Презентация на тему: Болезнь Тешена (БТ, энцефаломиелит поросят) — вирусная болезнь свиней,

Реклама. Продолжение ниже
Болезнь Тешена (БТ, энцефаломиелит поросят) — вирусная болезнь свиней,
Болезнь Тешена (БТ, энцефаломиелит поросят) — вирусная болезнь свиней,
Болезнь Тешена (БТ, энцефаломиелит поросят) — вирусная болезнь свиней,
Болезнь Тешена (БТ, энцефаломиелит поросят) — вирусная болезнь свиней,
Болезнь Тешена (БТ, энцефаломиелит поросят) — вирусная болезнь свиней,
Болезнь Тешена (БТ, энцефаломиелит поросят) — вирусная болезнь свиней,
Болезнь Тешена (БТ, энцефаломиелит поросят) — вирусная болезнь свиней,
Болезнь Тешена (БТ, энцефаломиелит поросят) — вирусная болезнь свиней,
Болезнь Тешена (БТ, энцефаломиелит поросят) — вирусная болезнь свиней,
Болезнь Тешена (БТ, энцефаломиелит поросят) — вирусная болезнь свиней,
Болезнь Тешена (БТ, энцефаломиелит поросят) — вирусная болезнь свиней,
Болезнь Тешена (БТ, энцефаломиелит поросят) — вирусная болезнь свиней,
Болезнь Тешена (БТ, энцефаломиелит поросят) — вирусная болезнь свиней,
1/13
Средняя оценка: 4.5/5 (всего оценок: 87)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (60 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации

Болезнь Тешена (БТ, энцефаломиелит поросят) — вирусная болезнь свиней, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита с признаками поражения центральной нервной системы ( гиперстезия, мышечный тремор, тонико-клонические судороги, параличи конечностей, мышц шеи, глотки).

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2

Характеристика возбудителя. Впервые вирус болезни Тешена (ВБТ) выделил Трефни в 1930 г. в Чехословакии в округе Тешен. В последующие годы инфекция быстро распространилась в Австралию, Югославию, Болгарию и страны Европы. ВБТ — РНК-содержащий; относится к семейству Picornaviridae. Геном вируса — односпиральная линейная РНК положительной полярности. Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус устойчив к жирорастворителям (эфиру, хлороформу) и некоторым детергентам, к изменениям pH в широком диапазоне (2,8—9,5). Обработка трипсином повышает вирулентность вируса. Вирус сохраняется при 4 °С, а также в 50%-ном глицерине при 0 °С — до 20 мес, в замороженном виде — годами, в соленых и копченых продуктах — более 3 нед.

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3

Антигенная активность  ВБТ проявляется синтезом в организме инфицированных животных специфических вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител. Антигенная вариабельность. Существует один тип ВБТ, внутри которого различают два подтипа. Во второй подтип входит штамм Talfon, что дало основание болезнь Тешена иногда называть болезнью Тальфона. Гемагглютинирующие свойства. У ВБТ они не установлены. Экспериментальная инфекция. Лабораторные животные к ВБТ нечувствительны. На куриных эмбрионах вирус также не размножается.

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4

Экспериментальное заражение удается только на поросятах, не получающих молозиво. Более восприимчивы к заражению поросята 3—5-дневного возраста, менее чувствительны 1-2-месячные. Экспериментальная инфекция легче удается при интрацеребральном и субдуральном введении вируссодержащего материала. Культивирование вируса. Успешно осуществляется в культурах клеток почек, легкого, сердца, семенников поросят (до 2 мес ) и эмбрионов свиньи. Вирус размножается и в перевиваемых культурах клеток ВИК-21. HeLa, Vero и др. В культуре клеток выявляется ЦПД — скопление округлившихся клеток, очаги дегенерации и отделение пораженных клеток от поверхности стекла. ЦПД появляется уже через несколько часов после заражения. Максимальных титров вирус достигает к 18—24 ч после заражения.

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5

Клинические признаки. Инкубационный период длится 1—4 нед. В продромальном периоде, который длится около 3 сут, отмечают потерю аппетита, ринит, рвоту, расстройство координации движений. Затем наступает паралитическая стадия — появляются клинические признаки поражения ЦНС: гиперстезия кожи, судорожные сокращения различных групп мышц конечностей, нистагм и т. п. Это — признаки энцефаломиелита. Позже развиваются симптомы поражения спинного мозга : шатающаяся напряженная походка, прогрессирующий паралич конечностей, а затем — шеи и головы. Из-за паралича глотки часто отмечают частичную или полную утрату голоса (афонию). В тяжелых случаях (до 3 %) болезнь заканчивается комой и гибелью животных. При более легком течении отмечают затрудненную походку, полупараличи и параличи без явлений возбуждения. Легкое течение заканчивается выздоровлением.

