепатоцитов Мелкие очаги некроза в разных частях долек (обычно в центре) скудный лимфо-макрофагальный инфильтрат с примесью сегментоядерных лейкоцитов и эозинофилов располагается в разных частях долек. возможно поражение желчных протоков с деструкцией и пролиферацией эпителия и холестазом в разных частях долек. При прекращении медикаментозного воздействия изменения в печени исчезают, однако фиброз стромы остается.

Изображение слайда
37

Слайд 37: ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

13.02.2019 37 ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ хроническое заболевание, при котором в печени происходит диффузное разрастание СТ, приводящее к нарушению строения физиологической структурной единицы — дольки, и перестройка органа (образование новых структур—ложных долек). Термин цирроз введен был в 1819 г. Лаэннеком. Имелось в виду нарушение внешнего вида печени — плотная, бугристая, рыжая печень ( cyrros – рыжий).

Изображение слайда
38

Слайд 38: ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗА

13.02.2019 38 ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗА инфекционный, токсический и токсико-аллергический, билиарный, обменно-алиментарный, циркуляторный и криптогенный цирроз печени. Наиболее часто встречаются вирусный, алкогольный и билиарный цирроз печени. Вирусный цирроз развивается в исходе гепатита типа В и особенно часто после гепатита С. Среди билиарных циррозов различают первичный и вторичный. Первичный билиарный цирроз — самостоятельное заболевание с первичным поражением мелких желчных протоков. Вторичный билиарный цирроз возникает в исходе воспаления вне- и внутрипеченочных желчных протоков.

Изображение слайда
39

Слайд 39: Патологическая анатомия

13.02.2019 39 Патологическая анатомия диффузное разрастание соединительной ткани, наличие ложных долек, в которых наблюдается дистрофия, некроз гепатоцитов, извращенная регенерация. Все эти процессы приводят к деформации органа. Поверхность печени становится неровной, бугристой.

Изображение слайда
40

Слайд 40

13.02.2019 40 По макроскопической картине различают мелко- и крупноузловой, смешанный и неполный септальный. По микроскопической картине — моно- и мультилобулярный.

Изображение слайда
41

Слайд 41: Морфогенез цирроза печени

13.02.2019 41 Морфогенез цирроза печени Портальный цирроз хроническое воспаление в ткани печени, в портальном тракте и перипортально формируется СТ, тяжи СТ внедряются в дольки и дробят их на части. дистрофия гепатоцитов, очаги некроза и регенераторные процессы — большие и двуядерные гепатоциты. Выделяют портальный, постнекротический и смешанный циррозы. Ложная долька 2. Тяжи соединитель- ной ткани

Изображение слайда
42

Слайд 42: Постнекротический цирроз

13.02.2019 42 Постнекротический цирроз На месте массивных очагов некроза после резорбции макрофагами детрита развивается коллапс стромы с приближением всех оставшихся структур друг к другу. Поля соединительной ткани на месте коллапса стромы окружают оставшиеся части нескольких долек. Так формируется ложная долька мультилобулярного строения. Сближение триад. В ложных дольках нарушается обычная гемоциркуляция, это отражается на их функции: значительно снижаются синтетическая и деинтоксикационная функции гепатоцитов. А – узлы-регенераты (ложные дольки) Б – поля соединитель- ной ткани

Изображение слайда
43

Слайд 43: ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

13.02.2019 43 ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Изображение слайда
44

Слайд 44

13.02.2019 44 Сброс крови по портокавальным анастомозам увеличивает состояние интоксикации за счет того, что многие токсические вещества минуют печень. Они циркулируют в крови, попадают в ткань головного мозга и в другие органы. Больные циррозом печени живут всегда с той или иной степенью энцефалопатии. Гепатоциты ложных долек теряют многие свои рецепторы, они не могут инактивировать эстрогены, повышается уровень этих гормонов в крови (гинекомастия у мужчин). Нарушение циркуляции в ложной дольке увеличивает состояние гипоксии, что активирует фибробласты и способствует развитию соединительной ткани в печени.

Изображение слайда
45

Слайд 45: Смешанный цирроз

13.02.2019 45 Смешанный цирроз Обладает признаками портального и постнекротического. Формирование смешанного цирроза связано с возникновением больших очагов некроза в ложных дольках монолобулярного строения при портальном циррозе. При наличии постнекротического цирроза вокруг очагов некроза возникают значительные лимфомакрофагальные инфильтраты, на месте которых развивается склероз, и септы разделяют мультилобулярные дольки.

Изображение слайда
46

Слайд 46: Первичный билиарный цирроз

13.02.2019 46 Первичный билиарный цирроз Развивается подобно портальному. Заболевание развивается в основном у женщин среднего возраста. В начале болезни появляется длительный холестаз при отсутствии обтурации вне- и внутрипеченочных желчных протоков. В патогенезе отмечены иммунные нарушения, часто генетически детерминированные, что морфологически выражается в реакции ГЗТ, которая представлена цитотоксическим действием лимфоцитов против эпителия желчных протоков.

Изображение слайда
47

Слайд 47

13.02.2019 47 Начало процесса — деструктивный холангит и холангиолит. Вокруг протоков и в их стенках выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация, которая причастна к деструкции стенки протока. В ответ на деструкцию происходит пролиферация эпителия протоков, клеточный инфильтрат проникает за пограничную пластинку в дольки, гепатоциты периферии и долек погибают, разрастается соединительная ткань с образованием септ, разделяющих дольки, в итоге развиваются ложные дольки монолобулярного строения.

Изображение слайда
48

Слайд 48: Первичный склерозирующий холангит

13.02.2019 48 Первичный склерозирующий холангит Хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся воспалением и фиброзом внутри- и внепеченочных желчных протоков, приводящее к билиарному циррозу печени. Болезнь поражает мужчин молодого возраста и часто сочетается с неспецифическим язвенным колитом, некоторыми семейными иммунодефицитными синдромами, гистиоцитозом X. При этом заболевании обнаруживаются антилейкоцитарные антитела в высоких титрах.

Изображение слайда
49

Слайд 49: ИСХОДЫ ЦИРРОЗОВ

13.02.2019 49 ИСХОДЫ ЦИРРОЗОВ В клинико-функциональной характеристике цирроза учитывают активность процесса (клеточная инфильтрация и проникновением ее в паренхиму ложных долек, появление очагов некроза гепатоцитов). стадии компенсации и декомпенсации (выраженность синдромов печеночной недостаточности и портальной гипертензии). Смерть при циррозе наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности: острый желтушный нефроз. кровотечение из варикозно-расширенных вен портокавальных анастомозов. Цирроз печени рассматривается как предопухолевый процесс в связи с диффузным склерозом, извращением регенерации в ложных дольках и появлением дисплазии гепатоцитов.

Изображение слайда
50

Слайд 50: РАК ПЕЧЕНИ

13.02.2019 50 РАК ПЕЧЕНИ Первичный рак печени занимает в мире 8-е место среди опухолей других локализаций (7-е место у мужчин и 9-е у женщин). Выделяют регионы земного шара, где рак печени встречается чаще: это Африка, Юго-Восточная Азия, Узбекистан. В этих регионах рак встречается чаще в возрасте 35—40 лет, чаще не на фоне цирроза печени. Это связано с большим распространением вирусов гепатита и их носительством. В цивилизованных странах рак печени встречается чаще на фоне цирроза печени в возрасте 50—60 лет.

Изображение слайда
51

Слайд 51

13.02.2019 51 Е.М.Тареев впервые высказал мысль о связи вирусного гепатита, цирроза и рака печени. Роль вируса в возникновении рака печени признается всеми, приоритет отдается вирусу гепатита С. Соотношение мужчин и женщин колеблется от 1,5:1 до 7,5:1. Диагностика рака в половине случаев происходит поздно, уже при наличии метастазов.

Изображение слайда
52

Слайд 52

13.02.2019 52 Лапароскопическая картина первичного рака печени

Изображение слайда
53

Слайд 53: Классификация

13.02.2019 53 Классификация По макроскопической картине выделяют узловой, массивный, диффузный рак. Имеются особые формы — маленький рак (УЗИ и компьютерная томография), педункулярный рак (опухоль на ножке, которая встречается крайне редко). По характеру роста выделяют инфильтрирующий, экспансивный и смешанный.