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6

Патологоанатомические изменения. Существенные патологоанатомические изменения находят только в ЦНС. Они характеризуются гиперемией мозговых оболочек, явлениями отека серого вещества (преимущественно ромбовидного и среднего мозга), шейного и поясничного утолщений спинного мозга. В других органах отмечают признаки катарального ринита, бронхита и отека легких. Под эпикардом и эндокардом — точечные и пятнистые кровоизлияния. Слизистые оболочки желудка и толстого кишечника очагово-гиперемированы и покрыты густой прозрачной слизью. Мочевой пузырь всегда переполнен.

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7

Гистологическими исследованиями ЦНС обнаруживают признаки негнойного лимфоцитарного типа полиэнцефалита и менингита. В сером веществе головного и спинного мозга наблюдают очаговые и диффузные клеточные инфильтраты из глиальных элементов, гистиоцитов и лимфоцитов. В очагах поражения часто регистрируют дистрофические изменения нервных элемент ов. Вокруг сосудов возникают клеточные муфты. В нервных волокнах выявляют набухание, а местами — глыбчатый распад аксонов. При выздоровлении животных в очагах поражения ЦНС выявляют выраженные восстановительные процессы.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8

Локализация вируса. В крови и органах вирус обнаруживается кратковременно в небольшом количестве. В тканях желудочно-кишечного тракта вирус размножается с первых дней болезни и обнаруживается в течение 5—7 дней. Наивысшие титры вируса (10 6  ТЦД 50 /г) в пробах фекалий обнаруживают через 9 дней после сражения. В миндалинах, мезентериальных и брыжеечных лимфоузлах вирус появляется через 2 дня после заражения и выявляйся в течение 6—8 дней. В наивысших концентрациях он содержится в шейном и грудном отделах спинного мозга и в мозжечке, что делает эти ткани более пригодным материалом для выделения вируса. Однако к пятому дню после появления симптомов болезни содержание вируса в тканях ЦНС снижается, и к моменту гибели он уже не обнаруживается .

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9

Источник инфекции  — больные животные, реконвалесценты или животные, переболевшие бессимптомно. Чаще заражение происходит при потреблении корма, воды, мясных отходов, загрязненных выделениями больных животных. Возможно и контактное заражение. К заражению восприимчивы только свиньи, в том числе дикие и водяные свиньи. Наиболее восприимчивы поросята-отъемыши и подсвинки.

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10

Диагностика. Диагноз ставят на основе эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Однако для точного диагностирования необходимо проведение лабораторных исследований. В качестве патологического материала для лабораторной диагностики от больных животных направляют фекалии и мазки-отпечатки слизистой прямой кишки. От свиней с нервным синдромом на ранней стадии болезни после диагностического убоя берут кусочки мозжечка, продолговатого и спинного мозга. После пятого дня болезни от животного берут отрезок подвздошной и оболочной кишок.

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11

Лабораторная диагностика.  Обнаружение вирусного антигена  в полученных пробах проводят прямым методом РИФ. В эпителии слизистой кишечника, в цитоплазме нейронов всех исследуемых отделов ЦНС наблюдают специфическое свечение цитоплазмы. Активный вирус обнаруживают биопробой на культуре клеток из спинного мозга, коры больших полушарий головного мозга или мозжечка. Размножившийся и накопившийся при биопробе вирус считают выделенным вирусом. Идентификацию  выделенного вируса проводят с помощью РИФ и ИФА.

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12

Идентификацию в ыделенного вируса проводят с помощью РИФ и ИФА. Ретроспективная серологическая диагностика. Ее, а также установление латентного вирусоносительства осуществляют определением титров антител в сыворотках крови реконвалесцентов в PH. Для этого реакцию ставят в культуре клеток почки свиньи с использованием лабораторных штаммов ВБТ. Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике следует исключить б. Ауески, бешенство, классическую чуму свиней, отравление хлоридами и саланином.

Изображение слайда
1/1
13

Последний слайд презентации: Болезнь Тешена (БТ, энцефаломиелит поросят) — вирусная болезнь свиней,

Иммунитет и специфическая профилактика. Специфическая профилактика БТ осуществляется сухой вирусвакциной, содержащей аттенуированный пассажами в культуре клеток ВБТ, или инактивированной гидроксидом алюминия (ГОА ) формолвакциной, приготовленной из спинного и головного мозга зараженных поросят. Разработана инактивированная формалином эмульгированная вакцина, которую готовят из вируса, выращенного в однослойной перевиваемой культуре клеток почки поросенка.

Изображение слайда
1/1