Изображение слайда
54

Слайд 54: Гистогенез рака

13.02.2019 54 Гистогенез рака Из гепатоцита — гепатоцеллюлярный рак, который характеризуется образованием желчи в клетках, и продукцией белка L-фетопротеина. Гепатоцеллюлярный рак чаще возникает на фоне цирроза печени. Из эпителия желчных протоков — возникает холангиоцеллюлярный рак. Этот рак может возникать без цирроза печени при употреблении в течение 7—10 лет оральных гормональных контрацептивов.

Изображение слайда
55

Слайд 55: Гистогенез рака печени

13.02.2019 55 Гистогенез рака печени Существуют и смешанные формы — гепатохолангиоцеллюлярный. Очень редко возникает гепатобластома. Эта опухоль чаще встречается у детей — носителей HbsAg, вследствие трансплацентарного перехода вируса от матери к плоду. Особенностью рака печени является наличие множества узлов опухоли в органе, причем трудно установить, что это — внутрипеченочные метастазы либо мультицентрический рост опухоли.

Изображение слайда
56

Слайд 56

13.02.2019 56 Гепатоцеллюлярный рак печени Холангиоцеллюлярный рак печени

Изображение слайда
57

Слайд 57: БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

13.02.2019 57 БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ Могут наблюдаться: воспаление, образование конкрементов, опухоли. Воспаление желчевыводящих путей (холангит) и желчного пузыря (холецистит) может быть проявлением острой кишечной инфекции, как вирусной, так и бактериальной (сальмонеллезы и их осложнения, стафилококковая и протозойная инфекция – лямблиоз). Процесс в желчевыводящих путях напоминает по структурным изменениям поражение кишки той же этиологии и может быть катаральным или гнойным (фибринозно-гнойным). Воспаление может захватывать все слои стенки органа и сопровождаться перихолециститом или даже прободением стенки желчного пузыря с желчным перитонитом. При закрытии пузырного протока развивается эмпиема желчного пузыря.

Изображение слайда
58

Слайд 58

13.02.2019 58 Холецистит нередко принимает хроническое течение – развивается в стенке грануляционная ткань с последующим рубцеванием. В слизистой – атрофия, в более глубоких слоях наблюдаются лимфоидные инфильтраты, иногда петрификация. На фоне холецистита иногда возникают камни желчевыводящих путей, в основном пигментные, которые затем будут поддерживать хрноическое воспаление. Возможна и обратная последовательность – развитие холецистита на фоне желчнокаменной болезни. Это касается в первую очередь холестериновых камней. Механическая (подпеченочная) желтуха с оранжевым окрашиванием органов (при стойком закрытии просвета общего желчного протока) или водянка желчного пузыря (при закрытии пузырного протока).

Изображение слайда
59

Слайд 59: БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

13.02.2019 59 БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Это могут быть воспалительные заболевания, врожденные пороки развития и опухоли. Воспалительные поражения поджелудочной железы у детей обусловлены вирусами, поражающими прежде всего эпителий выводных протоков органа. При цитомегалии возможно развитие хронического воспаления с выраженным фиброзом стромы и наличием здесь лимфоплазмоцитарных инфильтратов. Сравнительно редко возникает восходящая инфекция из 12-ти перстной кишки (бактерии и грибы).

Изображение слайда
60

Слайд 60

13.02.2019 60 У взрослых больных панкреатиты возникают в результате нарушения оттока панкреатического сока при дискинезиях протоков органа или при поступлении желчи в выводной проток железы (при билиопанкреатическом рефлюксе, переедании в сочетании с приемом алкоголя). В поджелудочной железе при этом возникает выраженный отек и альтеративные изменения, доходящие до распространенного некроза органа. Некротизированная ткань органа может секвестрироваться. Такое тяжелое заболевание - панкреонекроз. При преобладании диффузных геморрагически-некротических изменений говорят о геморрагическом панкреатите. Мелкоочаговые некротические изменения (жировые некрозы) в виде “стеариновых пятен” выявляются в тканях, окружающих орган, в первую очередь в жировой клетчатке сальника, брыжейки.

Изображение слайда
61

Слайд 61

13.02.2019 61 Крупноочаговый жировой панкреонекроз

Изображение слайда
62

Слайд 62

13.02.2019 62 Жировой панкреонекроз Жировой некроз Перифокальное воспаление

Изображение слайда
63

Слайд 63

13.02.2019 63 Субтотальный геморрагический панкреонекроз

Изображение слайда
64

Слайд 64

13.02.2019 64 Геморрагический неинфицированный панкреонекроз Геморрагический некроз

Изображение слайда
65

Слайд 65

13.02.2019 65 Смешанный панкреонекроз

Изображение слайда
66

Слайд 66

13.02.2019 66 Смешанный панкреонекроз Очаги геморрагического некроза Очаги жирового некроза Очаговая лейкоцитарная инфильтрация

Изображение слайда
67

Слайд 67

13.02.2019 67 При рецидивах умеренно выраженного острого панкреатита заболевание может принять хроническое течение с преобладанием склеротических и атрофических процессов, сочетающихся с регенераторными процессами, возможно обызвествление. Макроскопически железа уменьшается в размерах, приобретает хрящевую плотность. Клинически возможны проявления сахарного диабета. Причины смерти больных острым панкреатитом: шок, перитонит.

Изображение слайда
68

Слайд 68

13.02.2019 68 Непосредственн ые причин ы смерти больных панкреонекрозом ранние осложнения до 7-ми суток (38% больных) ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК и его осложнения. поздние осложнения свыше 7-ми суток ( до 62% больных ) г нойно-некротические осложнения (разлитой гнойный перитонит) д вусторонняя гнойная пневмония, т ромбоэмболия ветвей легочной артерии, а ррозивные кровотечения с геморрагическим шоком или острой постгеморрагической анемией с ахарный диабет с кетоацидотической комой.

Изображение слайда
69

Слайд 69: Врожденные пороки развития желчных путей

13.02.2019 69 Врожденные пороки развития желчных путей необычное расположение и размеры желчного пузыря образование кисты общего желчного протока стеноз и даже атрезии желчных протоков как наружных, так и внутренних При атрезии желчных путей возникает билиарный цирроз печени. Возможно развитие врожденного фиброза печени, в основе которого лежит наследственно обусловленная дисплазия внутрипеченочных желчных протоков и ветвей воротной вены, что сопровождается портальным циррозом.

Изображение слайда
70

Слайд 70: врожденные пороки развития поджелудочной железы

13.02.2019 70 врожденные пороки развития поджелудочной железы задержка развития одной из ее частей, возникновение двух самостоятельных или добавочных желез, в т.ч. расположенных в соседних органах; врожденная гипоплазия экзокринной части поджелудочной железы с липоматозом. Эндокринная часть железы обычно не страдает. Изменения поджелудочной железы при муковисцидозе (кистозный фиброз поджелудочной железы).

Изображение слайда
71

Слайд 71: ОПУХОЛИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ

13.02.2019 71 ОПУХОЛИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ развивается на фоне желчнокаменной болезни или хронического холецистита, преимущественно у женщин пожилого возраста. Опухоль чаще имеет характер папиллярной аденокарциномы, иногда скирра. Метастазирует опухоль в печень, регионарные лимфатические узлы, кишку и легкие. Местный рост опухоли вызывает механическую желтуху.

Изображение слайда
72

Слайд 72: РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

13.02.2019 72 РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Развивается чаще в головке поджелудочной железы и исходит из эпителия протоков - аденокарционома различной степени дифференцировки, реже плоскоклеточный или анапластический рак. Метастазирует опухоль в регионарные лимфоузлы (ворота печени), позднее гематогенные метастазы в печень и другие органы. Если рак возникает в крупных протоках, возможно развитие механической желтухи, особенно резко выраженной при прорастании опухоли в фатеров сосок. В теле или хвосте железы может развиваться ацинарный паренхиматозный, имеющий характер альвеолярного рак. Могут наблюдаться злокачественные опухоли из эндокринной части поджелудочной железы. Причины смерти: истощение, метастазы рака, пневмонии.

Изображение слайда
73

Последний слайд презентации: БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

13.02.2019 73

Изображение слайда